临床皮肤科杂志
Journal of Clinical Dermatology 림상피부과잡지
- 主管单位： 江苏省卫生厅
- 主办单位： 江苏省人民医院（南京医科大学第一附属医院）
- 影响因子： 0.44
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4963
- 国内刊号： 32-1202/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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播散性隐球菌病
报告1例免疫功能正常的播散性隐球菌病.患儿女,11岁.全身包括肺、淋巴结、骨髓、肝脾、脑及皮肤等多器官受累,表现为痤疮样皮损.患儿临床症状进展缓慢,全身中毒症状轻微,嗜酸性粒细胞升高.皮损、淋巴结组织病理检查示组织细胞内、外大量隐球菌酵母细胞,PAS染色阳性.皮损、骨髓、淋巴液真菌培养阳性,菌种鉴定为新生隐球菌,经PCR扩增测序为新生隐球菌grubii变种.
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网状色素性扁平苔藓
报告1例网状色素性扁平苔藓.患者女,50岁.颈部、躯干及四肢对称分布大片网状棕褐色斑,及褐色斑基础上密集大小不等紫红色多角形扁平丘疹,表面有蜡样光泽,可见Wickham纹.皮损组织病理检查示表皮局限性萎缩,颗粒层增厚,基底细胞液化变性,真皮浅层带状炎性细胞浸润,可见噬黑素细胞.结合临床表现及皮损组织病理改变诊断为色素性扁平苔藓.
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肾小球样血管瘤
报告1例肾小球样血管瘤.患儿男,9岁.颈部红色丘疹3年,逐渐增大,无任何不适.体格检查示颈部一0.5cm×0.8cm红色结节;系统检查无异常.皮损组织病理检查示真皮内较多扩张的血管腔,内含增生的毛细血管袢,似肾小球结构.免疫组化检查示扩张的血管腔和毛细血管袢内皮细胞CD31和CD34阳性.诊断为肾小球样血管瘤.
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外阴粟丘疹样透明细胞汗管瘤
报告1例外阴粟丘疹样透明细胞汗管瘤.患者女,24岁.外阴丘疹伴瘙痒2年,妊娠40d后加重1个月余.皮损组织病理检查:真皮浅层有数个角囊肿,其下方真皮全层散在囊性管腔及少数实性上皮细胞条索大部分上皮细胞因为糖原堆积呈透明化改变.
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着色性干皮病痴呆综合征1例
着色性干皮病(xeroderma pigmentosum,XP)极为罕见,其发病率1/25万[1],笔者近期诊治1例,现报告如下.患儿女,9岁.因面部、双上肢伸侧、胸部V字区皮肤色素沉着及色素脱失斑9年,面部肿块半年于2010年1月15日来我院就诊.
关键词： 着色性干皮病痴呆综合征 -
进行性特发性皮肤萎缩1例
患者男,16岁.因双下肢出现褐色萎缩性斑片10年于2009年12月19日就诊于我院.患者于10年前无明显诱因左股内侧出现一蚕豆大的褐色斑,无自觉症状.10年来该斑片呈进行性发展,渐扩大、增多,逐渐蔓延至左侧小腿、足背以及右膝内侧,无不适感.既往体健,否认系统性疾病病史,否认家庭成员中有类似病史及其他遗传性疾病史.
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皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤1例
皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤临床上较少见,属于原发性皮肤淋巴瘤,病变主要累及皮下脂肪,呈脂膜炎样的原发性外周T细胞淋巴瘤.组织病理学改变为脂膜炎样异形淋巴细胞浸润,常伴有噬血细胞综合征,病情进展快,死亡率高.现将我科诊治的1例报告如下.
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原发性皮肤CD30+间变性大细胞淋巴瘤1例
间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma,ALCL)1985年首先由Stein等报告,临床上分系统性和皮肤原发性.皮肤原发性临床少见,现报告1例.
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寒冷性脂膜炎1例
1 病历摘要患者女,30岁.因双股外侧红斑2个月于2010年1月就诊.患者2个月前发现双股外侧出现红斑,有轻度瘙痒,偶有针刺样疼痛.皮损逐渐扩大,曾于当地医院就诊,诊断为冻疮,外用冻疮膏,无明显效果.患者自诉自幼每到冬季容易手脚发凉.近半年来经常在室外寒冷环境中工作,但无明显冻伤史.既往身体健康,无肝肾病史.家族中无类似疾病患者.体格检查:手足皮温较躯干低,其他系统检查未见异常.皮肤科检查:双股外侧可见对称的暗紫红色斑块,质地略硬,形态不规则,表面有坏死结痂(图1).皮损组织病理检查:表皮大致正常,真皮血管周围少许以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润,真皮与皮下脂肪之间以及皮下脂肪小叶间可见淋巴细胞浸润,血管壁未见纤维素性坏死(图2).诊断:寒冷性脂膜炎.
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遗传性对称性色素异常症两家系ADAR1基因新突变
目的:检测遗传性对称性色素异常症(DSH)2个家系ADAR1基因的突变.方法:收集DSH 2个家系患者的外周血标本,采用PCR结合DNA直接测序的方法,检测了2个家系成员中共5例患者、5例表型正常者和50例无亲缘关系健康个体ADAR1基因突变情况.结果:家系Ⅰ中患者ADAR1基因12号外显子第3159位碱基G缺失,即c.3159delG.导致一新的移码突变p.L1053fs→1076X;家系Ⅱ中患者ADAR1基因13号外显子第3209位和第3210位碱基之间插入1个碱基C(c.3209insC),导致又一新的移码突变p.L1070fs→1092X,而在2个家系中正常人及50例无亲缘关系的健康个体均未发现相应突变.结论:2个家系DSH患者均存在ADAR1基因新的移码突变,可能由此引起编码蛋白的结构和功能的改变.致皮肤色素异常.
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Rowell综合征
报告6例Rowell综合征,其中男1例,女5例,年龄14～35岁.皮损表现为全身(尤其是曝光部位)散在分布的靶形红斑.实验室检查:6例患者的抗核抗体(ANA)均阳性,其中斑点型3例、斑点一核仁型2例和均质-斑点型1例.2例类风湿因子(RF)阳性,5例抗Ro抗体阳性,2例抗La抗体阳性.皮损组织病理表现为表皮角化过度,角质形成细胞坏死,基底层点状液化变性.真皮浅层血管周围有炎性细胞浸润.6例均符合Rowell综合征的诊断标准.临床上该病主要需与系统性红斑狼疮(SLE)、亚急性皮肤型红斑狼疮(SCLE)和多形红斑鉴别.
关键词： Rowell综合征 -
银屑病性关节炎患者血清中抗麦胶蛋白抗体检测
银屑病性关节炎(psoriatic arthritis,PsA)是一种与银屑病相关的关节疾病,因其临床表现与其他类风湿因子阴性的脊柱关节病相似,且与人类白细胞抗原(HLA)B27有一定相关性而被归类为血清阴性脊柱关节病.PsA除关节表现外,还有炎性肠病、脊椎炎性心脏病、眼病等关节外损害.已经发现,同时患有关节炎的乳糜泻患者,在给予无麦胶饮食治疗后,关节症状也明显改善,而乳糜泻与血清抗麦胶蛋白抗体(AGA IgA或IgG)有明确相关性[1].我们采用ELISA法检测PsA患者及寻常性银屑病患者血清中的AGA IgA抗体浓度,以研究PsA患者血清中AGA IgA抗体的表达及其意义.
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蛋白酶活化受体在胎儿真皮成纤维细胞上的表达
成纤维细胞上存在蛋白酶活化受体(PARs),它是独特的跨膜受体,属G蛋白偶联受体(GPCR),目前人们在人与小鼠组织细胞中共发现4种PAR[1].凝血酶可激活PAR-1、PAR-3和PAR-4,而胰蛋白酶和类胰蛋白酶则激活PAR-2[1].不同器官来源的成纤维细胞表达不同类型的PAR,如皮肤成纤维细胞表达PAR-1和PAR-3基因.笔者前期研究证实培养的成人真皮成纤维细胞高表达PAR-1 mRNA,中度表达PAR-3 mRNA,弱表达PAR-2 mRNA,同时也表达PAR-1、PAR-3蛋白.胎儿皮肤原代成纤维细胞培养和表达PAR尚未见报道.为此我们建立体外培养胎儿原代皮肤成纤维细胞方法;检测并比较成人与胎儿皮肤成纤维细胞PAR的表达情况,为进一步研究其功能奠定基础.
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硬皮病皮损中转化生长因子β1和结缔组织生长因子的检测及其意义
硬皮病是以皮肤及各种内脏器官纤维化为特征的结缔组织疾病,其病因和发病机制尚未明确.为探讨硬皮病的病因及发病机制,人们进行了大量研究,结果表明本病与种族、地域分布、自身抗体、细胞因子以及基因遗传等密切相关.目前研究的热点是细胞因子与本病的相关性.
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尖锐湿疣和鲍恩样丘疹病皮损中人乳头瘤病毒的检测与缺氧诱导因子-1α和survivin的表达
尖锐湿疣(CA)在临床上以快速生长的肿瘤状增生为特征,鲍恩样丘疹病(BP)也是一种增生性疾病,两者均有转化为恶性肿瘤的可能,且与人乳头瘤病毒(HPV)感染在发病机制上有一定关系.虽然两者的发病机制至今尚未完全明了,细胞凋亡和增殖异常可能是其重要机制之一.survivin是近年研究发现的强的凋亡抑制因子,并与细胞增殖和血管生成呈正相关.而疣组织增殖过程中普遍存在缺血缺氧现象,严重缺氧可导致缺氧诱导因子(HIF)-1α过度表达,并涉及细胞的代谢适应、凋亡抵抗、血管生成和侵袭与转移等相关的基因表达.本研究通过免疫组化法和原位杂交法检测HPV 6/11、16/18在CA和BP组织中的感染情况及HIF-1α和survivin的表达.
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发现于新疆的申克孢子丝菌新基因型
目的:利用多聚酶链反应随机扩增多态性DNA(polymerase chain reaction-random amplified polymorphic DNA,PCRRAPD)法对新疆地区固定型和皮肤淋巴管型孢子丝菌病致病菌进行基因分型,并与北京和哈尔滨的菌株基因型比较,探讨新疆地区申克孢子丝菌的基因特点.方法:采用随机单核苷酸引物OPB 07、OPAA 11、OPD 18用RAPD法对来自新疆、北京和哈尔滨的18株申克孢子丝菌进行DNA多态性分析.结果:新疆的固定型孢子丝菌病致病菌有独特的基因型,新疆的淋巴管型孢子丝菌病分离菌株和北京、哈尔滨的菌株间无基因差异.结论:新疆地区申克孢子丝菌显示新的基因型.新疆和北京的固定型孢子丝菌病致病菌有种内基凶差异,而新疆与北京、哈尔滨的淋巴管型孢子丝菌病的致病菌间无种内基因差异.引物OPB07和OPAA 11结合PCR-RAPD法是申克孢子丝菌基因分型的可行性方法之一.
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淋球菌nsp A基因原核重组质粒的构建及表达
目的:构建奈瑟淋球菌表面蛋白A(Neisseria surface protein A,Nsp A)基因原核表达载体.并诱导Nsp A融合蛋白在宿主菌B121(DE3)中表达.方法:根据基因库报道的淋球菌nsp A基因序列,设计合成一对引物:以淋球菌基因组DNA为模板,PCR扩增淋球菌Nsp A基因;将PCR扩增产物与带有谷胱甘肽S-转移酶(glutathione S-transferases,GSTs)基因的高效原核表达质粒pGEX4T-1定向重组,构建原核表达重组体pGEX4T-1-Nsp A;重组体经酶切、PCR鉴定和核酸序列分析正确后,异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导重组蛋白表达,用十二烷基硫酸钠(SDS)-聚丙烯酰胺凝胶(PAGE)及Western blot技术检测重组蛋白表达情况.结果:重组体pGEX4T-1-Nsp A经BamH Ⅰ、Xhol Ⅰ双酶切、PCR和核酸序列分析表明:成功构建淋球菌Nsp A基因原核表达重组体pGEX4T-1-Nsp A;SDS-PAGE及Western blot分析显示:重组Nsp A基因在原核系统中得到了表达,融合蛋白GST-Nsp A约44 ku.结论:淋球菌NspA基因在大肠杆菌中得到了表达,为进一步研究淋球菌Nsp A蛋白免疫学性能和研制淋球菌疫苗提供了研究基础.
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婴幼儿及儿童湿疹166例变应原检测分析
湿疹是一种具有明显渗出倾向的皮肤炎症性疾病,皮疹具有多样性,慢性期则局限而有浸润和肥厚,瘙痒剧烈,易复发[1].其发病机制复杂,常与变态反应有关.为了解天津地区婴幼儿及儿童湿疹变应原的特点,为婴幼儿及儿童湿疹的治疗和预防提供资料,现对2009年11月-2010年3月在天津市儿童医院皮肤科就诊的166例婴幼儿及儿童湿疹患儿进行变应原皮肤点刺试验(skin prick tests,SPT),并对试验结果进行临床分析.
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糖皮质激素降阶梯疗法治疗慢性湿疹临床疗效观察
目的:探索一种对慢性湿疹有效的治疗方式.方法:符合入选标准的120例患者随机分成4组,每组30例.试验组使用降阶梯疗法:第1周外用复方丙酸氯倍他索软膏,第2周改用糠酸莫米松软膏,第3周改用氟芬那酸丁酯软膏;对照组分A、B、C组,分别单用复方丙酸氯倍他索软膏、糠酸莫米松软膏、氟芬那酸丁酯软膏治疗3周.按4级评分法分别于治疗前及用药后第1周、2周、3周时观察临床疗效.结果:试验组疗效与A组相当,优于B组和C组;试验组不良反应明显低于A组,与B组和C组比较差异无统计学意义.结论:应用降阶梯疗法治疗慢性湿疹,效果好,不良反应少.
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奥洛他定与西替利嗪治疗皮肤瘙痒症的有效性和安全性对照研究
目的:通过奥洛他定5mg,每日2次口服,共2周,评价奥洛他定治疗中国人皮肤瘙痒症的疗效和安全性,并与西替利嗪10 mg,每日1次口服,共2周进行比较.方法:采用多中心双盲双模拟随机平行对照研究,比较奥洛他定与西替利嗪的疗效和安全性.结果:取得知情同意书并筛选合格的患者174例,随机进入奥洛他定组86例,西替利嗪组88例.入组时以及各次随访时,评估症状积分下降指数、总体疗效及不良反应.治疗后,奥洛他定组症状积分下降指数为0.640±0.274,西替利嗪组为0.603±0.289,两组间无统计学差异(P=0.382).奥洛他定组的总有效率为90.6%(n=85例,77/85)(95%CI:84.4%;96.8%),西替利嗪组的总有效率为80.0%(n=85例,68/85)(95%CI:71.5%;88.5%),两组间无统计学差异(P=0.051).不良反应发生例数(率)奥洛他定组为38例(44.7%),与西替利嗪组相比不良反应发生率相似,差异无统计学意义.两组均无严重不良反应.结论:奥洛他定治疗国人皮肤瘙痒症能够改善瘙痒症的症状,同时较为安全.
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旋转推进皮瓣在修复人中部色素痣切除创面的应用
色素痣是皮肤外科的常见疾病,可在出生时或出生后的任何时期、在身体的任何部位出现,颜面部色素痣常因其影响美观而要求处理,而上唇色素痣,尤其是人中及其周边区域的色素痣,处理起来很棘手,手术切除直接缝合可能引起人中和上唇形态的改变,激光或化学药物处理往往去除不彻底或遗留瘢痕,2008-2010年我们按照上唇各亚结构的分界线,采用旋转推进皮瓣修复人中及其周边部位色素痣切除创面12例,获得良好效果,现报告如下.
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光疗法在白癜风治疗中的应用
白癜风是一种较为常见的影响美观的色素脱失性皮肤病.目前临床上多种方法被应用于白癜风的治疗,其中光疗法是相对比较有效的治疗手段,并且正在逐步推广应用于临床,也逐渐被越来越多的白癜风患者接受.
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CD4+CD25+Treg细胞在慢性荨麻疹发病中的作用
CD4+CD25+Treg细胞的功能紊乱在变态反应性疾病发生发展中的作用日益引起人们的关注.新近研究表明慢性荨麻疹是由于Treg细胞数量和(或)功能上的异常所引发.文章阐述了Treg细胞的来源、分类、作用机制及其与慢性荨麻疹之间的关系.
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CD4+CD25+Treg细胞在系统性红斑狼疮中作用机制的研究进展
系统性红斑狼疮(SLE)是一种多器官损伤的自身免疫性疾病.虽然其发病机制还不完全清楚,但遗传、免疫紊乱、激素水平、环境等多种因素和它的发生有关.调节性T细胞(Treg)作为外周免疫耐受的关键,在SLE中起重要作用.针对Treg在SLE中作用机制的研究已取得了很大进展,但所得结论却存在差异.该文以现有的对Treg的研究结果为出发点,将Treg与该病的关系作一综述.
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炎症性线状疣状表皮痣
患者女,38岁.主诉:左足背红色斑丘疹3年.现病史:患者3年前发现左足伸侧出现一红色丘疹,自觉瘙痒,有时瘙痒剧烈.3年来丘疹逐渐增多,融合成斑块,并向近心端扩展,呈线状分布.患者曾在多家医院就诊,曾诊为线状皮炎、扁平苔藓等,给予多种外用糖皮质激素类软膏外用(具体不详),疗效不明显,于2009年10月来我院就诊.
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胰高血糖素瘤综合征1例
患者女,52岁.因全身红斑、脱屑伴瘙痒4个月于2010年1月11日来我院就诊.患者4个月前,无明显诱因全身突然出现瘙痒性红斑.按"湿疹"和"药疹"治疗无效.皮损反复发作,每周均有新发皮损,日后结痂、脱屑.发病以来患者体重减轻10kg.精神、食欲欠佳,伴头晕、呕吐.患者既往体健,无特殊家族病史.体格检查:全身浅表淋巴结未触及增大,系统检查未发现异常.皮肤科检查:躯干、四肢见散在大小不等红褐色斑片,边缘呈地图状,其上可见结痂及灰白色鳞屑(图1),未见明显水疱.
关键词： 胰高血糖素瘤综合征 -
斑驳病1例
患儿女,2个月.因头部、额部、腹部、双下肢白斑2个月,于2010年3月8日来我科就诊.患儿于出生时头顶及额部有色素脱失斑,其上头发呈白色,腹部及双下肢也有大片色素脱失斑,随着年龄增长,面积稍有扩大.
关键词： 斑驳病 -
疣状血管瘤1例
患者女,59岁.因左小腿下部数个结节、偶有疼痛59年就诊.患者出生后即于左小腿下部、左踝前部发现数个大小不等结节,无自觉症状.18岁月经初潮时,略有疼痛,数月后可缓解.22岁及25岁怀孕时结节再次疼痛,产后可逐渐缓解.结节自出生后至今增长缓慢、数目无变化,轻微外伤后即容易出血,可自行止血.
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误诊为药疹的传染性单核细胞增多症并发甲型肝炎1例
患者女,22岁.因面部出现红斑、丘疹5 d,加重且泛发全身2d,于2009年9月2日至我科就诊.患者发疹前1周因人工流产手术服用头孢类药物,服药后2 d面部出现红斑、丘疹,伴剧烈瘙痒,之后皮损逐渐蔓延至躯干、四肢,自行外用糖皮质激素类软膏、氧化锌洗剂等治疗后瘙痒有所减轻.在外院诊断为"药疹",给予地塞米松10 mg/d静脉滴注治疗2 d病情无明显好转.病程中发热、畏寒、咽痛、乏力、腹泻、关节肌肉酸痛不适.精神食欲欠佳,尿色黄,大便色淡.既往无青霉素、头孢类药物过敏史,家族史、婚育史无特殊.
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胫前皮肤结节——局限型胫前黏液性水肿
患者男,42岁.因双胫前皮肤结节6个月余就诊.患者6个月前双胫前出现数个黄豆大红斑,后逐渐增大,曾诊断为结节性红斑.予以对症治疗,无明显好转.后皮损逐渐隆起高出皮面,形成大小不等结节,无痛、痒等不适.追问病史患者1年前有消瘦、怕热及多汗等,诊断为甲状腺功能亢进,予以丙硫氧嘧啶等药物治疗,症状好转.
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右颈后淡红色皮下结节——皮肤颗粒细胞瘤
患者女,51岁.2年前无明显诱因右颈后出现一结节,无自觉症状,逐渐增大,于2010年6月4日来我院就诊.患者既往体健,否认有家族遗传病史.皮肤科检查:右颈后一直径约1 cm结节,高出皮面,呈淡红色,质硬、边界清楚(图1).系统检查未见异常.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
