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国际内分泌代谢

国际内分泌代谢杂志

International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
  • 主办单位: 中华医学会,天津医科大学
  • 影响因子: 0.84
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1673-4157
  • 国内刊号: 12-1383
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 6-53
  • 曾用名: 国外医学(内分泌学分册)
  • 创刊时间: 1981
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 国际内分泌代谢杂志编辑部
  • 出版地区: 天津
  • 主编: 方佩华
  • 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
期刊荣誉:
  • 甲状腺功能亢进相关性肾损伤

    作者:陆婧;孙子林

    甲状腺功能亢进(甲亢)是由体内甲状腺激素过多引起的一组临床综合征,其病理生理过程可累及多个器官.近年研究显示,甲亢可引起不同程度的肾脏损伤,这主要与机体的高代谢负荷,交感神经系统活性增强、自身免疫损伤、肾素-血管紧张素系统激活以及抗甲状腺药物毒性有关.在临床上,当甲亢患者出现蛋白尿或肾功能异常等肾损伤表现时,应警惕该病可能,可结合免疫学及病理学检查综合分析;一旦明确诊断,强调对甲亢本身的充分治疗,可联合血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂类药物或采取免疫干预治疗.

  • 糖尿病皮肤病变及其机制的研究进展

    作者:谢晓英;严励

    糖尿病皮肤在未遭遇外源性损伤的情况下即已存在组织学和细胞功能学的异常改变.由于糖尿病皮肤存在含糖量增高以及晚期糖基化终末产物蓄积、基质金属蛋白酶及其抑制剂的比例失平衡、生长因子异常、炎性反应等异常改变,导致糖尿病皮肤厚度变薄,皮肤层次减少,结缔组织变性,细胞形态变异,黏附力及增殖能力F降,胶原合成紊乱.这种有别于皮肤组织完整性破坏的隐匿性损害可能是糖尿病皮肤易损或创面形成后难以愈合的重要原因之一.

  • 骨髓间充质干细胞与糖尿病及其并发症的治疗

    作者:李佳萦;冯烈

    传统的药物治疗不能阻止糖尿病患者胰岛β细胞的进行性衰竭.骨髓间充质干细胞是一个缺乏造血干细胞的细胞群,具有自我更新能力以及多向分化潜能,可定向诱导分化为胰岛素分泌细胞,分泌胰岛素,从而可能用于糖尿病及其并发症的治疗.胰-十二指肠同源盒因子-1可提高其分化效率.本文主要对骨髓间充质干细胞治疗糖尿病及其并发症作一综述.

  • 血管紧张素转换酶2-血管紧张素1-7-Mas轴的心血管效应

    作者:史婷婷;杨金奎

    经典的肾素-血管紧张素系统在维持动脉血压平衡,水电解质平衡,调节细胞增殖及分化中起着重要的作用.血管紧张素1-7及其在体内主要的合成酶血管紧张素转换酶2,及其受体Mas绀成的调节轴可产生广泛的生理及病理生理学效应.此轴可拮抗血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ 1型受体调节轴的效应,从而为高血压、心力衰竭等心血管疾病及其他系统疾病的药物治疗提供新的思路和方法.

  • Vaspin:一种新的具有胰岛素增敏作用的脂肪因子

    作者:瞿茹怡;张安

    腹内脂肪来源的丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)是从OLETF(Otsuka Long-Evans Tokushima fatty)大鼠的腹内脂肪分离鉴定出来的一种脂肪因子.人类血清vaspin水平具有性别差异,并与肥胖、胰岛素抵抗指数相关.动物实验表明,vaspin可以改善糖耐量和胰岛素敏感性.因此,vaspin或其类似物有望成为治疗代谢综合征的一种新药.

  • 2型糖尿病海马损伤与HPA轴功能紊乱

    作者:蔡懿婷;刘伟

    2型糖尿病患者出现下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能紊乱,可能和海马损伤有关.一方面HPA轴功能紊乱可能通过引起海马胰岛素抵抗,突触可塑性改变,以及糖皮质激素受体紊乱影响海马功能及负反馈调节.另一方面,慢性应激所引起的海马损伤也可以导致HPA轴功能紊乱,从而形成恶性循环.本文就2型糖尿病患者HPA轴与海马损伤的关系作简要概述.

    关键词: 2型糖尿病 海马 HPA轴
  • mTOR信号通路与胰岛素抵抗的关系及运动的影响

    作者:傅力;刘效磊;苑红;牛燕媚

    哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是细胞内感受细胞外营养、能量水平以及生长因子等信号变化的一种丝/苏氨酸蛋白激酶,参与凋节细胞生长、分化、增殖以及蛋白质合成等过程,并且与胰岛素抵抗(IR)的发生、发展关系密切.本文对mTOR/S6K1信号通路的调控机制与IR发生、发展过程的关系,以及运动对mTOR信号通路的影响加以综述,以期为探寻合理的运动手段以及药物作用靶点作为治疗由细胞代谢紊乱引起的IR、2型糖尿病等代谢性疾病提供理沦依据.

  • TCF7L2基因与2型糖尿病

    作者:高伟;张江义

    转录因子7类似物2(TCF7L2)常见变异在不同的种族中几乎都与2型糖尿病显著相关.TCF7L2剪接有显著的组织特异性,在2型糖尿病患者的胰岛内TCF7L2 mRNA水平增高.其变异与胰岛素分泌功能减退有关,机制可能是其特异性损害肠促胰素(incretin)如胰高血糖素样肽-1(GLP-1)诱导的胰岛素分泌,也可能因胰岛素原向胰岛素的转换异常,和(或)参与Wnt信号通路的激活而致2型糖尿病.因此对2型糖尿病致病基因TCF7L2基因的研究有助于揭示糖尿病的发病机制、病理生理及为糖尿病的治疗提供新的靶点.

  • 游离脂肪酸对βTc6细胞PDX-1表达及胰岛素分泌能力的影响

    作者:杨立勇;侯毅翰;沈喜妹;严孙杰

    目的 探讨游离脂肪酸对胰岛β细胞胰-十二指肠同源盒因子-1(PDX-1)的表达及相应的β细胞增殖活性和胰岛素分泌功能变化的影响.方法 0.25~1.00 mmol/L游离脂肪酸干预小鼠胰岛素瘤细胞系βTc6细胞24~48 h,应用RT-PCR法检测转录因子PDX-1 mRNA表达,四甲基偶氮唑盐法检测细胞的增殖活性,放射免疫法检测葡萄糖刺激的胰岛素分泌水平,并观察细胞形态变化.结果 经0.25~1.00 mmol/L游离脂肪酸干预24 h,βTc6细胞PDX-1 mRNA的转录逐步增加,但随着干预时间进一步延长至48 h,PDX-1 mRNA的转录逐渐回落,特别是用1.00 mmoL/L游离脂肪酸干预48 h后,βTc6细胞PDX-1 mRNA的表达低于空白对照组.经过0.50~1.00 mmol/L游离脂肪酸24~48 h的干预之后,βTc6细胞形态学上呈现凋亡趋势,细胞增殖活力以及葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能降低,而0.25 mmol/L游离脂肪酸24 h的干预未见此类现象.结论 短时间低浓度的游离脂肪酸干预可介导β细胞转录因子PDX-1的表达上调,对β细胞的增殖活性和胰岛素分泌能力无明显影响;而长时间高浓度的游离脂肪酸干预则将导致PDX-1 mRNA的表达下调,并使β细胞的增殖活性和胰岛素分泌能力受损.

  • ACEI改善糖尿病大鼠的糖代谢紊乱

    作者:黄艳;袁莉;郭彩红;刘晓玲

    目的 利用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)阻断肾素-血管紧张素系统(RAS),研究阻断RAS改善胰岛素抵抗及糖代谢的作用机制,探讨脂肪组织局部RAS与胰岛素抵抗的关系.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、高脂组(HF组)和高脂干预组(AE组),分别以基础饲料喂养、高脂喂养、高脂加培哚普利[4 mg/(kg·d)]干预喂养12周.干预结束后HF组和AE组给予链脲佐菌素(STZ)20 mg/kg小剂量腹腔注射诱导成模,2周后3组大鼠分别行口服葡萄糖耐量试验(OGTY)及计算稳态模型评估.胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),评价胰岛素抵抗和糖代谢,处死大鼠,以RT-PCR法检测附睾和肾周脂肪组织脂联素、抵抗素、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1 mRNA的表达.结果 与NC组(n=10)比较,HF组(n=7)大鼠OGTY各时点血糖、血糖曲线下面积(AUC)、HOMA-IR显著升高,PAI-1、抵抗素mRNA表达显著增加,分别是NC组的1.50倍、1.47倍,脂联素mRNA的表达下降了40.8%(均P<0.01);与HF组比较,AE组(n=9)大鼠OGTT各时点血糖有所下降,60、120 min血糖差异有显著性(P<0.05),AUC、HOMA-IR显著减少,PAI-1、抵抗素mRNA表达较HF组分别下降了28%、38.1%,脂联素mRNA表达升高为HF组的1.62倍(P均<0.05).结论 ACEI可以改善长期高脂喂养联合STZ诱导大鼠的胰岛素抵抗和糖代谢紊乱,其作用机制可能与改善内脏脂肪组织的脂肪因子表达相关.

  • 无痛性甲状腺炎

    作者:高莹;高燕明

    无痛性甲状腺炎是一种自身免疫性甲状腺炎,表现为短暂、可逆的甲状腺滤泡破坏,局灶性淋巴细胞浸润.10%发生在产后,称之为产后甲状腺炎.甲状腺无疼痛及触痛为其特征.其典型的甲状腺功能变化类似于亚急性甲状腺炎.摄碘率、T_3/T_4比值及促甲状腺激素受体抗体(TRAb)有助于无痛性甲状腺炎与Graves病的鉴别.无痛性甲状腺炎在甲状腺毒症阶段为对症治疗,甲状腺功能减退(甲减)阶段视病情需要短期、小剂量补充甲状腺激素,而永久性甲减需终生替代治疗.甲状腺功能恢复正常后仍需继续随访.

  • 美国糖尿病协会关于糖尿病神经病变的诊断和治疗指南

    作者:谢云;冯凭;Boulton AJ;Vinik AL;Arezzo JC

    本文系统地介绍了美国糖尿病协会关于糖尿病神经病变的诊断和治疗指南,包括糖尿病周围神经病变的定义和分类、诊断标准和临床表现、流行病学,如何早期筛查、预防及治疗原则.

  • 摄食、肥胖与神经免疫内分泌系统

    作者:郑少雄

    本文首先简述神经内分泌、免疫内分泌和神经免疫内分泌的相关进展,然后从神经免疫内分泌的角度认识摄食、超重和肥胖.

  • 本刊2010年第1期部分文题介绍

    作者:

    关键词:
  • 甲状腺功能亢进症与妊娠

    作者:张闿珍

    本文研究甲状腺功能亢进症(甲亢)伴妊娠的安全性,无论是妊娠或哺乳,首选丙基硫氧嘧啶,也可用他巴唑;调整抗甲状腺药物(ATD)剂量,以游离T_4为指标.甲亢患者应选择妊娠时机.妊娠早期病情会加重,ATD剂量需增加,晚期由于免疫耐受,甲亢可缓解,需减少剂量或停药,产后甲亢易复发.

  • 肾素-血管紧张素系统与糖尿病

    作者:杨金奎

    肾素-血管紧张素系统(RAS)在糖尿病的发生、发展中有重要作用.今年的国际糖尿病联盟(IDF)第20次学术会议专题报道了糖尿病人群的RAS系统.简而言之,有效的延缓糖尿病肾病进展的途径是阻滞RAS.大量临床研究也已经证实了阻滞RAS治疗糖尿病肾病的疗效.肾素抑制途径的研究,为防治肾损害提供了一个新的治疗方向.

  • 早期干预改变糖尿病

    作者:杨金奎

    研究者不仅要把注意力放在2型糖尿病的治疗上,更要注重糖尿病的预防.2009年国际糖尿病联盟(IDF)第20次学术会议上,报道了2型糖尿病的早期干预--"早期干预改变糖尿病",共包括4个部分:生活方式干预在糖尿病预防中的作用,药物干预在糖尿病预防中的作用,英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)早期血糖控制的远期效果及改善和保存现有胰岛功能的潜能.

  • 2型糖尿病治疗新策略:基于肠促胰素的治疗

    作者:雷闽湘

    基于肠促胰素特别是胰高血糖素样肽(GLP)-1类似物的治疗方法,针对2型糖尿病的多个病理生理靶点,单药治疗和联合用药均显示出良好的疗效,并且能够避免低血精、体重增加等不良反应,有望成为2型糖尿病治疗的新选择.

  • 非胰岛素治疗的2型糖尿病自我血糖监测

    作者:刘欣

    2009年国际糖尿病联盟(IDF)公布了非胰岛素治疗的2型糖尿病自我血糖监测(SMBG)指南.本文对该指南作一简要介绍.

  • 妊娠和糖尿病

    作者:饶颖

    妊娠可影响体内胰岛素敏感性,导致血糖水平的变化,进而引起不良妊娠后果.本指南旨在指导医生和患者正确认识妊娠和糖尿病的关系,确保母婴平安.

  • 糖尿病的全球流行现状和未来20年发展趋势——2009年IDF第4版《糖尿病图集》新数据

    作者:杨菊红

    2009年10月18-22日在加拿大蒙特利尔举行的第20届国际糖尿病联盟(IDF)会议中发布了第4版<糖尿病图集>.IDF希望通过<糖尿病图集>向全球医生、科学家、卫生经济学家、政府部门提供基于循证医学的有关糖尿病流行现状及未来发展趋势的新数据.IDF的<糖尿病图集>已被世界卫生组织(WHO)、世界银行、经济合作发展组织(OECD)及世界经济论坛采用作为数据来源.

  • 20例男性垂体催乳素瘤MRI特征分析并文献复习

    作者:杨绮华;梁碧玲

    目的 探讨男性垂体催乳素瘤的临床及MRI特征,提高其正确诊断率.方法 回顾性分析20例经手术病理或内分泌治疗有效证实的男性催乳素腺瘤.结果 在MRI诊断的20例男性催乳素瘤患者中,微腺瘤9例,大腺瘤11例.平扫T1WI呈稍低或等信号,T2WI均为稍高~高信号,常规增强均可见明显强化.侵袭性者均为大腺瘤,多伴有视交叉受侵或蝶窦、海绵窦侵犯,部分伴骨质破坏.结论 男性垂体催乳索瘤的临床与MRI表现均与女性不同,MRI对催乳素瘤诊断有重要价值,但应注意临床与影像两者结合,以达到早期、准确诊断.

国际内分泌代谢分期目录
期数
2019 01
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06 z1
2009 01 02 03 04 05 06 z1
2008 01 02 03 04 05 06 z1
2007 01 02 03 04 05 06 z1
2006 01 02 03 04 05 06 z1
2005 01 02 03 04 05 06 z1
2004 01 02 03 04 05 06 z1
2003 01 02 03 04 05 06 z1
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06 Z1

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