临床皮肤科杂志
Journal of Clinical Dermatology 림상피부과잡지
- 主管单位： 江苏省卫生厅
- 主办单位： 江苏省人民医院（南京医科大学第一附属医院）
- 影响因子： 0.44
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4963
- 国内刊号： 32-1202/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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卡泊三醇对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病模型的影响
目的:探讨卡泊三醇对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病模型的治疗作用及机制.方法:BALB/c小鼠随机分为3组:空白对照组、咪喹莫特组和卡泊三醇组.咪喹莫特组小鼠背部每日涂抹5％咪喹莫特乳膏,卡泊三醇组小鼠背部每日先涂抹5％咪喹莫特乳膏,6h后再涂抹卡泊三醇搽剂,空白对照组每日涂抹凡士林作为对照.采用银屑病皮损面积与严重度指数(PASI)评分观察各组小鼠皮损变化情况;光镜观察皮损组织形态学变化;免疫病理分析各组皮损组织中淋巴细胞、中性粒细胞和树突状细胞浸润情况;实时荧光定量聚合酶链反应(q-PCR)对小鼠皮损组织中炎性细胞因子白细胞介素(IL)-17和干扰素(IFN)-γ的表达水平进行检测.结果:与咪喹莫特组比较,卡泊三醇组银屑病样皮损变化显著减轻,临床症状评分(clinical score,CS)降低,差异有统计学意义(P＜0.05);与咪喹莫特组比较,卡泊三醇组表皮厚度明显变薄,银屑病病理评分(Baker)明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);免疫病理结果显示卡泊三醇组皮损中的淋巴细胞、中性粒细胞和树突状细胞均低于咪喹莫特组,卡泊三醇组IL-17和IFN-γ表达水平与咪喹莫特组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:卡泊三醇具有一定的抗银屑病作用;该作用可能与降低皮损处的IL-17和IFN-γ表达水平有关.
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富血小板血浆联合Er∶YAG激光治疗皮肤光老化的实验研究
目的:探究2940 nm Er∶YAG激光和富血小板血浆(PRP)在治疗鼠光老化中的作用机制及效果.方法:将50只SD大鼠分为5组:A组(对照组)、B组(UV照射组)、C组(UV照射+Er∶YAG激光组)、D组(UV照射+PRP注射组)和E组(UV照射+Er∶YAG激光+PRP注射组),每组10只,除对照组外,对其他各组大鼠均行持续14周紫外线照射,然后分别进行连续4周Er∶YAG激光治疗和4周PRP注射治疗,治疗结束后4周对各组大鼠进行肉眼及苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠皮肤结构、检测超氧化物岐化酶(SOD)活性、观察Ⅰ型胶原纤维含量.结果:B组大鼠皮肤肉眼可见皮肤干燥、粗糙、色素沉着、脱屑及明显的皱纹.HE染色示表皮不均匀增厚,角质层增厚,真皮厚度变薄,胶原纤维断裂,排列紊乱,腺体增生.其他各组大鼠皮肤有显著改善,皮肤光滑、紧致,弹性好,无明显皱纹、脱屑及色素沉着,HE染色可见表皮结构较为完整,真皮变厚,胶原纤维排列较为整齐、致密,腺体稍增多,排列规则.B组大鼠SOD活性、Ⅰ型胶原纤维含量均显著降低,与A组和E组相比,差异有统计学意义(P＜0.01),与C组和D组比较,差异也有统计学意义(P＜0.05).结论:PRP注射及2940 nm Er∶YAG激光治疗大鼠皮肤光老化效果显著,两者具有协同作用.
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皮肤鳞状细胞癌组织中p16及14-3-3σ基因启动子甲基化检测及其相关性分析
目的:通过检测皮肤鳞状细胞癌组织及正常皮肤组织中pl6及14-3-3σ基因启动子甲基化,探讨p16及14-3-3σ基因启动子甲基化在皮肤鳞状细胞癌发生发展中的作用.方法:实时荧光定量聚合酶链反应(q-PCR)法检测53例皮肤鳞状细胞癌组织及48例正常皮肤组织中p16和14-3-3σ mRNA表达,免疫印迹(western blot)法检测p16和14-3-3σ蛋白表达,应用甲基化特异性PCR对所提DNA进行p16及14-3-3σ基因启动子甲基化检测,并分析这两个基因的相关性.结果:皮肤鳞状细胞癌标本中p16及14-3-3σ mRNA表达均低于正常皮肤组织,皮肤鳞状细胞癌标本中p16和14-3-3σ蛋白亦低于正常皮肤组织,皮肤鳞状细胞癌标本中p16及14-3-3σ基因启动子甲基化的阳性率分别为54.72％(29/53)和67.92％(36/53),高于对照组的8.33％(4/48)和18.75(9/48),差异有统计学意义(P＜0.001);皮肤鳞状细胞癌组织中p16和14-3-3σ的甲基化存在正相关关系(r=0.431,x2=9.825,P=-0.002,P＜0.05).结论:皮肤鳞状细胞癌标本中p16及14-3-3σ低表达及甲基化与鳞状细胞癌发生发展可能有关,皮肤鳞状细胞癌基因启动子甲基化可能是多位点参与的.
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氧化苦参碱对皮肤鳞状细胞癌Colo-16细胞株凋亡及自噬影响的研究
目的:探讨氧化苦参碱对皮肤鳞状细胞癌(cSCC)Colo-16细胞株凋亡及自噬的影响.方法:用不同浓度的氧化苦参碱处理Colo-16细胞株24h后,用流式细胞仪测定不同浓度氧化苦参碱组Colo-16细胞株凋亡率,用免疫印迹(western blot)法测定不同浓度组细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ的表达及LC3-Ⅰ→LC3-Ⅱ转化率.同时用western blot法检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、mTOR调节相关蛋白(Raptor)及其mTORser2448、ser2481位点磷酸化产物和Raptor ser792位点磷酸化产物的表达.结果:1.000 g/L、2.000 g/L、4.000 g/L氧化苦参碱浓度组凋亡率明显高于阴性对照组,差异有统计学意义(F=355.12,P＜0.05),不同浓度组之间凋亡率差异也有统计学意义(P＜0.05).western blot法发现,阴性对照组、溶剂对照组及氧化苦参碱分别为0.025 g/L、0.050 g/L、0.100 g/L、0.500 g/L、1.000 g/L、2.000 g/L各组之间LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ的表达及LC3-Ⅰ→LC3-Ⅱ转化率比较,差异无统计学意义(F值分别为0.86,0.63,0.33,P＞0.05),各组别之间mTOR、Raptor蛋白及其mTORser2448、ser2481位点磷酸化产物和Raptor ser792位点磷酸化产物的表达,差异均无统计学意义(F值分别为1.33、1.42、1.12、0.95及0.47,P＞0.05).结论:氧化苦参碱可上调Colo-16细胞株的凋亡,且与其浓度正相关.氧化苦参碱对细胞自噬的水平无影响,对自噬相关调控蛋白的表达也无影响.因此,氧化苦参碱可能通过上调Colo-16细胞株的凋亡而非自噬来实现其抗肿瘤效应.
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雷公藤多苷对寻常性银屑病患者血清中白细胞介素-6、17及23水平的影响
目的:观察雷公藤多苷治疗寻常性银屑病的疗效,并检测其对患者血清中白细胞介素(IL)-6、IL-17及IL-23水平的影响,探讨雷公藤多苷治疗寻常性银屑病的作用机制.方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测40例寻常性银屑病患者经雷公藤多苷治疗前后血清中IL-6、IL-17及IL-23水平变化.结果:雷公藤多苷治疗寻常性银屑病8周后银屑病皮损面积及严重度指数(PASI)评分显著下降(P＜0.01).患者血清中IL-6、IL-17及IL-23水平治疗前分别为(184.16±26.19) ng/L、(7.43±2.02) ng/L和(1622.44±254.56) ng/L,治疗后分别为(136.03±16.19) ng/L、(3.07±0.67) ng/L和(824.72±141.54) ng/L,治疗前后比较,差异有统计学意义(P均＜0.01),IL-17、IL-23与PASI评分呈正相关.结论:雷公藤多苷治疗寻常性银屑病疗效显著,可能通过调节Th17细胞降低血清中IL-6、IL-17及IL-23的水平发挥作用.
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液氮冷冻治疗嵌甲的临床观察
嵌甲是指甲板长入甲皱襞深处、嵌入甲沟刺激甲皱襞导致其红肿、疼痛及糜烂,反复刺激导致甲皱襞组织增生的一种临床常见疾病.国内外大量文献报道的治疗方式均为手术拔甲或部分拔甲及甲母质破坏为主[1-8],手术创伤较大,患者痛苦大、花费多及休工期长,且术后影响美观.本院自2010-2014年采用液氮冷冻方法治疗嵌甲患者15例,共42处嵌甲,本法操作简单,效果良好,现报告如下.
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两种308nm紫外线治疗白癜风的对照研究
目的:对比分析308 nm准分子光和308 nm高能窄谱发光二极管(LED)紫外线治疗白癜风的临床疗效差异及安全性.方法:选择不同临床类型的白癜风患者76例,共246处色素脱失斑,每例患者选择相近或对称部位的皮损随机分组,一组皮损进行308 nm准分子光治疗,对应的另一组皮损进行308 nm高能窄谱LED紫外线治疗.每周治疗二三次,连续治疗20次.观察、记录疗效及不良反应.结果:治疗20次后,308 nm准分子光组的有效率为50.41％,308 nm高能窄谱LED紫外线组的有效率为52.03％,两组差异无统计学意义(P＞0.05).随着治疗次数的增加,两组患者的治疗有效率均有显著增加(P＜0.05).两组患者不同部位皮损疗效差异均有统计学意义(P＜0.05),其中面颈部的疗效均优于其他部位,躯干和四肢的疗效优于肢端.结论:308 nm准分子光和308 nm高能窄谱LED紫外线治疗白癜风的临床疗效均安全有效.
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皮肤播散型孢子丝菌病
报告1例皮肤散播型孢子丝菌病.患者男,72岁.面部、躯干及四肢结节、溃疡5个月,发热、关节肿痛3个月.皮损组织病理呈感染性肉芽肿改变,PAS染色找到真菌孢子,组织培养见孢子丝菌生长.予碘化钾口服及萘替芬酮康唑乳膏外用,治疗5个月后皮损完全消退.
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隆凸性皮肤纤维肉瘤
报告2例隆凸性皮肤纤维肉瘤.例1.女,8岁.右侧大腿结节6个月.皮肤科检查:右侧大腿内侧一红色结节,表面光滑,无溃疡,质韧,活动度一般,与周围组织分界不清,无触压痛.皮损组织病理:真皮内见大量致密分布的梭形细胞呈席纹样排列,局部向脂肪组织浸润,并见散在核分裂象.免疫病理:梭形肿瘤细胞CD34表达呈强阳性.诊断:儿童隆凸性皮肤纤维肉瘤.予局部扩大切除肿瘤,术后随访至今9个月未见复发或转移.例2.男,14岁.右侧胸腹部皮肤肿块14年.皮肤科检查:胸腹部右侧一红褐色浸润性肿块,表面光滑,质韧,与周围组织分界不清.皮损组织病理:表皮大致正常,真皮内大量梭形肿瘤细胞浸润,局部呈漩涡状排列,界限不清,并不规则地向皮下脂肪侵袭.免疫病理:梭形肿瘤细胞CD34表达呈强阳性.诊断:隆凸性皮肤纤维肉瘤.予Mohs显微外科手术切除肿瘤,局部皮瓣转移修复,术后随访至今35个月未见复发或转移.
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丛状栅栏状有包膜神经瘤
报告1例丛状栅栏状有包膜神经瘤.患者男,42岁.右口角外侧丘疹8年.皮肤科检查:有口角外侧一肤色丘疹,质中,表面光滑.皮损组织病理:真皮内可见多个肿瘤团块,境界清楚,瘤团内梭形细胞增生,其间可见较多裂隙,瘤团外层细胞呈栅栏状排列,细胞异形性不明显.免疫病理:增生的梭形瘤细胞S-100蛋白阳性,肿瘤细胞间可见散在神经纤维丝蛋白(NFPR)阳性的神经轴突,肿瘤周围可见上皮膜抗原(EMA)弱阳性的不完整的包膜.诊断:丛状栅栏状有包膜神经瘤.
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亚急性皮肤型红斑狼疮2例
1病历资料例1.女,43岁.因双面颊部红色斑丘疹7年余,于2015年7月22日来我院就诊.患者7年前发现面颊部出现红色丘疹,就诊于当地医院皮肤科,查真菌阴性,诊断”湿疹”,给予糠酸莫米松(艾洛松)等治疗有效,但停药后复发,皮损加重,范围扩大.体格检查:系统检查无异常.皮肤科检查:面颊部对称分布直径约4 cm环状红斑,浸润,周围色素减退(图1A),界限清楚,表面少许脱屑;耳郭及其附近可见2片甲盖大红斑、脱屑.实验室及辅助检查:血常规、尿常规、血沉、补体C3、C4及抗核抗体谱等均正常.真菌镜检阴性.
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家族性多发性毛发平滑肌瘤1例
1病历摘要患者男,27岁.因下颌部、颈部及颞部多发皮肤结节8年余,于2015年11月10日来河北省人民医院就诊.患者8年前无明显诱因下颌部及颈部出现多个米粒大暗红色结节,渐增大,无溃疡,无痛痒等不适.曾就诊于外院,行针吸组织病理检查,未能明确诊断.近来结节增大、增多,部分融合,并且左颞部出现新的结节,且均伴有明显触痛及压痛.既往体健,家族中父亲、祖母有类似疾病.
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Fonsecaea monophora所致着色芽生菌病
报告1例云贵高原地区由Fonsecaea monophora所致着色芽生菌病.患者男,38岁,农民.左小腿异物刺伤后皮肤出现丘疹、溃疡、增生伴疼痒8年.皮肤科检查:左小腿踝部至膝关节之间见大片界限清楚的红褐色斑块,边缘隆起,表面凹凸不平,呈肉芽肿样或疣状增生,并有溃疡、瘢痕形成或黄色厚痂覆盖,痂皮下有脓性或血性分泌物渗出,味腥臭.皮损组织病理:表皮假上皮瘤样增生,可见慢性肉芽肿样改变,真皮内大量中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和组织细胞混合浸润,形成微脓肿,PAS染色其内可见成簇棕色厚壁孢子.取真菌培养菌落聚合酶链反应(PCR)扩增及rDNA ITS区测序鉴定为Fonsecaea monophora.诊断:Fonsecaea monophora所致着色芽生菌病.
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皮肤多重癌
1病历摘要患者男,78岁.因腰背部丘疹3年余,于2015年7月21日来我院就诊.患者3年前右侧腰背部出现甲盖大淡褐色斑块,呈环状,表面粗糙,缓慢增大,其上方见一绿豆大褐色斑片;2年前右腿及右上腹部出现甲盖至指头大淡红色斑片,红斑上见疣状增生性丘疹,颜色呈黄褐色至暗红色,逐渐增大.自行外用复方地塞米松乳膏(皮炎平)等药物,无明显好转.
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沿Blaschko线单侧肢体分布的色素性扁平苔藓1例
1病历摘要患者女,50岁.左侧胸腹部、腋下、腰臀部及左上肢斑丘疹半年余,于2016年10月来本中心门诊部就诊.患者半年前在一次上呼吸道感染输液(具体不详)后,左腹部出现淡红色斑疹,逐渐转为淡褐色.随后在左侧胸腹部、腋下、腰臀部及左上肢屈侧出现淡褐色斑疹,间杂淡褐色扁平丘疹,当时无明显自觉症状,偶尔在浴后有轻度瘙痒.曾在多家医疗机构就诊,诊断及用药史不详,否认家族中有类似病史.患者既往体健,长期值夜班,否认其他慢性病史.
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发热性溃疡坏死性急性痘疮样糠疹
报告1例发热性溃疡坏死性急性痘疮样糠疹.患者男,16岁.全身红斑、坏死及结痂3个月,发热3d.体格检查:头面部、躯干及四肢密集米粒至蚕豆大红斑及丘疹,部分红斑中央有血疱,结黑痂,阴囊、阴茎明显水肿.皮损组织病理检查:表皮角质形成细胞变性、坏死,颗粒层、棘层增厚,基底细胞液化变性,炎性细胞移入表皮,真皮小血管充血,管壁和血管周围炎性细胞浸润,红细胞外渗.诊断:发热性溃疡坏死性急性痘疮样糠疹.应用甲氨蝶呤、环孢素、静脉注射用人丙种球蛋白及糖皮质激素冲击治疗等多种治疗方法,病情控制后,随访2.5年无复发.
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阴茎恶性黑素瘤1例
患者男,71岁.包皮及龟头褐色斑片10年,结节4个月.患者10年前龟头背侧及相邻包皮处出现褐色斑片,无明显自觉症状,后斑片逐渐增大.10个月前龟头褐色斑片中央出现溃疡、出血.4个月前龟头斑片中央出现黑色结节.家族中无类似疾病患者.体格检查:一般情况可,右侧腹股沟扪及一直径约1.5 cm质硬淋巴结,其余系统检查无异常.
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表皮松解性棘皮瘤1例
患者男,43岁.阴囊丘疹5年,于2015年5月1日来我院就诊.患者5年前发现阴囊丘疹,不痛不痒,初为米粒大,渐增大.既往体健.体格检查:各个系统检查无异常.皮肤科检查:阴囊见较多米粒大的丘疹,淡褐色,境界清楚(图1A),质地稍硬,孤立分布.
关键词： 表皮松解性棘皮瘤 -
遗传因素在寻常痤疮发病中的作用
寻常痤疮的发病机制复杂,目前研究明确的有以下几个方面:皮脂分泌增加、痤疮丙酸杆菌增殖、毛囊皮脂腺导管异常角化、炎症以及遗传因素等.近几年关于痤疮遗传方面的研究成为热点,该文将国内外寻常痤疮基因方面研究的新进展作一综述.
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紫外线诱导皮肤光老化过程中常见microRNAs的改变
长期反复紫外线照射可导致各种皮肤病,其中皮肤肿瘤和光老化是累积紫外线辐射损伤导致的延迟后果.microR-NAs(miRNAs)是一类短链单链RNA分子,通过与靶基因3'端的非编码区序列特异性结合进而发挥负性调节作用.miRNAs可在多个层面影响人体病理生理过程,在紫外线诱导皮肤光老化过程中miRNAs同样参与了多个环节的调节.皮肤光老化的许多改变是可以通过药物改善和逆转的.所以,了解该过程中相关miRNAs的表达特点及调控网络可为临床预防和治疗光老化提供重要思路.
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大汗腺汗囊瘤
患者女,55岁.主诉:小阴唇丘疹6年余.现病史:患者于6年前发现左侧小阴唇内侧一约米粒大蓝褐色丘疹,未予诊治.6年来丘疹逐渐增大至黄豆大,于2016年1月8日来我院就诊,病程中皮损无疼痛及瘙痒等不适.既往史:无外伤史,无其他慢性病史.家族史:家族中无类似疾病患者及其他遗传病史.体格检查:系统检查无异常.皮肤科检查:左侧小阴唇内侧中部可见一约黄豆大蓝褐色椭圆形半透明结节,表面光滑,边界清楚(图1),与周围组织无明显粘连,活动尚可,无压痛.实验室及辅助检查:血常规,凝血功能,肝、肾功能均无异常.梅毒螺旋体明胶颗粒凝集试验阴性、快速血浆反应素环状卡片试验阴性.
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臀部巨大表皮囊肿
报告1例臀部巨大表皮囊肿.患者男,61岁.右侧臀部肿块逐渐增大30年余.皮肤科检查:右臀部可及一肿块,半球形,约12 cm×10 cm,表面色素沉着,质地较软,皮温正常,无溃疡及渗出,压痛(-).皮损组织病理检查:臀部表皮囊肿,可见囊壁为表皮样上皮,伴有颗粒层及吞噬角化物的多核巨细胞反应,周围间质内散在慢性炎症细胞浸润及含铁血黄素沉积.诊断:臀部表皮囊肿.患者在连续硬膜外麻醉下行右侧臀部肿块切除术,术后恢复良好.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
