临床皮肤科杂志
Journal of Clinical Dermatology 림상피부과잡지
- 主管单位： 江苏省卫生厅
- 主办单位： 江苏省人民医院（南京医科大学第一附属医院）
- 影响因子： 0.44
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4963
- 国内刊号： 32-1202/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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银屑病患者外周血Th1/Th2细胞的检测及其意义
银屑病(psoriasis)是一种常见的慢性炎症性自身免疫性皮肤疾病,表皮角质形成细胞过度增殖和大量炎性细胞浸润是其主要的病理改变[1-2].目前银屑病的发病机制尚未明了,故临床上的药物只能对症治疗使银屑病患者近期临床治愈,远期多数患者会复发,可见研究银屑病的发病机制,寻找新的有效的治疗靶点,是临床工作者们迫切需要解决的难题[3-4].近期的研究认为银屑病发病与机体的T细胞免疫功能紊乱密切相关[5],因此本研究检测了银屑病患者外周血中Th1和Th2 T淋巴细胞表达的改变,借此探讨其在银屑病发生发展中的作用.
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二甲基亚砜皮肤试验评价自我感知性敏感性皮肤血管反应性
目的:探讨二甲基亚砜(DMSO)皮肤试验用于评价自我感知性敏感性皮肤(SPSS)血管反应性的可能性.方法:对SPSS受试者进行乳酸刺痛试验及98%DMSO试验.根据乳酸刺痛分数进行分组并比较各组人群DMSO临床评分及多普勒血流量的差异性.结果:根据乳酸评分将受试者分为组0[(0.22±0.12)分]、组1[(1.84±0.70)分]和组2[(5.12±1.33)分].组2与组0相比,临床评分和多普勒血流量在30 min及60 min时差异均具有统计学意义(P均＜ 0.05);与组1相比,60 min时血流量差异具有统计学意义(P ＜ 0.05).结论:SPSS中乳酸刺痛试验分数高者血管反应性较强,98%DMSO刺激试验有助于对SPSS血管反应性的评价.
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反式玉米素抑制紫外线诱导的水通道蛋白3下调有关的信号通路
目的:观察能特异性诱导水通道蛋白-3(AQP3)表达的反式玉米素(trans-zeatin,tZ)对紫外线导致的AQP3丢失的影响及PD98059、U0126和MEK/细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂对紫外线引起的AQP3丢失的作用.方法:蛋白质免疫印迹方法分析各蛋白的表达.结果:tZ抑制了紫外线诱导的MEK/ERK活化,后者作为关键信号通路调节由紫外线诱导的AQP3丢失.tZ的预处理很大程度上抑制了MEK的磷酸化,且具有剂量-效应关系.MEK/ERK的抑制剂PD98059和U0126抑制紫外线引起的AQP3下调,而c-Jun氨基端激酶(JNK),P38或丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)的抑制剂则没有抑制效应.结论:tZ对抗紫外线引起AQP3丢失的保护作用是由抑制紫外线引起的MEK/ERK活化介导的.
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银屑病患者焦虑、抑郁情绪及A型行为调查
银屑病是一种因皮肤代谢障碍产生的慢性丘疹红斑鳞屑性皮损为主要特征的疾病.其发病原因与感染、环境、免疫、代谢以及精神等诸多因素有关.现代医学认为心理因素是本病症状发作的扳机点[1].研究发现[2-3],在银屑病患者身上有特殊的人格特征,他们常表现出紧张、情绪低落、焦虑以及对外界刺激的反应性增强.但这类研究仅局限于百分数或阳性率调查,缺乏与正常人常模的比较以及人口统计学差异分析.本文以97例住院及门诊银屑病患者为研究对象,对其心理因素进行了调查,包括患者的焦虑、抑郁以及A型行为的一般调查,并详细比较了住院患者与门诊患者的差异,从而为银屑病患者提供一般性心理因素的理论数据与治疗建议.
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银屑病患者皮肤间充质干细胞分泌表皮生长因子、转化生长因子-β1水平及意义
目的:比较银屑病患者与正常人皮肤间充质干细胞(skin-derived mesenchymal stem cells,SMSCs)生长特性及其分泌表皮生长因子(EGF)、转化生长因子(TGF)-β1水平,揭示银屑病患者皮损微环境中SMSCs存在异常.方法:酶消化法分离银屑病组与正常人对照组SMSCs,在倒置相差显微镜下观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞免疫表型,成脂、成骨诱导体系鉴定细胞多系分化能力,ELISA法检测细胞培养上清液中EGF、TGF-β1浓度.结果:两组细胞形态均存在异质性.第3代SMSCs表面抗原CD29、CD44、CD73、CD90及CD105表达阳性,CD34、CD45及人白细胞DR抗原(HLA-DR)表达阴性.细胞成脂诱导14 d油红O染色阳性,成骨诱导21 d茜素红S染色阳性.银屑病组SMSCs分泌EGF水平高于正常人对照组(P ＜ 0.05),分泌TGF-β1水平低于正常人对照组(P ＜ 0.05).结论:该实验建立了稳定的银屑病患者SMSCs体外分离培养方法,发现细胞形态存在异质性,银屑病组SMSCs分泌 EGF、TGF-β1水平异常,提示其皮损微环境中SMSCs可能存在异常.
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氨甲环酸对玫瑰痤疮患者皮肤屏障功能和炎症反应的影响
目的:研究氨甲环酸对玫瑰痤疮患者皮肤屏障功能及炎症反应的影响.方法:对30例玫瑰痤疮患者采用自身左右脸对照的方法,治疗侧外用3%氨甲环酸溶液,对照侧外用基质溶液,每天2次.2周后评价双侧红斑程度、炎症性皮损数量及屏障相关生理指标[角质层含水量、经皮水分丢失(TEWL)、pH值],并检测角质层完整性、角质层丝氨酸蛋白酶活性以及LL-37表达.结果:治疗侧较对照侧红斑程度轻,炎症性皮损数量显著减少(P ＜ 0.05);皮肤屏障相关生理指标、角质层完整性及乳酸刺激试验结果有显著改善,差异有统计学意义(P ＜ 0.05);氨甲环酸还可以明显抑制角质层丝氨酸蛋白酶活性(P ＜ 0.05)和LL-37的表达.结论:外用氨甲环酸可通过抑制角质层丝氨酸蛋白酶活性及抗菌肽LL-37表达改善玫瑰痤疮患者受损的屏障功能,同时抑制炎症反应,可作为玫瑰痤疮治疗的辅助用药.
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西罗莫司诱导自噬对UVB辐照下HaCaT细胞增殖和凋亡的初步影响
目的:研究西罗莫司诱导自噬对UVB致HaCaT细胞光损伤的干预作用.方法:设置6组,分别为空白组、二甲基亚砜(DMSO)组、25 mJ/cm2 UVB组、25 mJ/cm2 UVB + 西罗莫司组、50 mJ/cm2 UVB组、50 mJ/cm2 UVB + 西罗莫司组.单丹(磺)酰戊二胺( MDC)法检测不同处理后HaCaT细胞的自噬并比较各组自噬水平.噻唑蓝(MTT)法检测不同处理后HaCaT细胞的增殖活性.Hochest、碘化丙啶(PI)染色观察HaCaT细胞的凋亡和坏死.结果:MDC染色结果可见西罗莫司处理组的自噬体阳性细胞百分率分别高于相应 UVB照射组.MTT法检测到25 mJ/cm2 UVB + 西罗莫司组的细胞增殖抑制率低于25 mJ/cm2 UVB组,而50 mJ/cm2 UVB + 西罗莫司组高于50 mJ/cm2 UVB组.Hochest染色观察到西罗莫司处理组的凋亡百分率分别低于相应UVB组.PI染色可见UVB照射组出现坏死细胞,而西罗莫司干预组未见坏死细胞.结论:西罗莫司诱导自噬可减轻25 mJ/cm2 UVB辐照对HaCaT细胞增殖能力的抑制,而在50 mJ/cm2 UVB辐照下加重对细胞的抑制.西罗莫司诱导自噬可明显减轻25、50 mJ/cm2 UVB辐照下HaCaT细胞的凋亡和坏死,对UVB损伤有保护作用.
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直接从病发提取DNA鉴定菌种诊治万博节皮菌所致脓癣
目的:报告1例由万博节皮菌(趾间毛癣菌有性期)引起的脓癣.在患儿已口服抗真菌药培养生长缓慢的情况下从病发直接提取DNA鉴定菌种,以明确致病菌,指导治疗.方法:病发经KOH涂片真菌镜检阳性后,从病发直接提取DNA,以真菌通用引物ITS1和ITS4做PCR扩增后测序比对;同时做真菌培养,菌落长出后做钢圈小培养进行形态学鉴定.并提取菌落DNA做分子生物学鉴定.结果:病发直接提取的DNA与从培养菌落提取的DNA经PCR-序列分析均鉴定为万博节皮菌,与形态学鉴定相符.诊断万博节皮菌感染所致头癣.予口服伊曲康唑(100 mg/d),2%酮康唑洗剂外洗后外擦1%萘替芬-0.25%酮康唑乳膏.治疗4个月后痊愈.结论:在已用抗真菌药培养生长不良的情况下直接提取DNA做PCR-序列分析的非培养法能尽早明确致病菌种,指导用药.待培养菌落长出后再做PCR-序列分析及形态学验证.
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5%氟芬那酸丁酯软膏治疗阴囊湿疹疗效及安全性评价
目的:观察5%氟芬那酸丁酯软膏治疗阴囊湿疹的疗效及安全性.方法:将152例阴囊湿疹患者随机分为3组,治疗组51例予5%氟芬那酸丁酯软膏外用,对照A组50例予5%氟芬那酸丁酯软膏的单纯基质外用,对照B组51例予曲安奈德益康唑乳膏外用;每日2次并每周递减外用次数,3周后观察疗效并评价其安全性.结果:治疗组治愈率、有效率与对照B组比较,差异无统计学意义(P > 0.05),两组疗效相当;治疗组、对照B组治愈率、有效率与对照A组比较,差异有统计学意义(P < 0.05);3组比较,对照B组起效时间较短.观察3周结束时各组不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P > 0.05);随访显示治疗组复发率较低(P < 0.05).结论:5%氟芬那酸丁酯软膏治疗阴囊湿疹疗效与曲安奈德益康唑乳膏相当,优于5%氟芬那酸丁酯软膏的单纯基质,长期使用复发率低、不良反应较少.
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20%多孔硅粉凝胶对寻常痤疮患者面部皮脂的影响
皮脂过多是痤疮的主要病因之一,皮脂减少后痤疮也可得到改善[1].本试验将多孔硅粉凝胶用于寻常痤疮患者,观察其抑制皮脂、辅助治疗寻常痤疮的有效性和安全性.
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重组人II型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗重症斑块状银屑病1例
1 病历摘要 患者男,38岁.30年前无明显诱因头皮出现红斑,伴有鳞屑,外院诊断"银屑病",予相关治疗(具体药物不详).近十余年来红斑增多,渐延及全身,期间在我院及外院多次治疗,使用过复方甘草酸苷、甲氨蝶呤、阿维A、适今可等药物,起初皮损及症状控制尚可,经长期治疗出现肝酶异常,血压、血脂升高,皮疹加重等不良反应.近1个月自行服中药(具体不详).1周前停药后全身红斑突然增多,融合成片,表面鳞屑肥厚,再次于2010年12月5日来我院求医,以"寻常性银屑病"收住入院进一步治疗.此次发病无关节疼痛,无泛发性脓疱、潮红斑,无眼部不适,饮食、二便如常.
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继发于脓疱疮的Kaposi水痘样疹1例
患儿女,4岁.因鼻梁糜烂、渗液、结痂伴瘙痒1周,眶周皮肤红斑、肿胀2 d,面部皮肤水疱1 d,于2011年12月25日来我科就诊.患儿1周前鼻梁左侧出现绿豆大丘疱疹,水疱破裂后出现糜烂,皮损渐扩大,上覆黄色痂.2 d前左侧眶周皮肤红肿,疼痛,1 d前面部出现针头及绿豆大水疱和丘疱疹.患儿1年前有荨麻疹史.否认有疱疹接触史.
关键词： Kaposi水痘样疹 脓疱疮 -
线状和漩涡状痣样过度黑素沉着病1例
患儿女,11岁.因全身色素斑11年,于2012年02月21日来我院就诊.患儿出生1个月后躯干出现色素斑,随年龄增长逐渐增多,曾到多家医院就诊及治疗(具体不详)无任何疗效;皮损泛发于躯干、双上肢及面颈部,并排列成条纹状或漩涡状,皮损面积广泛,无黏膜、眼睛、掌跖受累,无明显自觉症状.父母健康,非近亲结婚,家族中无类似疾病患者.
关键词： 线状和漩涡状痣样过度 黑素沉着病 -
先天性角化不良1例
患者男,22岁.因指、趾甲萎缩变形7年余,颈部及胸、背部网状色素沉着2年余,于2011年11月4日到我院就诊.患者7年前无明显诱因双手指甲萎缩变形,随后双足趾甲也出现类似表现,先后在多家医院诊断为"甲癣"、"甲营养不良",给予相应治疗均无明显好转,后患者放弃治疗.2年前,患者颈部出现网状色素沉着斑,无自觉症状,皮损逐渐增多蔓延至胸、背部等处.患者发病以来无结膜充血、畏光、头发及牙齿异常等其他症状,大小便正常.
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砷角化病并发鳞状细胞癌1例
患者男,60岁.掌指角化性斑块、躯干四肢泛发色素沉着30年,左手大拇指破溃、结痂2年.患者自幼居住于内蒙古巴彦淖尔市,自1976年起饮用水为地下水,1982年患者躯干部位出现呈雨滴状色素沉着、色素脱失,掌指部位出现米粒大角化性丘疹,后皮疹逐渐增多,部分融合呈斑块.1988年笔者以本例患者为线索深入调查,经取水样检测证实该地区为饮水型砷中毒病区,患者皮肤症状系饮高砷水所致砷角化病.1994年经改水工程干预后,患者病情一直未得到很有效的控制,4年前患者左手示指出现破溃,结痂,于我科行皮损组织病理检查证实为皮肤鳞状细胞癌(高分化),给予截肢治疗.患者2年前左手拇指出现相同皮损.2011年笔者对该饮水型砷中毒病区改水20年进行转归调查,对本例患者复查:一般情况良好,系统检查无异常.皮肤科检查:掌指泛发淡黄色角化性斑块,质硬、表面粗糙(图1A),躯干四肢泛发色素沉着,左手大拇指破溃、结痂、界限清楚(图1B).
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感染在某些皮肤病发病中的作用
皮肤病是发生于皮肤和皮肤附属器的疾病,是严重影响人们身心健康的常见病.感染的本质是病原体侵入宿主机体引起的一系列病理反应.细菌、真菌、病毒等是主要的致病因子,国内外已有报道某些皮肤病可能与某些感染有关,该文就这一方面的研究作一综述.
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系统性硬皮病伴纤维化改变机制研究进展
系统性硬皮病是一种病因不明的自身免疫性疾病,以微血管损伤、细胞体液免疫异常和多器官纤维化为特征.其发病机制复杂,遗传、免疫紊乱、环境等多种因素和它的发生有关.诸多因子参与了纤维化的发生,该文从内皮素、转化生长因子、结缔组织生长因子、基质金属蛋白酶及其抑制剂、Th1/Th2几个方面阐述其与疾病发生之间的关系.
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反应性穿通性胶原病
患者男,28岁.主诉:全身反复红斑、丘疹、结痂、坏死伴瘙痒20个月.现病史:患者2009年3月无明显诱因双小腿起红色绿豆至黄豆大丘疹,瘙痒明显,搔抓后变硬,部分破溃渗液结痂,后双上肢起类似的皮疹,当地诊断为湿疹,予维生素C、阿奇霉素、地塞米松治疗约10 d,皮疹基本消退.后反复发作至今,约2个月皮疹可消退.于2010年11月15日收入病房.
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羟基脲致药疹1例
1 病历摘要患者男,50岁.双小腿红斑2年,于2011年8月19日至定西市第一人民医院就诊.2年前无明显诱因左小腿出现针尖大点状红斑,自觉微痒,后皮疹逐渐增多,并于左外踝上方逐渐聚集融合成大片,自行外用糖皮质激素类软膏(具体不详),皮疹无缓解,后左膝下部、右外踝上方逐渐出现类似皮疹.发病至今皮疹无破溃,患者无发热、关节痛等不适.既往患真性红细胞增多症3年,口服羟基脲1.5 g每天2次,治疗至今.2003年前因肝左静脉及肝中静脉栓塞,行肝内支架术.
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鳃裂瘘管1例
患者男,27岁.颈部右前侧出现一米粒大瘘口5年,其内不断有黄色液体流出,无明显感觉.既往史、个人史及家族史均无特殊,否认手术及外伤史.皮肤科检查:颈部右侧胸锁乳突肌中下1/3交界处可见一米粒大瘘口(图1A),其内不断有黄色液体流出.皮损组织病理检查:表皮增生,真皮内可见一囊性结构,被覆柱状上皮(图1B),呈慢性炎症改变.结合临床和病理表现,诊断为鳃裂瘘管.嘱患者至耳鼻喉科行手术切除治疗.
关键词： 鳃裂瘘管 -
家族性慢性良性天疱疮并发尖锐湿疣1例
先证者.男,38岁.因腋下、颈部、腹股沟及肛周斑疹18年,腹股沟赘生物1个月余,于2011年11月14日来我科就诊.患者自20岁起腋下、颈部、腹股沟及肛周逐渐出现红斑,易糜烂、结痂,容易继发感染,有异味,自觉轻度瘙痒,夏季较严重.1个月前偶然发现腹股沟出现赘生物,逐渐增大,无明显自觉症状,未治疗.患者平素身体健康,5个月前有非婚性交史.家族中有类似红斑糜烂皮疹者多人,父母非近亲婚配.
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甲扁平苔藓继发皮肤鳞状细胞癌1例
患者女,48岁.因左手中指溃疡1个月于2012年3月2日入院.1个月前无明确诱因左手中指甲根部开始溃破,并出现增生,无疼痛等不适感,故未在意,1周后增生明显,按压后出现疼痛,碰撞后易出血,自配药膏外涂10余天无效而来我院.既往史:30年前双手中指及无名指甲对称性缓慢性萎缩,部分甲自行脱落,曾在当地医院以"灰指甲"治疗无效.平时体健,无其他疾病史.
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Proteus综合征1例
Proteus综合征(Proteus syndrome, PS)是一种罕见、散发而复杂的先天性错构瘤类疾病,与基因变异有关,表现为皮肤、骨骼及软组织等多种组织非对称性、不规则的过度生长,脑回状结缔组织痣、表皮痣、血管畸形及脂肪组织异常、外生骨疣、脊柱侧凸等.由于本病罕见,临床医生认识不足,及本病畸形常涉及多种组织,表现形式多样,故在诊断方面比较困难,容易误诊.本文报告1例PS的临床及影像学改变.
关键词： Proteus综合征 -
界线类偏瘤型麻风
报告1例界线类偏瘤型麻风.52岁.额部、左上眼睑和右上臂出现红色斑块5个月,并伴蚁行感和微痒.皮损组织病理检查:表皮轻度萎缩,表皮下可见狭窄无浸润带,真皮内、皮肤附属器及神经周围可见淋巴细胞和组织细胞浸润.抗酸染色见大量抗酸杆菌.
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融合性网状乳头瘤病并发肥胖症1例
患者女,15岁.因胸、腹、背部及双腋下出现棕褐色斑丘疹伴瘙痒5年,于2009年4月、2011年7月就诊.患者5年前无明显诱因发现胸部皮肤出现散在淡褐色粟粒大扁平丘疹,无自觉症状,皮疹渐累及腹、背部及双腋下,伴瘙痒.2年前月经来潮,皮损迅速增多、扩大,部分皮疹相互融合,并波及颈项部.曾于外院诊断为"花斑癣"、"黑变病"、"黑棘皮病",予伊曲康唑、维生素C及维生素E等口服,外用特比萘芬乳膏、硝酸咪康唑乳膏及氢醌霜等,疗效差.既往体健,否认甲状腺疾病等病史,家族中无类似病史,无长期日晒及特殊化学物质接触史.2年前月经初潮,月经周期20~70 d,不规律,经量少,有痛经史.
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颗粒状角化不全症1例
患者女,18岁.因右腘窝丘疹伴瘙痒3年,于2011年5月来我科就诊.3年前无明显诱因患者右侧腘窝出现粟粒大红色角化性丘疹,后逐渐融合成暗红色斑片,表面覆有鳞屑,伴轻度瘙痒,症状常于夏季加重,曾在多家外院就诊,诊断为"银屑病""体癣""湿疹"等.口服和外用多种西药和中药(具体成分不详)无明显效果.起病以来,患者一般情况尚可,既往未使用局部外用制剂,否认家族中有类似疾病患者.否认其他病史.
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成人Spitz痣
报告1例成人Spitz痣.患者男,21岁.左小腿内侧皮损2个月.组织病理检查示真皮内嗜碱性梭形细胞团块,个别区域与表皮相连并成巢.真、表皮交界处可见嗜酸性均质小体,浅层细胞团块间血管增生.细胞无明显异形.免疫组化染色证实为黑素细胞来源.诊断:Spitz痣.
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痣样基底细胞癌综合征
报告1例痣样基底细胞癌综合征.患者男,72岁.因全身出现散在褐色皮疹30余年就诊.皮肤科检查:胸腹部、背部、四肢散在数十个粟粒至蚕豆大小、形状不规则的褐色斑块,境界清楚,表面粗糙,轻微隆起.双手掌可见数个黄豆大小界限清楚的红斑.腹部皮损组织病理检查示基底细胞癌.结合临床、组织病理检查结果,诊断为痣样基底细胞癌综合征.
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头部神经鞘瘤1例
患者男,32岁.因头皮结节5年于2011年9月18日来衡水市第二人民医院就诊.5年前患者无意中发现头皮偏右前侧有一黄豆大结节,不痛不痒,未予重视.5年来结节缓慢增大至花生米大,无任何自觉症状,曾在当地多家医院诊断为"皮内痣",并建议激光治疗.既往体健,家族中无类似病史.
关键词： 神经鞘瘤 -
尖锐湿疣样外观的假性黑棘皮病1例
患者女,17岁.双腹股沟疣状丘疹20个月,于2010年12月27日来我院诊治.患者20个月前无明显诱因发现双腹股沟起疣状褐色丘疹,散在分布,无明显自觉症状.皮疹渐增大、数量增多.1年前曾在当地医院就诊,诊断"尖锐湿疣".行激光治疗,联合局部注射重组人干扰素α-1b(具体剂量不详),隔日1次.约20 d后于原皮损部位又起同样皮疹,再次行多次激光治疗,联合局部注射干扰素,1周2次.未见好转.近3个月未行任何治疗,双腹股沟仍起同样皮疹,肛周也有少量类似皮疹,遂来诊.患者发病以来一般状态好,神志清楚,无口渴、多饮、多食、多尿史,睡眠可,大小便如常,无体重下降.既往史及家族史:既往体健.患者否认长期服药史,否认其他内科疾病史,无类似家族病史,月经正常.
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神经纤维瘤病
报告1例伴有先天性色素痣和色素性毛表皮痣的神经纤维瘤病.患儿女,9岁.出生后躯干及臀部即有大片淡褐色斑疹,随年龄增长面积逐渐扩大,呈裤衩样分布.左臀部一鸽蛋大黑色斑块,腰背部深褐色皮损上可见粗密毛发.阴蒂及左侧大阴唇明显肥大柔软.左侧肛周一胡桃大肤色柔软包块,表面形成褶皱,其上可见小的颗粒状突起,基底部境界不清.患儿生长发育正常,智力无明显异常.腰背部皮肤组织病理示:符合神经纤维瘤病.临床诊断:伴有先天性色素痣和色素性毛表皮痣的神经纤维瘤病.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
