中国普外基础与临床杂志
Chinese Journal of Bases and Clinics in General Surgery 중국보외기초여림상잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 四川大学华西医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-9424
- 国内刊号： 51-1505/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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T管拔除后胆瘘行腹腔镜修补2例报告
病例1男,52岁,因"胆总管结石"行"开腹胆囊切除、胆道探查取石、T管引流术",手术顺利,术后9 d夹管,14 d行T管造影,显示胆道无异常,于术后16 d拔管.
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家族性结肠息肉病1例报告
患者,女,23岁,因"反复便血5年余"人院.其母因患"结肠性息肉病癌变"死亡,其外婆、妹妹均患"结肠性息肉病",父亲体健.
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胃嗜酸性肉芽肿11例报告
胃嗜酸性肉芽肿是一种原因不明的以胃粘膜下层及肌层受到嗜酸性细胞浸润为特征的一种病变,极易误诊为胃癌和胃溃疡.
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肝癌自发性破裂的临床诊断及治疗
目的探讨、评估肝癌自发性破裂的机理、临床诊断及治疗,为临床医师比较、筛选出有效的诊治方法.方法采用文献回顾的方法对肝癌自发性破裂患者的临床资料加以综合比较、综述.结果肝肿瘤破裂可能与肝硬变门脉高压、肿瘤组织坏死、凝血功能障碍、肝癌中的动静脉短路等有关.其临床诊断的误诊率较高,超声波及CT检查的阳性率较高.急诊治疗可采用肝动脉插管栓塞,待患者一般情况好转后采用二期手术疗法可取得好的治疗效果.结论肝癌自发性破裂并非肝癌晚期患者所特有,其预后取决于及时诊断及治疗的正确与否.
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肝癌基因治疗的靶向性研究进展
目的介绍目前关于肝癌基因治疗靶向性研究的进展.方法采用文献回顾的方式对肝癌基因治疗研究中采用的组织特异性载体系统以及细胞特异性基因表达调控系统等相关文献进行了综述.结果合成的DNA转运系统和经修饰的病毒载体体外转染靶细胞后,可获得显著表达.目的基因细胞特异性表达主要是以甲胎蛋白或白蛋白基因的转录调控元件为基础,体外实验显示出较强的作用靶向性.其它基因治疗策略也显示了很好的应用前景.结论寻找更具特异性和普遍性的肝癌抗原是解决基因治疗靶向性的关键.根据疾病和患者的具体情况选择合适的基因转运系统和调控元件是未来基因治疗的方向.
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B7-CD28/CTLA4共刺激通路与胰岛移植
目的探讨B7-CD28/细胞毒T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA4)共刺激通路在胰岛移植中的重要作用.方法采用文献回顾的方法对该共刺激通路的分子结构、功能以及有关动物实验的资料进行综述.结果B7-CD28/CT.LA4共刺激通路是T淋巴细胞活化、增殖的信号传导通路之一,若缺乏共刺激信号,则会导致T淋巴细胞呈克隆无反应状态.CTLA4-Ig通过阻断CD28介导的共刺激通路,使胰岛移植物在受者体内长期存活.结论通过对B7-CD28/CT-LA4共刺激通路的研究,有助于了解移植胰岛存活的免疫机理.
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腹腔内高压与腹腔间室综合征
目的研究腹腔内高压和腹腔间室综合征的概念及其病理生理变化.方法采用文献回顾的方法对腹腔内高压和腹腔间室综合征的概念及病理生理学进展加以综述.结果腹腔内高压和腹腔间室综合征的概念已逐渐被接受,其病理生理变化主要有:①胃肠血流减少;②呼吸道阻力增加,肺顺应性下降;③心输出量减少,周围循环阻力增加;④少尿甚至无尿;⑤颅内压升高;⑥肝脏血流减少;⑦腹壁顺应性降低.结论腹腔内高压和腹腔间室综合征的概念应用增多,易累及呼吸系统、心血管系统和泌尿系统,其次是胃肠道、中枢神经系统、肝脏和腹壁.心输出量减少和屯肺顺应性下降是引起脏器功能障碍的始动因素.
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合并肝后静脉破裂的严重肝损伤的治疗
目的探讨合并肝后静脉损伤的严重肝损伤时损伤静脉的显露和修复的方法.方法本组肝右叶切除2例,肝右叶切除并直接修补肝后段下腔静脉l例,直接修补肝中静脉和肝正中裂2例,改良式全肝血流阻断修补肝和肝静脉8例,未发现出血部位行盲目修补2例.结果本组合并肝后静脉损伤15例,其中死于术中大出血4例,死于术后不可逆休克1例,痊愈10例.结论合并肝后静脉损伤时术前复苏、术中对损伤静脉的正确显露与修复是治疗的关键.改良式全肝血流阻断对修复肝后静脉损伤是一种有效方法.
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肝血管平滑肌脂肪瘤的诊断与治疗
目的报告8例肝血管平滑肌脂肪瘤的影像学特征及病理学特点,探讨其诊断与治疗方法.方法对8例经手术及病理证实的肝血管平滑肌脂肪瘤的术前影像学表现(B超、CT、MRI、99mTC-PMT)、手术情况及病理特点进行分析.结果B超:肿瘤呈强回声光团6例,低回声光团2例;边界清楚7例,皿供丰富、内部回声不均匀4例,其中1例内部呈分隔网状结构.彩色Doppler超声示肿瘤血供丰富,均测及动脉频谱,阻力指数为0.4～0.5.静脉造影示肿瘤内血流信号明显增加.CT:平扫示肿瘤呈低密度影7例,不均匀5例,边界清楚7例.肿瘤内见软组织影2例,脂肪成分2例.增强扫描示动脉期明显强化,门脉期及延迟期逐渐呈低密度.MRI:肿瘤呈短T1、长T2信号,增强后强化明显,脂肪抑制后短T1变成长T1.99mTc-PMT示肿瘤呈放射性增强,5 min相肿块区呈放射性缺损,2 h、5 h延迟相肿块区未见放射性填充,肝血池相肿块呈放射性填充.病理及免疫组化:肿瘤由成熟的脂肪、血管及平滑肌组成,HMB-45阳性.术前确诊3例.结论B超示强回声光团,CT呈低密度影中出现软组织影、脂肪成分,增强明显,MRI出现脂肪信号,脂肪抑制后短T1变成长T.,增强明显.99mTc-PMT示肿瘤呈放射性增强,5 min相呈放射性缺损,延迟相未见放射性填充,肝血池相呈放射性填充.这些是肝血管平滑肌脂肪瘤的影像学特点,结合病史可作出诊断.此病应尽早手术治疗.行肝部分切除术.后确诊依靠病理检查及免疫组化分析.
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149例粘连性肠梗阻诊治体会
目的探讨粘连性肠梗阻的病因、诊断及治疗.方法对1996～2001年我科收治的149例粘连性肠梗阻患者的临床资料进行回顾性总结、分析.结果本组149例均发生于腹腔手术后,主要症状是腹痛、腹胀、呕吐、肛门停止排气、排便,体征为腹胀、肠型、肠鸣亢进、腹部压痛.行腹部x线平片检查140例,泛影葡胺胃肠道造影18例,149例均确诊,其中不完全性肠梗阻112例,完全性肠梗阻37例.行非手术治疗123例,手术治疗26例,全组均治愈或好转.结论腹腔手术是形成粘连性肠梗阻的主要因素,诊断主要依靠病史、体征及腹部X线摄片检查,泛影葡胺胃肠道造影对明确梗阻部位有较大帮助,也有一定治疗作用.粘连性不全性肠梗阻非手术治疗成功率高,而完全性肠梗阻或出现肠绞窄时应积极手术,掌握手术时机十分重要.
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重症急性胰腺炎合并症与病死率的关系分析(附112例报告)
目的了解重症急性胰腺炎(SAP)并发症与病死率的关系.方法对19年来我院肝胆外科收治的112例SAP患者进行回顾性总结分析.结果112例中,治愈92例(82.1%),死亡20例(17.9%),发生各种并发症73例(65.2%).手术治疗73例(65.2%),治愈58例(79.5%),死亡15例(20.5%).非手术治疗39例(34.8%),治愈34例(87.2%),死亡5例(12.8%).手术治疗组和非手术治疗组间治愈率和死亡率差异无统计学意义(P＞0.05).与病死率有关的并发症为休克、肺功能不全、胰性脑病和全身感染,其病死率分别为7.1%、6.3%、5.4%和3.6%.SAP并发症综合评分大于7分组和小于7分组比较,病死率差异有显著性意义(P＜0.01).结论SAP患者是死于其并发症,而并发症中休克、肺功能不全、胰性脑病和全身感染是致死的主要原因.
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肝血管瘤的肝动脉栓塞治疗(附12例报告)
目的分析比较肝血管瘤不同栓塞剂的栓塞治疗结果,寻找更为理想、合理的方法.方法对12例肝血管瘤16例次经皮穿刺超选择性肝动脉插管行栓塞治疗,其中单纯碘化油栓塞2例次,碘化油+明胶海绵颗粒栓塞6例次,碘化油+聚乙烯醇(PVA)微球栓塞5例次,碘化油+平阳霉素栓塞3例次.随访10～32个月.结果全部病例均取得较肯定的疗效,无并发症发生.碘化油+平阳霉素和碘化油+PVA微球两种方法疗效稳定,复发率低,优于前两种方法.结论肝动脉栓塞治疗肝血管瘤疗效肯定,几种栓塞剂中,碘化油+平阳霉素及碘化油+PVA微球佳.
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普鲁卡因对重症急性胰腺炎的治疗作用
目的观察普鲁卡因对重症急性胰腺炎(SAP)患者的治疗效果.方法将我院1993年3月至2001年4月收治行非手术治疗的SAP患者40例,分为普鲁卡因治疗组23例,非普鲁卡因治疗组17例.结果普鲁卡因治疗组治愈20例,死亡3例,死亡率为1 3.0%;非普鲁卡因治疗组治愈9例,死亡8例,死亡率为47.1%,普鲁卡因治疗组死亡率明显低于非普鲁卡因治疗组(P＜0.05).结论SAP的普鲁卡因治疗组效果优于非普鲁卡因治疗组,且患者痛苦小、并发症少、费用低,值得推广使用.
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Ⅳ期乳腺癌保乳手术13例报告
目的探讨保乳手术对Ⅳ期乳腺癌的应用价值.方法对13例Ⅳ期乳腺癌保乳手术患者进行回顾性分析.结果,13例患乳成形形态良好,体积较对侧缩小1/4～1/3,平均随访2年,仅1例局部复发.结论Ⅳ期乳腺癌有保乳手术的相对适应证,作为综合治疗的一部分,保乳手术在有效减瘤的同时,能大限度地改善患者的生活质量.
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双吻合器技术在中、低位直肠癌治疗中的应用
目的评价双吻合器在中、低位直肠癌保肛手术应用中的安全性和实用性.方法分析38例应用双吻合器行结、直肠吻合治疗中、低位直肠癌的经验.结果本组病例在使用双吻合器中闭合和吻合过程顺利、简捷,术后无1例发生吻合口漏;发生吻合口狭窄1例,发生率为2.6%,经肛门指法扩肛后即痊愈;局部复发2例,复发率为5.3%.结论双吻合器吻合法可作为中、低位直肠癌保肛手术的一种安全可靠的术式选择.
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胰肾联合移植围手术期感染的特点及治疗(附2例报告)
目的总结胰肾联合移植术后感染的特点,并对其预防及治疗进行讨论.方法对我院施行的2例胰肾联合移植术后感染的临床资料结合有关文献进行讨论.结果1例术后发生7次感染,其中2次为肺部感染,4次为泌尿系感染,1次为巨细胞病毒感染,移植之胰肾有功能存活3年余;另1例发生呼吸系统及泌尿系统感染各1次,术后早期恢复尚可,3周发生急性肾排斥,7周死于混合菌感染败血症.结论胰肾联合移植围手术期感染根据其临床特点,正确的围手术期处理非常重要.
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老年急性肠梗阻的临床特点及其治疗(附150例报告)
目的探讨老年急性肠梗阻的临床特点及其治疗,寻找降低死亡率的有效方法.方法回顾性总结分析150例经手术证实的60岁以上的急性肠梗阻患者的病因、临床特点及其治疗方法.结果引起肠梗阻的病因中,肿瘤75例(50.0%).肠粘连27例(18.0%),腹外疝11例(7.3%),肠扭转10例(6.7%).其它原因导致梗阻27例(18.0%).绞窄性肠梗阻34例,术后有并发症35例,死亡12例.结论老年急性肠梗阻的主要病因为肿瘤,加强围手术期处理、重视老年合并疾病、早期诊断及手术可有效减低术后死亡率.
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低位直肠息肉恶变的外科手术处理
目的探讨低位直肠息肉恶变的合理的外科手术方式.方法对我院1997年1月至2001年12月收治的32例低位直肠息肉恶变患者的资料进行回顾性分析.结果32例中经肛门局部切除20例,经腹前切除低位吻合(Dixon术)8例,经腹会阴联合切除(Miles'术)4例,其中27例术后给予放、化疗.28例获随访1～5年,2例死亡,余均无局部复发.结论低位直肠息肉恶变手术方式的正确选择是达到"根除癌肿"、"改善患者生活质量"目的的关键,术中冰冻病理检查是手术方式选择的重要依据.
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原发性甲状腺鳞癌12例临床分析
目的总结原发性甲状腺鳞癌的诊治经验.方法回顾分析我院1996～2001年收治的12例原发性甲状腺鳞癌患者的临床资料.结果单纯性鳞癌4例.合并甲状腺其它疾病8例.主要临床表现为颈部包块和声嘶.单纯性鳞癌免疫组化甲状腺球蛋白染色阳性3例,阴性1例.12例患者中10例行姑息性切除者于术后1年内死亡,2例行根治性切除者存活时间超过3年.结论原发性甲状腺鳞癌呈高度恶性,可与甲状腺其它良、恶性疾病并存;要重视对该病的诊断和鉴别诊断,免疫组化甲状腺球蛋白染色可提高确诊率;根治性手术切除加综合治疗是提高其生存率的关键.
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胰腺癌生物治疗现状与进展
近年来,对胰腺癌虽然在诊断技术和治疗手段上有了长足的进步,但胰腺癌患者的生存时间并没有延长.
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胰腺癌诊断方法的一些进展
胰腺癌早期症状隐匿,缺乏特异性,易被忽视,患者就诊时多为进展期,手术切除率特别是根治性手术切除率较低,远期疗效不佳.
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血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9在肝细胞癌中的表达及其意义
目的研究血管内皮生长因子(VEGF)与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在肝细胞癌中的表达,并探讨其与肝细胞癌复发、转移的关系.方法采用免疫组化ABC法对50例肝细胞癌组织和30例正常肝组织中VEGF及MMP-9蛋白的表达进行检测.结果VEGF和MMP-9在肝细胞癌组织中的表达阳性率分别为86.0%(43/50)和68.0%(34/50),明显高于正常肝组织中的表达阳性率53.3%(16/30)和33.3%(10/30).差异有统计学意义(P＜0.05);VEGF的表达与MMP-9的表达呈显著正相关(r＝0.98,P＜0.01),二者的协同表达与肝细胞癌的淋巴结转移及包膜形成有关(P＜0.05).结论VEGF和MMP-9在肝细胞癌的生长、侵袭和转移过程中起着重要作用,对预测肝细胞癌复发、转移有一定意义.
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脾切除治疗原发性血小板减少性紫癜的疗效观察
目的观察脾切除对原发性血小板减少性紫癜(ITP)的治疗效果.方法对我院1990～1999年内科治疗无效的7例ITP患者行脾切除手术,并对其临床疗效进行观察.全组患者术后随访6个月至8年.结果7例患者术前血小板计数平均为32×109/L,术后第3天、7天、1个月、2个月及半年血小板平均值分别上升为191×109/L、354×109/L、317×109/L、200×109/L和151×109/L,本组患者血小板均于术后1周内恢复正常(≥100×109/L);术后半年血小板在正常范围者6例,治愈6/7,显效1例.术后各阶段血小板计数与术前的差异均有显著性意义.结论术前病程长短与手术疗效无相关关系,脾切除治疗ITP有效.
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不同时期胃癌中p16基因缺失和突变的研究
目的探讨p16基因纯和缺失和突变与胃癌发生的关系.方法采用PCR、多重PCR、PCR-SSCP和DNA测序技术分析50例胃癌组织中p16基因的表达情况,其中早期胃癌7例,进展期胃癌43例.结果p16基因总的点突变频率为8.00%(4/50),早期胃癌为14.29%(1/7),进展期胃癌为6.98%(3/43),两者比较差异无显著性意义(P＞0.05);p16基因突变与肿瘤的大小、位置、分化程度和有无淋巴结转移无关(P＞0.05).p16基因总的纯和缺失频率为16.00%(8/50),早期胃癌为0(0/7),进展期胃癌为18.60%(8/43),两者比较差异有显著性意义(P＜0.05);p16基因缺失频率与肿瘤分化程度和有无淋巴结转移有关(P＜0.05).结论p16基因点突变是胃癌发生的早期事件,对胃癌早期诊断有一定帮助;p16基因纯和缺失是胃癌的晚期事件,可能与胃癌的转移和复发有关.
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门静脉部分结扎大鼠门脉血中一氧化氮水平与高动力循环综合征的关系
目的了解一氧化氮(NO)在高动力循环综合征(HCS)形成中的作用以及NO水平升高或降低时对HCS的影响.方法结扎大鼠部分门静脉使之形成稳定的HCS模型后,应用一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂NG-甲基-L-精氨酸(L-NMMA)处理前、后检测其门静脉血中NO含量及肝组织NOS活性,同时检测左心室功能及血流动力学指标.结果门静脉部分结扎后大鼠门静脉血中NO含量及肝组织中NOS活性二者呈平行变化,与HCS的形成关系密切;在注射L-NMMA后门静脉血中NO含量及肝组织中NOS活性均明显降低并接近对照组水平,HCS明显缓解.结论NO在HCS形成中起关键作用.降低或消除NO的作用则能明显缓解或阻断HCS,使门静脉压力明显降低直至恢复到正常范围.
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低能量红激光局部照射对自体移植静脉内膜增生的影响
目的探讨低能量红激光局部照射对自体移植静脉内膜增生的影响.方法取80只大鼠,随机分为单纯自体静脉移植组(对照组,n=40)和低能量红激光局部照射组(激光组,n＝40).两组大鼠分别于术后第3 d、7 d、14 d及28 d取移植静脉段(每时相组各l0只)固定,行HE染色、弹力纤维染色及增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色,应用光学显微镜和计算机图像分析系统分析测定其内膜厚度和管腔面积.结果术后第3 d,两组管腔横截面积及内膜平均厚度差异无显著性意义(P＞0.05);激光组术后第7 d、14 d、28 d内膜平均厚度低于对照组(P＜0.05),管腔横截面积明显大于对照组(P＜0.05);PCNA免疫组化染色结果显示,激光组移植静脉平滑肌细胞(VSMC)增殖受到明显抑制(P＜0.01).结论低能量红激光局部照射可以抑制自体移植静脉内膜及VSMC的增生,减少再狭窄的发生.
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靶向性肿瘤相关抗原TAG-72的scFv-CD28融合基因的真核表达载体的构建
目的构建含抗肿瘤相关抗原TAG-72单链抗体及CD28胞内区及跨膜区融合基因的哺乳细胞表达载体,为制备消化道肿瘤靶向性嵌合锚定T细胞,并探讨其对消化道肿瘤的杀伤活性.方法应用PCR法,将抗TAG-72单链抗体(single chain variable fragment,scFv)克隆入哺乳细胞表达载体pcDNA3.0,在5′端及3′端分别引入相应酶切位点;用RT-PCR法从正常人外周血T细胞克隆CD28胞内区及跨膜区的cDNA,然后将其克隆于scFv的下游,并在5′端及3′端引入相应的酶切位点.结果抗TAG-72 scFv cDNA片段为729 bp,与已知的序列相符;CD28胞内区及跨膜区的cDNA片段为240 bp,与Genebank公布的序列一致.重组的表达载体经酶切琼脂糖电泳测序加以证实.结论完成了抗肿瘤相关抗原TAG-72 scFv及CD28胞内区及跨膜区融合基因scFv-CD28-pcDNA3.0的构建,为制备消化道肿瘤靶向性嵌合锚定T细胞奠定了实验基础.
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门静脉高压症贲门周围血管离断与结扎效果的比较
目的比较断流门静脉高压症贲门周围血管时离断与结扎两种方法的效果.方法将48只SD肝硬变门静脉高压症模型大鼠随机均分为离断组、结扎组及假手术组3组,另选6只SD大鼠作正常对照组(仅行剖腹探查).前3组动物分别于术后30 d及100 d各处死8只,正常对照组于术后30 d全部处死,观察贲门及胃底与周围组织粘连及新生侧支血管情况和食管下段粘膜下层及固有层的相对平均血管数及静脉口径.结果术后贲门胃底与周围组织粘连及鞍新建侧支血管以离断组为著,结扎组较轻.食管下段粘膜下层及固有层的相对平均血管数和相对平均静脉口径,假手术组不同时相均显著高于正常对照组(P＜0.05);术后30 d,离断组及结扎组均显著低于假手术组(P＜0.05);术后100 d,两指标水平都有所回升,离断组已接近假手术组水平(P＞0.05),但结扎组仍低于假手术组(P＜0.05).结论结扎法与离断法在对贲门周围血管进行断流时具有等同的近期效果,结扎法手术创面少,创伤小,术后粘连轻,新生血管较少形成,其断流的远期效果可能相对持久.
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重组人生长激素对梗阻性黄疸作用的实验研究
目的观察重组人生长激素(rhGH)应用于梗阻性黄疸(梗黄)及其行内、外引流术后的治疗作用.方法随机将新西兰白兔分为梗黄内引流+rhGH治疗组、梗黄内引流+生理盐水(NS)组、梗黄外引流+rhGH治疗组及梗黄外引流+NS组.rhGH组在梗黄后开始皮下注射rhGH 0.2 IU/kg,每天两次,对照组则皮下注射相同容量的NS.分别在建立梗黄模型前以及梗黄模型后14d及内、外引流后14d测定动物的生化全套、内毒素、肿瘤坏死因子、可溶性白细胞介素2受体以及营养状况的改变.结果梗黄后施行内、外引流4 d后,治疗组与对照组相比体重增加(P＜0.05),梗黄后7 d、10 d,治疗组与对照组相比血糖升高(P＜0.05).梗黄后14 d,治疗组与对照组相比血清白蛋白、转铁蛋白、前蛋白明显升高(P＜0.01);血清总胆固醇、低密度脂蛋白、总胆汁酸,治疗组与对照组相比明显降低(P＜0.05);血清谷草转氨酶、谷氨酰转移酶、总胆红素、尿素氮、肌酐、尿酸,治疗组与对照组相比明显降低(P＜0.05).Ca2+治疗组与对照组相比明显升高(P＜0.05);外引流后14 d,K+、Na+治疗组与对照组相比明显升高(P＜0.05).内毒素、肿瘤坏死因子、可溶性白细胞介素2受体在内、外引流后14 d,治疗组与对照组相比明显下降(P＜0.01).结论rhGH应用于梗阻性黄疸及内、外引流后能改善机体的营养状况以及免疫功能.
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透明质酸羧甲基纤维素预防术后腹膜粘连的实验研究
腹膜损伤后,由于其自然修复作用,几乎都要发生局部粘连,轻者引起腹部不适,重者会导致粘连性肠梗阻,给患者带来痛苦.本实验旨在寻找一种简单有效的方法来预防腹膜粘连的发生.
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链激酶预防肠粘连的动物实验研究
肠粘连是腹部手术常见的并发症之一,也是引起肠梗阻常见的原因之一.据统计,腹部手术后腹腔粘连的发生率高达90%[1],在引起肠梗阻的因素中约40%是由于术后肠粘连引起,因此探索能有效预防术后肠粘连的新方法具有十分重要的临床意义.
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胆肠Roux-Y吻合抗逆流术式改进的动物实验研究
胆肠内引流术临床应用广泛,手术方式也较多,目前临床常用的术式是Roux-Y胆肠吻合术.为了克服肠液返流,上行肠袢有不断延长的趋势.
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切口下腹膜粘连的实验观察及其防范
切口下腹膜粘连是导致粘连性肠梗阻的常见并发症,且手术中发现,腹膜粘连的主要部分均集中在手术部位的切口下.本实验通过动物模型,直接观察切口下腹膜粘连的发生原因及机理,并讨论其防范措施.
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内毒素血症大鼠胰岛β-细胞功能损害的研究
目的探讨内毒素对大鼠胰岛β-细胞胰岛素分泌功能的作用机理.方法以腹腔注射脂多糖(LPS,2mg/kg体重)制成大鼠内毒素血症模型,观察其血浆葡萄糖、胰岛素及胰腺组织胰岛素含量的动态变化和胰岛细胞诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达情况,分析外源性NO对胰岛β-细胞胰岛素合成和分泌的影响.结果注射LPS后12 h,大鼠血中葡萄糖浓度明显升高,ld达峰值并持续到3 d后.血中胰岛素水平6 h明显升高并持续到3 d后,而胰腺组织中的胰岛素水平变化不明显.胰岛β-细胞iNOS mRNA表达亦于注射LPS 6 h后明显增强,并出现DNA损伤的慧星尾.外源性NO严重抑制葡萄糖刺激胰岛β-细胞合成与分泌胰岛素.结论内毒素通过刺激存在于胰岛的炎症细胞和非炎症细胞(β-细胞)iNOS的表达,诱导NO的产生,选择性造成胰岛β-细胞的损伤和抑制胰岛素的合成与分泌;同时内毒素血症还可以通过另外的途径促进胰岛素分泌引起高胰岛素血症,终导致胰岛β-细胞功能紊乱(衰竭)和胰岛素抵抗.
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急性胰腺炎后症状性假性囊肿的特点和手术术式的选择(附115例分析)
目的了解急性胰腺炎后假性囊肿的特点,并对手术治疗方式进行比较.方法对近10年手术治疗的115例症状性假性囊肿进行回顾性临床分析和比较.结果有相当比例的症状性假性囊肿的囊肿内含有坏死组织,且感染性假性囊肿与囊肿内存在的坏死组织有明显的关系.外引流和内引流手术均能达到治愈目的,但经过的临床过程却不尽相同,内引流术后恢复时间短,无明显并发症.并且胃-假性囊肿吻合术可以早在4周后实施,部分感染性假性囊肿和多发性假性囊肿也可以采用内引流治疗.结论在急性胰腺炎后症状性假性囊肿的治疗中,内引流有更大的适应范围,除特殊情况外.内引流可作为治疗的首选.
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胰腺乳头状囊实性肿瘤的临床病理特点及其诊治(国内、外文献复习附1例报告)
目的探讨胰腺乳头状囊实性肿瘤(PCSTP)的临床病理特点及其诊治.方法对我院收治的1例及复习国内22篇文献报道的60例PCSTP共61例作一回顾性分析.结果男4例,女57例,平均年龄24.6岁,其中＜30岁者占76.6%.主要表现为腹部包块52例(85.2%),腹痛22例(36.1%),腹部不适10例(16.4%).肿瘤位于胰头部29例,胰颈、体交界处2例,胰体部1例,胰体尾部5例,胰尾部16例,胰包膜2例,胰腺外6例.6l例均行手术治疗,均经术后病理组织学检查而确诊,其中恶性肿瘤7例(11.5%).总的术后1、3、5年生存率分别为100%、96.1%和86.5%.结论因本病缺乏典型的临床表现,术前难以确诊,确诊须依靠病理组织学检查.手术完整切除肿瘤是本病治疗的佳方法,其预后良好.
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常用免疫抑制剂对急性胰腺炎免疫异常的调节作用
目的观察临床常用的免疫抑制剂对急性胰腺炎时炎症相关性细胞因子紊乱的调节作用,并探讨免疫抑制剂治疗胰腺炎的效果和机理.方法实验用雄性SD大鼠38只,共分6组:正常对照组(n=6);胰腺炎组(n＝8),采用开腹胰管注射5%牛磺胆酸钠制备急性胰腺炎动物模型;余下4组(均为n=6)在胰腺炎诱导成功后0.5 h按静脉注射药物不同分为:5-Fu治疗组、甲基强的松龙治疗组、环磷酰胺治疗组及氨甲碟呤治疗组.手术后24 h处死动物,分别检查血中TNFa、IL-1、IL-6、IL-10、TGF-β及胰淀粉酶和胰腺湿重.结果在急性胰腺炎时,动物血中的炎症性细胞因子和抗炎症细胞因子均显著增高,在使用免疫抑制剂治疗后,上述细胞因子均有不同程度下降.其血胰淀粉酶和胰腺湿重也明显好转.结论免疫抑制剂可以抑制急性胰腺炎时异常增高的炎症细胞因子和抗炎症细胞因子.通过矫正免疫异常的方式缓解胰腺炎所致的病理生理紊乱,达到治疗急性胰腺炎的目的.
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抑制急性坏死性胰腺炎细菌移位的实验研究
目的观察不同方法对急性坏死性胰腺炎(ANP)并发感染的防治效果.方法将86只大鼠随机分为4组:对照组(n＝20)、ANP组(n＝22)、乳果糖组(n＝22)及导泻加抗生素组(n＝22).于光镜下观察肠粘膜损伤情况,并用镧作示踪剂观察肠粘膜通透性和肠粘膜细胞的渗透性;另切取胰腺组织、肠系膜淋巴结和抽取腹水作细菌培养.结果ANP组、乳果糖组和导泻加抗生素组细菌移位与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),且前3组组间细菌移位差异亦有统计学意义(P＜0.05),乳果糖组和导泻加抗生素组能明显改善肠道屏障的病理变化,在光镜下ANP组、乳果糖组及导泻加抗生素组之间肠粘膜损伤程度比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论乳果糖和导泻加抗菌治疗能减少细菌移位,保护肠粘膜,是防治ANP并发感染的有效措施.
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DPC4重组质粒的构建及其对人胰腺癌细胞的抑制作用
目的构建DPC4基因重组质粒以研究DPC4对人胰腺癌细胞的抑制作用.方法应用RT-PCR技术扩增出野生型DPC4基因全长cDNA,然后用分子克隆技术构建其真核表达载体,应用脂质体法将DPC4基因导入到人胰腺癌PC-3细胞中,经G418筛选获得可稳定表达DPC4的人胰腺癌细胞,观察DPC4基因对人胰腺癌细胞周期和细胞增殖的影响.结果获得了野生型DPC4真核表达质粒pcDNA3.1-DPC4,野生型DPC4的导入可引起胰腺癌G1期细胞的增加和S期细胞相应减少,同时抑制细胞生长.结论野生型DPC4基因具有调节胰腺癌细胞增殖的功能,可作为胰腺癌基因治疗的靶基因.
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腺泡细胞凋亡在大鼠胰腺移植急性排斥反应中的意义
目的观察移植胰腺的腺泡细胞凋亡及其与急性排斥反应的关系.方法选用SD和Wlstar大鼠进行全胰十二指肠移植.实验分为同基因移植组(Wistar→Wistar)和异基因移植组(SD→Wistar)两组.于术后第3 d、5 d和7d分批处死受体,取移植胰腺标本用HE染色和原位末端标记(TUNEL)技术检测移植胰腺切片,进行排斥反应的病理学评分和计数凋亡指数(AI).结果发生凋亡的细胞主要是腺泡细胞,同基因移植组胰腺有散在的腺泡细胞凋亡,AI在术后无明显变化.异基因移植组胰腺腺泡细胞凋亡在术后第3 d、5 d和7 d逐渐升高,AI与急性排斥反应的病理学评分成正相关.结论细胞凋亡与移植胰腺急性排斥反应的严重程度显著相关,凋亡指数可作为判断移植物损伤程度的指标,对急性排斥反应的诊断有一定的参考价值.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
