临床皮肤科杂志
Journal of Clinical Dermatology 림상피부과잡지
- 主管单位： 江苏省卫生厅
- 主办单位： 江苏省人民医院（南京医科大学第一附属医院）
- 影响因子： 0.44
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4963
- 国内刊号： 32-1202/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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儿童系统性红斑狼疮并发深部真菌感染56例临床分析
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种累及全身多个系统的自身免疫性结缔组织疾病,糖皮质激素类药物和免疫抑制剂药物的广泛应用,明显提高了SLE患儿的生存率,但也因此降低了患儿的免疫力,使感染概率显著增加,尤其是机会性真菌感染,且出现真菌感染时易误诊为狼疮累及脏器,丧失早期诊断及治疗时机.为探讨儿童SLE并发深部真菌感染的临床特点及相关因素,我们对56例并发深部真菌感染的SLE患儿的临床资料进行了回顾性分析,并针对真菌感染的危险因素提出预防对策,现报告如下.
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免疫荧光蛋白质芯片法检测血清特异性IgE 1200例分析
目的:比较免疫荧光蛋白质芯片法与目前临床应用的免疫印迹法检测特异性IgE的敏感性和特异性.方法:分别用免疫荧光蛋白质芯片试剂盒和免疫印迹试剂盒检测1200例过敏性皮肤病患者血清中6种过敏原(尘螨、猫毛皮屑、鸡蛋清、虾、蚌与蟹)特异性IgE抗体.结果:免疫荧光蛋白质芯片法检测的阳性率为:尘螨62.5％、猫毛皮屑25.3％、鸡蛋清34.7％、虾36.4％、蟹41.5％;免疫印迹法阳性率分别为:尘螨60.2％、猫毛皮屑23.3％、鸡蛋清26.6％、虾33.8％、蟹36.7％.此5种过敏原用两种方法检测结果具有良好一致性;免疫荧光蛋白质芯片检测出蚌特异性IgE阳性率为27.6％,免疫印迹法仅为0.3％,用蚌标准阳性血清证实免疫荧光蛋白质芯片法结果可靠.结论:免疫荧光蛋白质芯片试剂盒与免疫印迹诊断试剂盒的检测结果具有良好的一致性,几种方法对于蚌特异性IgE检测结果的不一致性可能与过敏原来源有关.免疫荧光蛋白质芯片法检测过敏原特异性IgE敏感、特异、快速.
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早期蕈样肉芽肿紫外线治疗前后组织病理变化分析
目的:探讨早期蕈样肉芽肿(MF)的组织病理要点、光疗前后组织病理变化,为早期诊断以及光疗治疗提供病理上的支持.方法:收集24例经组织病理检查证实为MF患者光疗前后的48份皮损组织标本.分析光疗前后亲表皮性、角质层变化、表皮变化、炎性浸润模式、血管扩张、真皮纤维化、以及其他真皮变化.结果:治疗前后皮损组织标本的病理表现在淋巴细胞表皮Paget样分布(x2=4.55,P＜0.05)、Pautrier微脓肿(x2=10.08,P＜0.01)、真皮苔藓样浸润(x2=-6.0,P＜0.05)及纤维化(x2=14.84,P＜0.01)等方面差异有统计学意义.结论:光疗是治疗早期MF的有效方法.光疗可以改变MF亲表皮性、真皮浸润模式、纤维化程度以及血管扩张.在组织病理上判断治疗是否有效以及描述光疗治疗早期MF病理变化时应注意亲表皮性、真皮浸润模式、纤维化程度以及血管扩张的改变.
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微小RNA-126与血管内皮生长因子mRNA在皮肤鳞状细胞癌中的表达及作用
皮肤鳞状细胞癌为起源于表皮或附属器角质形成细胞的一种恶性肿瘤,好发于老年人,是常见的皮肤恶性肿瘤之一[1].微小RNA(miR)-126已被证明在许多生物进程中发挥作用,包括细胞增殖、分化、凋亡、癌症的形成以及抗病毒应答反应[2-6].以往的研究已证明miR-126在许多恶性肿瘤中常表达下调,而且,低表达的miR-126已被发现与肺癌、恶性间皮瘤、乳腺癌及胃癌等多种肿瘤的不良预后相关[7-11].血管内皮生长因子(VEGF)也已被证实在多种肿瘤中高表达,且其高表达水平与肿瘤的发展进程呈明显正相关,与肿瘤的生长与转移密切相关[12-13].但两者在皮肤鳞状细胞癌中的表达及相互作用尚未见报道.本文通过检测miR-126和VEGF在皮肤鳞状细胞癌中的表达,分析其与皮肤鳞状细胞癌发生发展的关系.
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白芍总苷联合丁酸氢化可的松乳膏治疗前后寻常性银屑病患者外周血白介素25和胸腺基质淋巴细胞生成素mRNA表达变化
目的:探讨白介素(IL)-25、胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)mRNA在寻常性银屑病(PV)患者与正常人外周血的表达差异及其与银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)的相关性;探讨白芍总苷(TGP)在PV治疗中的作用机制.方法:采用实时荧光定量PCR方法,检测50例PV患者和40例正常对照者外周血IL-25、TSLP mRNA的表达量,及42例PV患者应用TGP4周后和23例应用8周后外周血IL-25、TSLP mRNA的表达量,并对PV患者进行PASI评分.结果:PV患者外周血中IL-25和TSLP mRNA的表达量明显低于正常对照组(均P＜0.05);患者外周血中IL-25和TSLP mRNA的表达呈正相关(P＜0.01).经TGP治疗4周后,患者外周血中IL-25和TSLP mRNA的表达水平较治疗前升高,PASI评分较治疗前降低(均P＜0.05);治疗8周后,患者外周血中IL-25和TSLP mRNA的表达比治疗4周后升高,PASI评分降低(均P＜0.05).结论:IL-25和TSLP可能在PV的发病过程中起一定的抑制性作用;TGP可能通过这两个因子对PV产生治疗作用.
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5-氨基酮戊酸光动力疗法治疗反常性痤疮1例
反常性痤疮(acne inversa,AI)是近年来新提出的命名,是指聚合性痤疮、化脓性汗腺炎和头部脓肿性穿掘性毛囊周围炎存在于同一例患者身上,曾称之为毛囊闭锁三联征.本病与寻常痤疮发病过程相同,包括毛囊角化过度、毛囊漏斗部扩张导致破裂以及继发细菌感染,毛囊角化异常是上述疾病的共同特点,但是发病部位和临床特点与寻常痤疮不同,通常以腋窝、腹股沟、肛周和外阴等大汗腺分布丰富的部位为主,因此,称为反常性痤疮.其发病机制尚不十分清楚,目前认为是由毛囊闭锁、遗传因素、感染、激素水平变化及外因刺激等多种因素共同作用引起发病.随着对AI病因学及发病机制的深入研究,逐步认识到其较独特的临床表现及转归.
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多层次不同剂型透明质酸钠溶液注射在面部年轻化治疗中的疗效分析
目的:探讨分析多层次不同交联度医用羟丙基甲基纤维素-透明质酸钠溶液复合式注射在面部年轻化中的临床疗效.方法:自2011年2月-2013年3月,对118例要求进行面部年轻化处理的患者行多层次注射不同剂型即不同交联度医用羟丙基甲基纤维素-透明质酸钠溶液于额部、颞部(太阳穴)、鼻唇沟、下颌部、颊部.于治疗后第7天、30天、3个月、6个月进行随访,而后每间隔半年随访1次,共随访8次.结果:随访的患者中,注射部位皱纹完全消失或基本消失平均维持时间为(13.42±3.29)个月(n=118),术后3个月满意率达98.4％,术后无面部表情僵硬,局部臃肿,结节坏死等并发症发生.结论:应用多层次不同剂型医用羟丙基甲基纤维素-透明质酸钠溶液复合式注射治疗额部、颞部(太阳穴)、鼻唇沟、下颌部、颊部凹陷及皱纹,维持时间长,表面轮廓更加柔和,可以获得更满意的年轻化效果.
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3.6％ 5-氨基酮戊酸光动力疗法治疗中重度痤疮的临床疗效及安全性观察
目的:探讨低浓度光敏剂、短时间封包、红光光源的光动力疗法治疗痤疮的临床疗效和安全性.方法:84例中、重度痤疮应用低浓度5-氨基酮戊酸光动力疗法(5-aminolevulinic acid photodynamic therapy,ALA-PDT),共3次治疗,每次间隔2周,从开始治疗后2、4、8、12周记录疗效及不良反应.结果:大部分患者经3次治疗后皮损明显减少,随着治疗次数的增加有效率和痊愈率逐渐增加,在完成治疗后4周疗效佳,有效率90.48％,痊愈率46.43％.在第一次治疗和第二次治疗后,分别有29例及19例患者皮疹增多,但在第三次治疗后均好转.完成治疗8周时有部分患者皮疹复发.ALA-PDT对重度及中度痤疮疗效相似,无统计学差异.不良反应轻微,为一过性.结论:低浓度短时间封包的ALA-PDT是一种简单、高效及不良反应轻微的治疗中、重度痤疮的疗法.
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神经鞘瘤1例
神经鞘瘤又名Schwann细胞瘤,是一种由神经周围Schwann细胞鞘所形成的良性肿瘤,临床少见,笔者近诊治1例报告如下.1 病历摘要患者男,52岁.枕部皮下结节6年余.患者6年前无明显诱因发现枕部一黄豆大皮下结节,质硬,无明显自觉症状,结节缓慢增大.于2014年9月18日来我院就诊.患者既往体健,父母非近亲婚配,无家族遗传性疾病及外伤手术史.
关键词： 神经鞘瘤 -
老年人头面部血管肉瘤1例
1 病历摘要患者女,83岁.因右侧头顶部红斑、结节1个月余,加重4d,于2014年9月26日来我院就诊.患者1个多月前右侧头顶部出现甲盖大红斑,红斑上指头大结节,自觉痒痛,无发热、关节疼痛、头痛等不适,未治疗.此后皮损范围逐渐扩大,结节很快破溃出血,结血痂.4d前患者额部出现条状欠规则鲜红色斑片,右侧面部出现指头至鸽蛋大瘀斑,原有皮损无变化.患者30年前于外院诊断高血压及冠心病.家族成员中无类似疾病患者.
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阴茎癌1例
1 病历摘要患者男,55岁.患者近2个月出现包皮无法上翻完全外露龟头,包皮龟头溃烂,门诊行抗感染治疗无明显好转,建议手术治疗于2010年12月1日入院.患者既往包皮可上翻外露龟头.患者有性病史,具体不详.体格检查:包皮过长不可上翻,龟头外露部分溃烂,尿道外口无法清晰暴露.双侧腹股沟可及增大的淋巴结.
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双胞胎同患融合性网状乳头瘤病
融合性网状乳头瘤病(CRP)是一种病因不明的少见皮肤病,多为散发,近期我科门诊诊治一对双胞胎同患本病,现报告如下.1 临床资料双胞胎A,男,18岁.胸部、腹部、上肢屈侧深褐色斑1年半,加重半年.1年半前患者无明显诱因于腹部出现淡褐色扁平丘疹,无自觉症状,后皮疹不断增多至胸部、腹部以及上肢屈侧,颜色加深.体格检查:系统检查未见异常,全身浅表淋巴结未触及增大.皮肤科检查:胸部、腹部、背部弥漫性淡褐色扁平斑疹,表面粗糙,中央皮损融合成片,周围融合成网状(图1A).
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原发性皮肤弥漫性大B细胞淋巴瘤,腿型
报告1例原发性皮肤弥漫性大B细胞淋巴瘤,腿型.患者男,77岁.双小腿出现多个红褐色斑块和结节半年.皮损组织病理检查:肿瘤细胞无嗜表皮现象,表皮与真皮之间可见一条无细胞的透明带,真皮内可见较大的异形淋巴细胞样细胞浸润,肿瘤细胞体积大,大部分呈明显的圆形,细胞核大异形性明显,核分裂象易见.免疫组化:CD20(+)、CD79e(+)、B细胞淋巴瘤(B-cell lymphoma,Bel)-2(+)、B细胞特异性激活蛋白(Pax)-5(+)、多发性骨髓瘤癌基因1(multiple myeloma oncogene 1,MUM1)(+)、肌酸激酶(CK)(-)、CD3(-)、Bcl-6(-)、CD10(-)、细胞周期素d1 (CyclinD-1)(-)、黑色素A(Melan A)(-)、CD7(-)、生长因子受体结合蛋白(GrB)(-)、CD30(-)、CD56(-)、CD4(-)、CD8(-)及细胞核增殖抗原(Ki-67)约80％(+).诊断:原发性皮肤弥漫性大B细胞性淋巴瘤,腿型.经过R-CHOP方案(环磷酰胺+表柔比星+长春新碱+泼尼松)化疗后,肿块明显退缩.
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角膜炎、鱼鳞病、耳聋综合征
报告1例并发头皮严重感染的散发性典型角膜炎、鱼鳞病、耳聋综合征.患儿男,4岁.出生时呈火棉胶样婴儿,随年龄增长皮肤角化过度加重,并发严重的头皮感染,并具有典型的角膜炎、鱼鳞病及耳聋症状.皮损组织病理检查示严重的角化过度,眼科检查表现为血管性角膜炎,听力检查表现为感音神经性耳聋.诊断为KID综合征.该例患儿经口服阿维A,外用维生素E、尿囊素等润肤,口服抗生素、外用莫匹罗星软膏抗感染及外用环孢素眼药水和人工泪液等治疗后,症状明显缓解.
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色素血管性斑痣性错构瘤病3例
报告3例色素血管性斑痣性错构瘤病.3例患者(2男1女)均为出生后即发现有红色和黑色斑疹、斑片,且随年龄变大,均无系统损害,都在其他医院误诊为鲜红斑痣、太田痣或胎记.
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萎缩斑块样隆突性皮肤纤维肉瘤1例
隆突性皮肤纤维肉瘤是一种生长缓慢的局限性低度恶性的皮肤纤维肉瘤.临床上通常表现为无痛性持续缓慢生长的淡红色或青紫色结节,罕见病例表现为表面萎缩的斑块,笔者近诊治一例表面呈萎缩斑块样的隆突性皮肤纤维肉瘤,现报告如下.1 病历摘要患者女,46岁.发现胸前正中部暗褐色斑块3年余,斑块逐渐增大,表面部分出现萎缩,病程中一直无明显自觉症状,于2014年9月25日就诊我科.患者发病前皮疹局部无外伤史.既往体健,家族中无类似疾病患者.
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皮肤棘层松解性鳞状细胞癌2例
1 临床资料例1.女,84岁.右耳垂暗红色肿物1年伴破溃出血半年.患者于2012年12月右耳垂出现绿豆大淡红色丘疹,质硬边界清,因明显瘙痒就诊于村卫生院,给予外用药莫匹罗星软膏(百多邦),未见明显好转,此后患者持续搔抓,皮损逐步发展成暗红色红枣大肿物,半年前中央开始破溃结痂,痂皮脱落流血流脓,不久形成新的痂皮.为求明确诊治遂来我院就诊.患者既往体健,无头、颈部肿物及结核等疾病,家族成员中无类似疾病患者,无放射线及化学物质接触史.
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阴囊血管角皮瘤1例
1 病历摘要患者男,47岁.阴囊散在粟粒大淡红色丘疹20多年,加重半年于2014年9月10日来本科诊治.患者20余年前无明显诱因阴囊皮肤出现粟粒大丘疹,散在、量少、无特殊不适,未予治疗,近半年丘疹逐渐增多、增大,微痒,有时抓破后出现较多出血,伴阴囊潮湿.既往体健,家族成员中无类似疾病患者.体格检查:系统检查无异常.皮肤科检查:阴囊中缝两侧红斑,阴囊散在粟粒至黄豆大、高出皮面似“扁平疣”样肤色丘疹,有的触合成片状,单个边界清,表面光滑无鳞屑(图1A),质地软、无触痛,未见精索静脉曲张.
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皮脂腺痣并发乳头状汗管囊腺瘤1例
1 病历摘要患者男,21岁.出生时右侧头皮一局限性淡黄色斑块,表面无毛发生长,随年龄增长逐渐增大.4年前因外伤后,皮损破溃,斑块中央隆起一新发乳头状鲜红色结节.因搔抓后皮损再次破溃感染,于2014年8月16日来我院门诊就诊,予以外用夫西地酸及口服克林霉素治疗12d,症状好转.体格检查:系统检查无明显异常.皮肤科检查:右侧枕部头皮有一约2.5 cm×1 cm带状淡黄色斑块,边界清楚,略高于正常皮面,表面呈颗粒状,无毛发生长,质中等;斑块上有一直径约0.5 cm的鲜红色结节,无水肿、渗液和破溃(图1).
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增殖型坏疽性脓皮病
报告1例增殖型坏疽性脓皮病.患者男,63岁.双下肢反复发作疼痛性溃疡3年.皮损组织病理检查:表皮增生,细胞间水肿,真皮浅中层大量炎性细胞弥漫性浸润,以中性粒细胞为主,并可见大量核尘,真皮内部分血管壁呈纤维蛋白样坏死.过碘酸-雪夫(PAS)染色(-);真菌、细菌培养均阴性.诊断:增殖型坏疽性脓皮病;给予小剂量糖皮质激素及免疫抑制剂治疗后皮损消退,随访至今无复发.
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布洛芬混悬液致药物超敏反应综合征1例
药物超敏反应综合征(drug-induced hypersensitivity syndrom,DIHS)是一种临床较为少见的严重药物不良反应.DIHS主要由别嘌醇、卡马西平、苯妥英钠等少数药物引起,曾有布洛芬引起DIHS的报道,而由布洛芬混悬液所致患者尚未发现有文献报道.布洛芬混悬液的不良反应有过敏性休克、消化道出血、粒细胞减少症、高热惊厥等.笔者收治了1例由布洛芬混悬液所致的DIHS,现报告如下.
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多发性小汗腺汗囊瘤Robinson型1例
小汗腺汗囊瘤又称汗腺囊腺瘤(eccrine cystadenoma)或汗管扩张症(syringoectasia),好发于成人面部,系小汗腺真皮内导管扩张而致的良性肿瘤[1].临床上较少见,笔者近期诊治1例,现报告如下.1 病历摘要患者男,74岁.面部透明、淡蓝色小丘疹7年,反复发作.患者7年前无明显诱因面部出现透明、淡蓝色类似假水疱样囊性小丘疹,夏重冬轻,自诉日晒后皮疹增多,无瘙痒等自觉症状,处阴凉环境后皮损可部分消退.有时皮损破溃后有少许透明液体流出.曾于外院诊治,给予外用糖皮质激素,无明显好转.既往体健,无传染病史及药物、食物过敏史.家族中无类似疾病患者.
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血管内大B细胞淋巴瘤
报告1例血管内大B细胞淋巴瘤.患者女,63岁.双下肢多发红斑、皮下结节半年余.组织病理显示真皮及皮下脂肪小到中等大血管内可见大量的形态大小较为一致的肿瘤细胞,瘤细胞体积较大.免疫组化结果显示血管内肿瘤细胞CD20、CD79a、B细胞淋巴瘤-2基因(BCL-2)、BCL-6、多发性骨髓瘤癌基因1(MUM1)阳性,CD2、CD3、CD4、CD8、CD30、CD56、穿孔素、颗粒酶、T细胞内抗原(TIA)阴性,Ki-67增殖指数100％,EBV原位杂交阴性.诊断为血管内大B细胞淋巴瘤.
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重症眶周蜂窝织炎1例
1 病历摘要患儿男,14岁.因双眼睑红肿伴疼痛、发热2d就诊.患儿2d前右侧眼睑及眶周皮肤红肿疼痛,迅速累及对侧,眼睑出现破溃,伴发热,高T 40℃.红肿区域逐渐扩大至面部、颈部及胸部皮肤.睁眼困难,视物清楚,自觉恶心,否认呕吐.患儿自述发病前右眼眶下方皮肤有一疖肿,曾抓挠挤压.否认特殊食物、药物服用史,否认患处皮肤特殊接触史.既往体健,否认药物过敏史及遗传病史.
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并发下肢巨大溃疡的原发性红斑性肢痛病及家系调查
报告1例并发巨大溃疡的原发性红斑性肢痛病并对其家系进行调查.患者男,22岁.7年前开始出现双下肢红斑,伴烧灼样疼痛,运动或局部温度升高时症状明显,赤足接触地板、吹风扇或凉水浸泡后可缓解,1年前患者因使用冰水长时间浸泡后出现双下肢肿胀和巨大溃疡.患者家族中先后有25人出现类似疾病.结合其临床发病特点和家族史,诊断为原发性红斑性肢痛病,予以对症支持治疗后患者病情好转.
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痤疮与皮肤屏障
痤疮是常见的皮肤慢性炎症性疾病之一,痤疮导致皮肤屏障功能损伤,损伤程度与痤疮严重程度相关.一些治疗痤疮药物、物理治疗方法造成了皮肤屏障功能进一步损伤,导致病情加重或迁延不愈.皮肤屏障修复治疗应成为皮肤科医师在制定痤疮治疗方案中必不可少的一部分.忽视皮肤屏障修复治疗会导致患者依从性差,医生和患者对治疗方案都没有信心.恢复皮肤屏障的重要手段是医学护肤品的应用,理想的外用皮肤屏障修复剂含有湿润剂、脂质及天然保湿因子,改善经表皮水分丢失(transepidermal water loss,TEWL)及皮肤含水量.含有的脂质如神经酰胺、亚油酸修复皮肤屏障,添加的其他活性成分具有一定辅助治疗功效.
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前额纤维化性秃发的特征及治疗
前额纤维化性秃发(FFA)是一种进行性发展的淋巴细胞性瘢痕性秃发,由Kossard在1994年首先提出,其特有的临床表现为:额颞部发际线后退和眉毛脱落,主要发生于绝经后女性,所以开始将该病命名为绝经期后女性前额纤维化性秃发.随着人们对该病认识的深入,发现非绝经期妇女以及男性也出现这种脱发,不仅在前额部,枕部及眉毛、胡须等部位也出现这种瘢痕性秃发.因此,目前大多数学者将其命名为前额纤维化性秃发.FFA的发病率不清楚,有人认为它是毛发扁平苔藓的临床异型,其发病率在过去几年明显增长,临床容易误诊.
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皮肤及系统性浆细胞增多症
患者男,45岁.主诉:右侧臀部褐色斑疹3年.现病史:患者3年前无明显诱因右侧臀部出现数个黄豆大褐色斑疹,逐渐增多,无明显自觉症状,未予重视.后皮损增大并融合,遂于2014年6月于我院门诊就诊.患者自发病以来无发热、盗汗,饮食、睡眠正常,体重无明显改变.既往史、个人史及家族史:既往体健,无外伤、手术史.否认肝炎、结核等传染病史,否认内科疾病及家族中相关类似疾病史.体格检查:一般情况可,浅表淋巴结未触及增大,系统检查未见明显异常.皮肤科检查:右侧臀部可见数个米粒至黄豆大的红褐色斑疹,表面无明显鳞屑,境界不清(图1),触之略韧,无压痛.实验室及辅助检查:血常规中PLT 92×109/L[正常值(100～300)×109/L,以下同],HIV抗体(-),未加热的血清反应试验(USR)(-)、快速血浆反应素试验(RPR)(-).骨髓检查:符合血小板减少症.免疫球蛋白轻链及免疫球蛋白检查结果:IgG 1 740 g/L(723～1685 g/L),IgA 562 g/L(60～382 g/L),轻链Kap(BN-Ⅱ)417 g/L(170～370g/L),轻链Lam (BN-Ⅱ)353 g/L(90～210g/L).
关键词： 浆细胞增多症 -
良性及恶性增生性外毛根鞘囊肿的临床病理分析
目的:分析良恶性增生性外毛根鞘囊肿(PTC/MPTC)的临床表现、组织病理特点及鉴别诊断.方法:采用回顾性分析方法对3例良性增生性外毛根鞘囊肿(PTC),1例恶性增生性外毛根鞘囊肿(M PTC)的临床及组织病理资料进行分析.结果:3例PTC均发生于头部,1例MPTC发生于下颌部,临床上4例患者均表现为头面部肤色或暗红色结节.组织病理上PTC表现为外毛根鞘型角化的囊肿形成多小叶结构.MPTC往往生长较快,容易出现坏死,如果在PTC的病理基础上,出现明显的细胞异形性和坏死,说明PTC出现了恶性转化.结论:对于头面部肤色或暗红色结节,组织病理是明确诊断的关键,对于MPTC,侵袭性生长模式,局灶性的坏死及明显的细胞异形性是诊断的关键.外毛根鞘来源的外毛根鞘囊肿、PTC,MPTC是一个谱系性疾病.是一个由良性到恶性连续的形态学谱系.
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小汗腺汗孔癌
患者女,78岁.主诉:右足踝外侧黑色肿物30年,破溃不愈3个月.现病史:患者自诉30年前右踝外侧出现一孤立的绿豆大的黑色丘疹,稍突出于皮面,期间皮损轻度瘙痒,反复搔抓、出血、结痂,未予诊治.3个月前皮损无明显诱因剧烈瘙痒,搔抓后表面破溃、出血、糜烂、不愈合.多家医院诊断为“皮肤感染”予口服及外用抗生素治疗,皮损未见好转且逐渐增大,红肿持续加重,于2014年4月22日来我院皮肤科门诊就诊.既往史及家族史:既往体健.家族中无类似疾病患者.体格检查:各系统检查无异常.皮肤科检查:右足踝外侧一约1.0 cm×1.5 cm淡红色圆顶状隆起性肿物,境界清楚,表面糜烂,少量淡黄色渗液,皮损质韧,基底部暗红色(图1A),皮温不高.
关键词： 小汗腺汗孔癌
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
