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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脂联素抵抗研究进展
脂联素与脂联素受体结合,经多种信号转导途径发挥改善胰岛素抵抗、调节糖脂代谢、负性调控炎性反应以及拮抗动脉粥样硬化的作用.一些病理牛理过程中脂联素水平升高,但没有显著保护性效应,提示存在脂联素抵抗.脂联素抵抗的机制包括脂联素聚合能力改变、脂联素受体(AdipoRs)表达减少及脂联素受体后AMP活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)α等信号通路转导障碍.高血糖、肥胖、胰岛素抵抗等与脂联素抵抗密切相关,可以互为因果,形成恶性循环.
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氧化应激与糖尿病心肌细胞凋亡
氧化应激是糖尿病重要的病理生理过程.氧化应激所导致的心肌细胞凋亡是糖尿病患者非缺血性心力衰竭发生的重要原因.线粒体功能障碍、NADH氧化酶异常以及晚期糖基化终末产物增加是心肌细胞活性氧簇的主要来源.产生的活性氧簇通过直接激活线粒体凋亡途径、肿瘤坏死凶子(TNF)α激活死亡受体途径、P53凋亡途径以及p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径,促进心肌细胞凋亡.但是目前针对糖尿病心脏病的抗氧化治疗效果并不理想,因此有必要进一步研究氧化应激导致心肌细胞凋亡的机制,以发现治疗糖尿病心脏病的新方法.
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SOCS与胰岛素及瘦素抵抗的关系
细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)是一组抑制Janus激酶/信号转导与转录激活因子(JAK/STAT)信号转导的蛋白,由CIS(cytokine inducible SH2 containing protein)、SOCS-1～7组成,在体内町抑制多种细胞因子的信号转导.研究显示,SOCS的一些成员作用于胰岛素受体、胰岛素受体底物(IRS)、磷脂酰肌醇3激酶(PDK)、JAK等胰岛素信号转导分子及瘦素受体(LR)、JAK2、STAT等瘦素相关信号因子,负性调节胰岛素受体信号和瘦素信号的转导,引起胰岛素抵抗和瘦素抵抗,诱发体内葡萄糖代谢失衡,导致糖尿病的发生.
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促肾上腺皮质激素和糖皮质激素的分离
近研究发现,垂体和肾上腺活性的调节方式不同于以往的观点,导致在胎儿期、婴幼儿期、成人期血浆促肾上腺皮质激素和皮质类同醇激素分泌水平的分离.越来越多的基础和临床研究表明,在危重症、感染和精神失常时会出现促肾上腺皮质激素和皮质醇水平的分离.其机制包括.肾.上腺敏感性的变化、异常的受体表达及细胞因子、血管活性因子、神经肽等对肾上腺功能的调节.分离的程度与感染、创伤、恶性疾病、抑郁的严重程度有关.促肾上腺皮质激素和皮质类固醇激素分泌分离的现象和临床密切相关,凶此应引起重视.
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当前几种动态血糖监测系统的比较
动态血糖监测系统(CGMS)是近年来新出现的血糖监测仪器,在探知无症状性低血糖、揭示血糖波动等方面较指血糖监测有着明显优势.常见的CGMS Gold是有线型CGMS,而其后推出的各种CGMS均为无线型.手表式动态血糖监测系统可以像手表一样戴在手腕匕.Glucoday像一个小型透析仪.多数CGMS的血糖感应探头只能用3 d,自由领航者动态血糖监测系统的探头却有5 d的寿命,而7日动态血糖监测系统的探头可使用7 d.本文从组成、工作原理、监测频率及时间、结果显示、报警功能等方面对目前全球常见的几种CGMS进行比较,并对未来新一代的CGMS及其发展趋势进行展望.
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血糖波动:糖尿病治疗的新靶点
糖尿病的"血糖代谢紊乱"包括三要素:空腹、餐后血糖升高和血糖波动特征异常.血糖急性波动通过活化氧化应激、内皮功能紊乱、激活凝血系统和炎性反应过程参与糖尿病慢性并发症的进展.因此,控制血糖波动应该是糖尿病治疗策略的一个重要内容,其中胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂、二肽基肽酶(DPP)-IV抑制剂和超短效胰岛素类似物具有广阔的治疗应用前景.
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秦皇岛市13～15岁人群不同空腹血糖水平心血管危险因素分析
目的探讨秦皇岛市13～15岁人群不同空腹血糖(FPG)水平心血管危险因素聚集情况.方法测量1665名13～15岁青少年的身高、体重、腰嗣、臀同、血压、FPG、血甘油三酯(TG)、总胆固醇(Tc)、高密度脂蛋白一胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平.具有超重、高血压和血脂异常中2项或以上者为心血管危险因素聚集.结果 (1)人群按FPG分为<4.4(n=176),4.4～4.9(n=740),5.0～5.5(n=650),5.6～6.0(n=91)和≥6.1 mmol/L(n=8)5组.可见心血管危险因素聚集的检出率随FPG升高逐步上升,分别为7.4%,5.9%,8.8%,15.4%和37.5%.Logistic回归分析表明,校正性别、年龄后,5.6～6.0 mmol/L组心血管危险因素聚集的检出率已明显升高,为FPG<4.4 mmol/L组的2.365倍(95%CI:1.005～5.564,P=0.049).(2)以FPG 5.6 mmol/L为切点分为FPG正常组(FPG<5.6 mmol/L,n=1566)及空腹血糖受损(IFG)组(FPG 5.6～7.0 mmol/L,n=99),IFG组体重指数[(21.4±4.2)kg/m2 υs. (20.3 4±3.9)ks/m2]、腰围[(70.4 4-10.7)cm υs.(67.0±9.6)am]、收缩压(109.4±13.8)mm Hg υs.(106.4±12.9)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa J均高于FPG正常组,两组间比较均有统计学差异(P<0.05).结论FPG超过5.6 mmol/L的13～15岁青少年已存在心血管危险凶素聚集,应该蕈视对青少年心血管危险因素的预防.
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甲状腺功能亢进性心脏病
甲状腺功能亢进(甲亢)性心脏病是由于甲亢时过量的甲状腺激素对心脏的直接毒性作用或间接影响而引起的一系列心血管系统症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病.它的发生与患者的年龄、病程、治疗是否规范、低钾、感染和妊娠等因素有关.甲亢性心脏病目前尚无统一的诊断标准,一般认为,甲亢伴心律失常、心脏扩大、心力衰竭常为其必备症状和体征,但需除外其他原因引起的心脏疾患,以减少误诊和漏诊.而且多数甲亢性心脏病可随甲亢的治愈或有效控制而治愈或好转,但也町继续存在,甚全成为永久性后遗症.
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2型糖尿病预防的药物与非药物干预循证医学研究进展
糖耐量减低(IGT)、空腹血糖受损(IFG)是正常糖代谢发展到糖尿病的一个过渡阶段,与糖尿病的发牛密切相关.研究表明,对此类人群给予药物、非药物干预可以明显减少2型糖尿病的发生,具有重要的临床意义.本文就2型糖尿病的药物与非药物干预的相关研究作一综述.
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绝经后妇女骨量减少期药物干预治疗的研究进展
处于骨量减少期的绝经后妇女相对于骨质疏松患者同样有较大的骨折风险,判断这类人群是否需要使用药物干预治疗的适用标准不应仅根据骨密度,还应同时结合存在的骨折风险因素等综合考虑.二膦酸盐类、选择性雌激素受体调节剂、雷尼酸锶盐等多种药物在这一人群中的应用可以提高骨密度、降低骨折风险.
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糖尿病引起骨质疏松的研究现状
糖尿病引起骨质疏松已被多数学者所公认,其发病机制在基础和临床研究中均取得很大的进展.骨形成减少和骨吸收增加是导致骨量减少的基本机制,此外要考虑到如下影响因素:高胰岛素血症,糖基化终末产物在胶原纤维上的沉积,免疫异常,雌激素以及矿物质代谢紊乱,同时,糖尿病并发症以及降糖药物的使用也参与骨质疏松的发生.而对于该病的防治主要在控制血糖的基础上予以生活方式的指导,必要时加用治疗骨质疏松的药物.
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FGF23、MEPE和sFRP4在肿瘤性骨软化症发病机制中的作用
肿瘤性骨软化症(TIO)是由于肿瘤引起肾脏排磷增加,所造成的获得性低血磷骨软化-症.近来研究显示,肿瘤分泌的体液因子(如调磷因子)可以影响体内磷的平衡,而成纤维细胞牛长因子-23(FGF-23)、细胞外基质磷酸糖蛋白(MEPE)和分泌型卷曲相关蛋白(sFRP)4可能就是调磷因子.它们通过抑制肾小管上皮细胞磷的回吸收,抑制肾脏1,α羟化酶的活性,从而调节血磷,使患者血磷降低,尿磷增多,血1,25(OH)2D3水平降低或正常,从而参与TIO的发生.
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血脂紊乱与骨质疏松
骨质疏松是一种常见的老年病,血脂紊乱与其常相互伴随出现.研究显示,不同类型的血脂紊乱对骨质疏松的影响也不同.研究认为,高甘油三酯血症对于女性骨密度的影响存在绝经前和绝经后的差异;低密度脂蛋白-胆固醇可通过影响骨细胞分化引起骨质疏松;高密度脂蛋白-胆固醇则对骨骼起保护性作用.同时有研究认为,他汀类降脂药可以通过影响破骨细胞、成骨细胞提高骨密度.因此,研究血脂紊乱、降脂药物与骨质疏松的关系对防治骨质疏松起到一定的指导作用.
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二膦酸盐在成骨不全疾病中的应用
成骨不全是一种以脆骨症为典型特征的遗传性结缔组织疾病,该病严重的后果为骨脆弱所导致的频繁骨折、继发性骨骼畸形,90%的成骨不伞是I型胶原基因突变所致.临床研究证实,二膦酸盐可抑制破骨细胞活性,增加骨密度、降低骨折发生率、改善患者生活质量,是目前内科对成骨不全治疗的有效手段.本文就二膦酸盐的作用机制、治疗方法、疗效、不良反应及存在的问题等予以综述.
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转录因子Pax6在胰岛发育和糖代谢调节中的作用
配对盒因子6(Pax6)是一种重要的转录因子,在哺乳动物眼睛、中枢神经系统、胰岛等的发育中具有重要作用.业已证实,Pax6基因杂合子突变与糖代谢异常相关联.本文对Pax6基因在胰岛发育过程和血糖稳态调节中的作用进行讨论.
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婴儿持续性高胰岛素血症性低血糖症研究进展
婴儿持续性高胰岛素血症性低血糖症(PHHI)是婴儿持续性低血糖常见原因,其发病机制涉及影响胰岛β细胞胰岛素分泌的多个基因突变,表现为2种组织学类型(弥漫型和局灶型病变),是一大类病因各异的遗传性疾病.临床表现为婴儿期低血糖伴胰岛素不适当地过度分泌及低酮体、低脂肪酸血症,可造成严重的低血糖脑损伤及继发糖尿病.二氮嗪作为一线治疗药物可以抑制胰岛素分泌,在部分患者中有效.药物治疗无效可行胰腺次全或局部切除术以减缓脑损伤,术前或术中确定病理类型对决定手术方式和判断预后十分重要.
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高蛋白饮食及氨基酸对胰岛功能的影响
2型糖尿病的高发病率与环境冈素特别是当前不合理的饮食方式有关.多数研究显示,短期高蛋白饮食可刺激正常个体胰岛素分泌;对肥胖个体不影响空腹血糖,并可减轻体重,降低空腹胰岛素、稳态模型-胰岛素抵抗指数,增强胰岛素敏感性;另外,也可以显著降低2型糖尿病患者糖化血红蛋白(Hb)Alc和餐后血糖.然而,长期高蛋白饮食对胰岛功能的影响研究很少,尤其是对正常个体究竟是否存在像糖毒性、脂毒性那样所谓的"蛋白毒性",目前还没有定论.氨基酸对胰岛功能的影响方面,比较肯定的是精氨酸、丙氨酸、谷氨酸、赖氨酸、色氨酸对胰岛β细胞具有促分泌作用,半胱氨酸具有抑制作用,而亮氨酸对胰岛β细胞的作用存在争议,且机制尚未阐明.明确氨基酸对胰岛功能的影响,有助于进一步了解高蛋白对胰岛功能的影响以及明确高蛋白与糖尿病发生的关系.
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关注餐后代谢紊乱,减少动脉粥样硬化
餐后状态是指从进食到血浆葡萄糖、游离脂肪酸、氨基酸和甘油三酯等物质恢复到餐前水平的过程.糖尿病患者延迟恢复的餐后高血糖和血脂紊乱造成诸多致动脉粥样硬化的病理生理改变.餐后代谢紊乱早于空腹代谢异常,这是致大血管并发症早发的重要原因.由于餐后代谢紊乱明显影响糖尿病的预后,因此将糖尿病患者餐后血脂、血糖控制在理想范围,是糖尿病长期治疗的目标.
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胰岛素抵抗机制的新认识
肥胖导致的胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病和心血管疾病的主要危险因素.过去10年的研究结果显示,肥胖患者的许多内分泌、炎性反应和细胞内在信号通路发生异常.这些因素中可能只有其中的一个起主要作用,但它们之间都是互相关联的,并且在胰岛素抵抗的病理生理过程中存在动态相互作用.了解这些体系的生物学行为将提供关于预防和治疗胰岛素抵抗及其相关疾病的新信息.
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2型糖尿病治疗的现状与挑战——肠促胰岛素治疗的前景
传统的2型糖尿病治疗措施不能有效地控制和维持血糖稳定,此点已被β细胞功能随时间进行性下降和相应的血糖水平升高所证实.诊断为2型糖尿病时β细胞功能一般丧失了50%,所以迫切需要早诊断和早治疗,以避免β细胞功能下降过快.本文阐述了β细胞在正常糖代谢和2型糖尿病中的作用,总结了目前2型糖尿病的治疗,展望了肠促胰岛素特别是胰高血糖素样肽(GLP)-1类似物的治疗应用前景.GLP-1类似物可带来血糖控制以外的益处,有利于降低体重,并且通过对β细胞的保护可能改变糖尿病的自然进程.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
