中国普外基础与临床杂志
Chinese Journal of Bases and Clinics in General Surgery 중국보외기초여림상잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 四川大学华西医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-9424
- 国内刊号： 51-1505/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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自体污染血再回输应用8例报道
血源短缺和输血传播性疾病时有发生,是近年来两个突出问题,随之外伤性体腔内游离血回输再利用越来越受到重视.笔者对近10年间胸腹腔内游离血收集再回输的123例病例进行回顾性分析,其中8例属污染血,回输后未对患者造成危害.8例中属开放性胸伤4例,均为男性,其中2例枪弹穿通伤、1例竹桩刺穿左锁骨上窝、1例右侧多根肋骨单处骨折并血气胸,年龄22～34岁; 腹部闭合性伤4例,男2例,女2例,其中脾破裂2例,肝破裂1例,右胸背部外伤致肝包膜下血肿破裂1例,年龄23～70岁.开放性胸伤者收集回输胸腔内积血于伤后2～10 h ,输血量为1 100～2 300 ml; 腹部闭合性伤者收集回输腹腔内积血于伤后10～20 h ,输血量为1 200～1 600 ml.
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小肠重复畸形2例分析
病例1 男,53岁,因"全腹痛3 d"入院.查体: 腹肌紧张,全腹压痛、反跳痛,以脐周为著,脐左可扪及条形包块,听诊肠鸣音弱.腹穿抽出暗红色血性液体,门诊以"急性腹膜炎,肠扭转?"收入院,行急诊探查手术,术中见: 腹腔内有血性液体约800 ml,距回盲部约50 cm处回肠系膜缘侧有一长约25 cm重复畸形肠管,盲端闭锁,完全套叠于回肠内,套叠肠袢逆时针旋转270°,致肠管缺血坏死,术中行坏死肠袢复位、肠段切除、肠吻合术,手术顺利,术后病理证实回肠重复畸形,
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老年人便秘致乙状结肠破裂1例报道
患者,男,81岁,因"腹痛3 h"入院.3 h前患者无明显诱因突然出现左侧中腹部剧烈刀割样痛,呈持续性,无肩背部放射,与体位无关,疼痛逐渐扩散至全腹,同时伴恶心、呕吐,非喷射状,呕吐物为胃内容物及咖啡色液体,无发热、头痛、神志模糊、便血等症状,急诊以"急性腹膜炎"收入我科.查体: 体温38.0 ℃,血压110/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),脉搏110次/min,呼吸25次/min; 板状腹,全腹压痛,反跳痛明显,移动性浊音(+),听诊肠鸣音未闻及.腹腔穿刺抽出血性粪水.在全麻下行急诊剖腹探查术,术中发现患者降结肠与乙状结肠交界处穿孔,大小约0.5 cm×0.5 cm,穿孔周围肠壁血供尚可; 结肠内大量干结粪便积存,遂行乙状结肠穿孔修补术、横结肠造瘘术,术程顺利.术后追问病史,患者有长期便秘史.给予抗炎、补液、营养支持、防止肺部感染等治疗.1个月后痊愈了院.
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活体肝移植治疗重症肝炎合并胃毛霉菌感染1例报道
患者,男,38岁,体重60 kg,因在当地医院诊断为"急性乙型肝炎"后出现肝性脑病表现而转入我院肝炎科.入院第2 d,出现反复上消化道出血以及肾功能不全,入院第3 d行急诊亲体活体肝移植.因术中患者胃管引流出大量暗红色胃液而进行剖胃探查,发现胃窦部一巨大溃疡,溃疡直径7 cm,呈不规则椭圆形, 周围黏膜呈堤样隆起,较光滑,切面灰白且湿润,底较深,覆以厚层污苔,底部质较硬,肉眼观察很似溃疡型胃癌.行远半胃大部切除,约占总体积的75%.术后给予FK506+骁悉+激素的联合抗排斥方案.标本经病理检查提示: 胃侵袭性毛霉菌感染,故于当天开始静脉使用二性霉素B脂质体3 mg/(kg*d),共计3.5 g; 静脉伊曲康唑200 mg 2次/d、2 d,200 mg 1次/d、7 d,后改为伊曲康唑口服液200 mg 1次/d,共计28 d.术后6 d持续血滤,并于第3 d改静脉甲基强的松为口服,于第10 d停用.患者术后定期提取痰液、胃液、腹腔引流液和血液进行真菌培养,没有发现毛霉菌生长.患者于术后30 d自ICU转入普通外科病房继续治疗.
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小肠恶性肿瘤卵巢转移2例报道
病例1 女,38岁.因"小肠癌术后半年,发现右下腹肿物半个月"入院.半年前在外院因"小肠腺癌"行小肠部分切除术.病理报告: 小肠高分化腺癌.术后给予卡莫氟、替加氟等药物化疗.半个月前发现右下腹一5.0 cm×4.0 cm×3.0 cm大肿物,压痛.查体: 右下腹扪及一表面光滑肿物,活动度差.妇科检查: 盆腔内亦扪及肿物,呈实性,形态不规则,与子宫关系密切,双附件区未及异常.腹部超声及阴道超声检查提示左附件区混合性病变,盆腔积液; 下腹部增强CT检查提示左下腹实性占位及盆腔积液.行子宫全切+双附件切除术.术中见左卵巢有一5.5 cm×4.0 cm×3.5 cm大肿物,囊实混合,与子宫关系密切.术中及术后病理报告均为(左)卵巢转移性腺癌.术后半个月曾采用DDP、5-FU、CF、紫素等药物化疗,至今已随访9个月,患者情况较好.
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Meckel憩室并间歇性消化道大出血2例报道
病例1 男,19岁,因反复便血4年,加重19 h入院.4年来曾3次因下消化道大出血住院治疗,经胃镜、钡餐、纤结镜等检查无阳性发现.核素扫描发现右下腹异位胃黏膜显影.每次住院经止血、输血、抗炎、补液等保守治疗控制出血.此次入院前19 h再次解鲜红色大便3次,总量约为800 ml,伴心慌、头昏.经当地医院治疗无效,急诊入我院.查体: BP 100/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),P 100次/min.贫血貌,精神差.腹软,无压痛,肠鸣音8次/min.入院后,继续便血2次,总量约1 200 ml.患者出现明显失血性休克表现.经积极输血、止血、补液等抢救治疗,休克初步缓解后急诊行剖腹探查.术中见: 距回盲瓣30 cm处回肠系膜对侧缘有一约3 cm×3 cm×2 cm大憩室,憩室以远回肠及升结肠内有200 ml暗红色液体积聚,憩室底部有约0.5 cm×0.5 cm的糜烂面.术中行憩室肠段楔形切除术,回肠创缘横向内翻缝合.术后便血停止,6 d后痊愈出院.术后病检: 回肠憩室伴胃黏膜异位.
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结肠同时性多原发类癌伴脾脏转移1例报道
患者,女,71岁.因大便次数增多伴便血10个月入院.就诊前一直按痔疮诊治.自感消瘦,乏力,纳减.5年前曾行卵巢囊肿切除术.查体: 贫血貌,浅表淋巴结未触及.腹部饱满,左上腹可触及4 cm×3 cm大肿块.CT检查提示脾脏数个结节样影,结肠脾曲见分叶状肿块; 右肾盂积水,右输尿管扩张; 乙状结肠处见密度不均肿块影.结肠镜检查: 见距肛缘32 cm降乙部有一菜花样肿块,占据肠腔1周,肠腔狭窄; 距肛缘15 cm处有一菜花样肿块,占据肠腔1/2周; 距肛缘10 cm处有一枚1.5 cm×1.5 cm大的息肉.临床诊断: 结肠同时性多原发癌伴脾脏转移.治疗: 行左半结肠切除术+脾脏切除术.术中见: 横结肠脾曲有一约9 cm×8 cm×8 cm大肿块,降乙交界处有一5 cm×4 cm×4 cm大肿块,脾脏呈结节状; 腹腔可触及多个肿大淋巴结; 肝脏无明显转移灶.术后病理诊断: 结肠同时性多原发类癌伴脾脏转移,淋巴结转移(+).结肠肿瘤免疫组化标记结果: CEA(-),P物质(-),Chr(-),CA-199(+),p53(+++),Sy(-),NSE(-),p16(++),PCNA(++).免疫病理诊断: 结肠类癌,p53高水平表达,p16中等水平表达,增殖细胞活性为中度.
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原发性肠系膜静脉血栓形成3例报道
病例1 男,60岁.因上腹剧痛伴呕吐7 h入院.既往体健.查体: T 36.2 ℃,BP 105/75 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa.上腹有压痛,无明显反跳痛及肌紧张.白细胞16.2×109/L,N 0.91.腹部X线平片示肠梗阻.腹腔穿刺抽出淡血性稍混浊不凝液.入院后经保守治疗约11 h后行急诊手术.术中见腹腔内有淡血性稍混浊液约1 000 ml; 距回盲部约130 cm处以下有50 cm长小肠坏死,其相应肠系膜近肠侧约5 cm范围呈现紫红色,内可见血栓.行坏死小肠及相应肠系膜切除术.术后病理报告: 肠系膜静脉血栓形成继发小肠出血性梗死.
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盲肠异位伴阑尾周围脓肿致腰部脓肿1例报道
患者,男,18岁.因右下腹疼痛不适1个月,加重伴发热,恶心、呕吐、不适1 d入院.在外院拟诊"急性阑尾炎",近1个月来间断行抗生素输液治疗,入院体检: 体温39 ℃,被动体位,一般情况可,心、肺无异常,腹部无肠形,右中下腹肌紧张,有压痛及反跳痛,腰大肌试验阳性; 直肠指检右侧有触痛.辅助检查: 血常规RBC 5.50×1012/L,Hb 145 g/L,WBC 22.3×109/L,N 0.85,尿常规RBC(+),腹部B超提示右侧肾脏下方可见混合性包块.入院诊断: 急性阑尾炎伴阑尾周围脓肿.
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克-特综合征 8例治疗体会
我院自1999～2005年共收治克-特综合征(Klipple Trenaunay syndrome,KTS)8例,男5例,女3例; 年龄3～32岁,平均19.6岁.6例于20岁以前出现症状,其中2岁以前出现血管瘤3例,浅静脉曲张2例,其浅静脉曲张较重,肢体明显增粗、增长,其中1例肢体形成溃疡,另1例下肢增长约4 cm,出现跛行.发生于单侧下肢7例,上肢1例.本组患者均以皮肤血管痣及不同程度浅静脉曲张拟诊为KTS.术前均进行顺行静脉造影,见腘静脉、股浅静脉畸形各2例; 髂静脉、肱静脉畸形各1例; 2例深静脉正常者再行逆行静脉造影,示1例正常,1例股浅静脉无瓣膜.手术方法: 行单纯浅静脉剥脱、交通静脉结扎1例; 腘静脉、股浅静脉及肱静脉周围纤维条索彻底松解各1例; 腘静脉闭塞1例行自体大隐静脉旁路移植术; 股浅静脉闭塞1例行原位大隐静脉转流术; 髂静脉闭塞1例行经耻骨上交叉大隐静脉转流术,并加做暂时性动-静脉瘘; 股浅静脉无瓣膜1例,行带瓣自体静脉段移植.其中6例二期行浅静脉剥脱,1例肢体过长者,经骨科矫正.结果: 本组获随访7例,失访1例; 随访长者58个月,短者6个月,平均32个月.7例患者浅静脉曲张全部消失,仅1例半年内肢体肿胀,1年后渐消失.1例肢体溃疡患者术后4个月愈合.均未出现肢体坏死及溃疡.
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肝癌外周血微转移检测意义及其问题
目的 明确外周血微转移检测在肝细胞癌 (hepatocellular carcinoma,HCC) 转移复发中的诊断价值.方法 通过回顾文献分析HCC外周血微转移检测的方法及意义. 结果 HCC的外周血微转移检测目前主要有播散细胞检测与HCC特异mRNA标记检测两类,从理论上来说都被认为是早期检测转移复发的理想方法,但不同实验研究间普遍存在着相互矛盾的结论,调整改进检测手段与时间亦未能够彻底解决检测结论的冲突.结论 外周血微转移检测对于深入理解HCC转移复发机理和完善临床治疗有很大意义,但理论与应用中均存在着有待改进的地方,该技术的不断完善将促进对转移复发的机理研究与检测应用.
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依西美坦治疗乳腺癌的临床研究进展
目的 探讨新一代抗芳香化酶药物依西美坦用于乳腺癌临床治疗的研究进展.方法 采用文献回顾的方法,对目前国内、外有关依西美坦治疗乳腺癌的研究进展加以分析与综述. 结果依西美坦是口服有效的芳香化酶灭活剂,其耐受性好、安全性高,在乳腺癌的辅助治疗、新辅助治疗及转移性乳腺癌的治疗中均取得较好疗效.结论 依西美坦可能具有深远的临床应用潜力,随着治疗实践的增多,将会进一步确定其在乳腺癌综合治疗中的作用和地位.
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急性胰腺炎发病机理的研究进展
目的 总结急性胰腺炎发病机理的研究进展.方法 分析近年来国内、外有关急性胰腺炎发病机理的文献报道. 结果实验数据表明,促炎性细胞因子和趋化因子的合成与释放对于局部损伤和炎性介质的全身播散起着重要作用,同时提示免疫系统,包括淋巴细胞和中性粒细胞的活化,在胰腺炎的发展过程中也起一定作用.另外,胰腺在一次发病之后可以完全恢复,也可以纤维化,星状细胞被认为在胰腺成纤维过程中起着极其重要的作用.结论 急性胰腺炎的发病机理非常复杂,在疾病发作后能够决定其严重程度的因子仍然未知.
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老年人结肠脾曲综合征的诊治分析(附22例报告)
目的 探讨老年人结肠脾曲综合征的诊治方法.方法 对1993年9月至2003年9月收治的22例老年人结肠脾曲综合征患者的临床资料进行回顾性分析.结果 临床表现为便秘伴腹痛、腹胀、消瘦、头痛、头晕、心悸、腹膜炎等; X线钡剂灌肠造影检查示结肠脾曲过高、迂曲成角,甚至扭转,可伴有横结肠冗长.行横结肠与降结肠侧侧吻合术,切除冗长结肠,随访2～8年,疗效满意.结论 对老年结肠脾曲综合征患者,钡剂灌肠检查应是常规检查,一旦确诊,应手术治疗.
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异位胰腺的临床特点(附11例报告)
目的 探讨异位胰腺的临床特点.方法 回顾性分析解放军第306医院1996年10月至2004年12月收治的11例异位胰腺患者的临床资料.结果 异位胰腺组织位于胃小弯1例,胃窦3例,空肠2例,回肠2例,胆囊壁1例,肝左外叶胆管壁1例,胆总管壁1例.表现为间歇性下消化道出血2例,因反复腹痛、发热,行钡餐检查发现空肠憩室而诊断为空肠憩室炎1例,胆囊息肉样病变、急性胆囊炎伴胆源性胰腺炎1例,肝胆管结石并反复急性胆管炎1例,胆总管占位性病变1例,余5例无明显症状和体征.11例术前均未考虑异位胰腺,其中10例为腹部手术偶然发现, 1例为胃镜活检证实.11例异位胰腺均单发,直径为0.5～1.8 cm.结论 异位胰腺虽然少见,在胃肠道和胆道疾病的鉴别诊断中对该病应予重视.
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胆道再次手术临床分析
目的 探讨胆道再次手术的原因和对策. 方法对1997年12月至2003年12月206例胆道再次手术的原因和术式进行回顾性分析.结果 172例(83.5%)因结石复发和(或)残留主要行胆总管切开取石术、肝叶切除术、胆总管空肠Roux-Y吻合术及胆道镜取石术; 9例(4.4%)胆道恶性肿瘤主要行根治性切除术、内外引流术; 5例(2.4%)胆管损伤及3例(1.5%)十二指肠损伤主要行胆总管断端吻合术、T管引流术、胆肠吻合术、十二指肠修补及造瘘术; 17例(8.3%)因其他原因再手术者主要行胆总管囊肿切除+胆肠吻合术、腹腔引流术、腹腔探查、止血术等.结论 ①胆道再手术主要原因是残留结石和(或)复发; ②为降低胆道再手术率,应强调术前诊断明确、选择正确术式和审慎操作.
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胰十二指肠切除术后严重并发症的防治体会
目的 探讨胰十二指肠切除术后严重并发症的防治方法.方法 分析2002～2005年7例胰十二指肠切除术后严重并发症的资料.结果 手术严重并发症发生率为25.9%(7/27),经积极治疗后无一例死亡.结论 术中仔细操作和操作技术改进是降低胰十二指肠切除术并发症发生率的关键,并发症经积极治疗后有望痊愈.
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三孔法腹腔镜胆囊切除术106例体会
目的 总结三孔法行腹腔镜胆囊切除术(LC)的方法和体会.方法 对119例三孔法LC病例进行回顾性分析.经脐部10 mm孔、剑突下10 mm孔及右上腹5 mm孔实施手术.结果 106例成功施行三孔法LC,12例中转四孔法LC,1例中转行开腹胆囊切除手术.全组患者均痊愈出院,无并发症发生.结论 在四孔法LC操作熟练的基础上选择适当病例开展三孔法LC是安全和可行的,更符合微创和美观的要求,但操作难度较大,对术者要求更高.
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破裂腹主动脉瘤的诊断和外科治疗
随着外科技术和围手术期治疗水平日益提高,腹主动脉瘤择期手术治疗死亡率已控制在5%以内[1,2],但破裂腹主动脉瘤(ruptured abdominal aortic aneurysm,RAAA)的死亡率一直在40%～70%,如果包括尚未到达医院的RAAA患者,死亡率可达80%～90%,RAAA被美国列为第13位死亡原因[2～4].目前,及时准确的诊断和快速有效的外科治疗仍是降低RAAA死亡率的关键.
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下肢深静脉瓣膜功能不全的外科治疗
下肢慢性静脉功能不全(chronic venous insufficiency, CVI)是国人常见的血管外科疾病.人们早认识的是以大隐静脉曲张为代表的浅静脉功能不全.20世纪初Homans就提出治疗大隐静脉曲张的手术方式"大隐静脉高位结扎、抽剥术",至今仍为治疗该病的经典手术方式.尽管100年来对此手术方式有所改良或改进,但手术的基本原则并未改变,即消除曲张浅静脉(不管用什么方式)以打断浅静脉返流,达到降低静脉高压的目的.然而,人们也发现许多接受了浅静脉手术的病例,其静脉功能不全仍未能纠正.彩色多普勒超声技术的发展,使人们充分认识并证实了深静脉返流和功能不全在CVI发病中的作用,从而对深静脉系统进行了深入研究.研究始于20世纪60年代,Kistner[1]提出了"原发性下肢深静脉瓣膜功能不全"的概念,认为深静脉瓣膜功能不全所致的返流是CVI的重要病因.Raju[2]更是提出,所有的原发性静脉功能不全均与深静脉瓣膜功能不全有关.因此,针对深静脉瓣膜功能不全的各种修复和功能重建手术随之兴起,特别在80年代和90年代达到高峰.总结治疗深静脉瓣膜功能不全的手术技术,主要分为两类: 一类为静脉开放手术,包括静脉腔内瓣膜修复成形术、静脉瓣膜移植术、静脉瓣膜移位术、新鲜的或冰冻保存的同种异体瓣膜移植术等.第二类为静脉壁外部手术,包括静脉瓣膜包裹环缩、戴戒、环缝,腘静脉肌瓣替代术,静脉外瓣膜修复成形术(可借助血管镜),经皮置放瓣膜外缩窄装置等.但是,这些手术技术的发展有限,且由于种种原因比动脉手术,包括血管腔内技术的发展要慢很多.其中一个重要的原因是,对于深静脉重建手术的作用仍存在争议,以及掌握手术技巧的难度与手术疗效并不成正比,以致这些手术技术目前在国内外均仅在为数不多的一些血管外科中心开展.
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主动脉夹层腔内隔绝术后内漏的处理
腔内隔绝术(endovascular exclusion, EVE)早用于治疗腹主动脉瘤,1994年Dake报道将其用于B型主动脉夹层(aortic dissection, AD)的治疗,国内自1998年开展.在EVE治疗AD的10余年历史中,内漏的预防和处理始终是一个备受关注的问题,现结合笔者的经验讨论AD术后内漏相关的问题.
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肾动脉狭窄的腔内治疗
自1934年Goldblatt 发现肾动脉狭窄与高血压的关系以及1978年Gruntzig首次报道1例经皮腔内肾血管成形术(percutaneous transluminal renal angioplasty, PTRA)以来,肾动脉狭窄可导致肾血管性高血压和缺血性肾病已形成共识.目前,肾动脉狭窄的治疗方式包括药物治疗、手术治疗及腔内治疗,合理治疗仍存在争议.但不可否认,腔内治疗是目前多数医疗机构普遍采用的治疗方法.
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腹主动脉瘤腔内修复术后内漏的诊断与治疗
腹主动脉瘤(AAA)腔内修复术(EVAR)是目前大动脉病变腔内治疗成熟的技术之一.AAA EVAR术后内漏指支架型血管置入后,在支架型血管腔外、被旷置的瘤体及邻近血管腔内出现持续性血流的现象[1～3].内漏是AAA EVAR术后为常见、对疗效影响很大的并发症,其发生率大约15%～50%[4].内漏可导致瘤体进一步增大甚至破裂.目前,内漏的机理尚不完全明确,诊断与治疗方面也存在争议.现根据我院临床经验,结合近年来相关文献报道探讨AAA EVAR术后内漏的诊治.
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下肢深静脉血栓形成的外科治疗
深静脉血栓形成(DVT)大多数发生在下肢.DVT治疗方法包括: 药物治疗、手术治疗、介入治疗等,治疗中应根据患者的分型及病程采用一种或几种方法的联合应用.药物治疗基本规范,这里主要讨论一下手术和介入治疗.
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Peutz-Jeghers综合征及其合并癌变的临床分析
目的 分析Peutz-Jeghers综合征及其合并癌变的临床特征,总结其治疗和随访策略.方法 回顾性分析四川大学华西医院自1985年10月至2005年9月间收治的30例Peutz-Jeghers综合征患者的临床资料.结果 14例患者(46.67%)家族史明确,临床以皮肤黏膜色素沉着、腹痛及便血为主要表现.并发肠套叠、肠梗阻18例(60.00%),消化道出血16例(53.33%); 发生恶变6例(20.00%),其中小肠癌3例,结肠癌2例,胃癌1例,平均确诊年龄32岁,恶变者的病理组织学分型均为低分化黏液腺癌.内镜高频电凝息肉切除术、开腹肠道切开息肉切除及肠部分切除术为主要治疗手段.结论 Peutz-Jeghers综合征患者是恶性肿瘤的高发人群,癌的发病年龄较轻,分化较差.定期复查内镜,以内镜高频电凝积极处理肠息肉,以及筛查肿瘤是提高Peutz-Jeghers综合征远期疗效的有效方法.
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乳腺癌患者血清和肿瘤组织VEGF表达与临床预后的关系
目的 探讨乳腺癌患者血清和肿瘤组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达以及与临床预后的关系.方法 以44例乳腺癌患者、13例乳腺良性疾病患者和40例正常人为研究对象,分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测其血清VEGF水平,采用免疫组化LSAB法检测其组织中VEGF、雌激素受体(ER)和原癌基因C-erbB-2 蛋白的表达,并分析其与临床预后因素如淋巴结转移情况及临床分期的关系.结果 乳腺癌组血清和组织中VEGF表达水平(113.88 pg/ml,20 723.99 )均明显高于乳腺良性疾病组(55.79 pg/ml,3 594.74),P＜0.001,而乳腺良性疾病组与正常对照组(41.30 pg/ml,-)比较差异无统计学意义(P>0.05); 且血清和组织中VEGF的表达呈正相关(r=0.48, P＜0.01). 有淋巴结转移者血清和组织中VEGF 的表达水平(129.60 pg/ml,28 506.82)明显高于无淋巴结转移者(80.80 pg/ml,14 656.73), P＜0.01; 血清和组织中VEGF的表达与肿瘤的临床分期有关(P＜0.01),但与患者年龄和肿瘤大小无关(P>0.05).乳腺癌患者血清和组织中VEGF表达水平与组织中ER表达呈负相关(r=-0.45,P＜0.05),与C-erbB-2表达呈正相关(r=0.48,P＜0.01).结论 乳腺癌患者血清和肿瘤组织中VEGF表达呈正相关,且与其临床预后有关,可作为乳腺癌患者预后判断的重要参考指标之一.
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CD10表达在甲状腺滤泡性癌和滤泡型乳头状癌诊断中的作用
目的 研究CD10表达在甲状腺滤泡性癌和滤泡型乳头状癌诊断中的作用.方法 收集70例甲状腺良、恶性病变组织,其中包括15例滤泡性腺瘤、15例腺瘤性甲状腺肿、30例乳头状癌(包括9例滤泡型乳头状癌)和10例滤泡性癌,采用免疫组织化学方法检测CD10在上述组织中的表达.结果 9例滤泡型乳头状癌中,7例表达CD10(77.8%),10例滤泡性癌中8例表达CD10(80.0%); CD10在非滤泡型乳头状癌、滤泡性腺瘤、腺瘤性甲状腺肿和正常甲状腺组织中均不表达.结论 对CD10表达的检测有助于对甲状腺滤泡性癌和滤泡型乳头状癌的诊断.
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组织因子 mRNA在肝癌患者组织中表达升高的意义
目的 检测组织因子(TF)在肝癌组织中的表达并探讨其临床意义.方法 采用RT-PCR方法检测肝癌、癌旁及对照组肝组织(各27例)中TF mRNA的表达,并结合临床病理资料进行分析.结果 TF在肝癌组织中的表达阳性率及相对表达强度分别为62.96%(17/27)和0.567±0.268,均较癌旁组织的33.33%(9/27)和0.469±0.184及对照组肝组织的29.63%(8/27)和0.353±0.121高(P＜0.05),其相对表达强度与肿瘤大小、肝内和肝外转移及门静脉癌栓有关(P＜0.05),而与患者性别、AFP、HBsAg、是否合并肝硬变、肿瘤分化程度、癌灶数目、包膜浸润及淋巴转移均无关(P＞0.05).结论 TF在肝癌组织中的表达升高与部分侵袭转移指标有关,提示其可能参与了肝细胞癌的发生及侵袭、转移.
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氯化钆对内毒素刺激后小鼠巨噬细胞Toll样受体表达的影响
目的 观察氯化钆(GdCl3)对内毒素刺激后的小鼠巨噬细胞来源的细胞系RAW264.7细胞Toll样受体(TLRs)表达的影响.方法 RAW264.7细胞分为空白组、内毒素处理组(LPS组)及GdCl3处理组(GdCl3组),采用流式细胞仪检测TLR2/4蛋白表达情况; 用逆转录PCR(RT-PCR)法分析细胞中TLR2/4 mRNA表达的变化; 用ELISA检测细胞培养上清液中TNF-α的水平.结果 与LPS组相比,不同浓度的GdCl3作用于RAW264.7细胞后,其TLR2/4蛋白和基因的表达以及TNF-α的表达水平均明显下降,在观察浓度范围内以2 000 μmol/L时明显,TLR2/4蛋白: 200 μmol/L时为(70.2±1.28)%/(66.7±2.59)%,400 μmol/L时为(64.9±1.43)%/(60.4±1.25)%,2 000 μmol/L时为(47.4±0.98)%/(32.1±0.74)%,其与 LPS组的(94.4±1.76)%/(95.7±0.87)%比较,P＜0.01; TLR2/4 mRNA (A值): 200 μmol/L时为(76.42±2.76)/(101.72±3.14), 400 μmol/L时为(75.60±3.76)/(89.65±5.17),2 000 μmol/L时为(64.22±4.67)/(78.44±4.88),其与 LPS组的(127.64±3.25)/(119.82±5.59)比较,P＜0.05, P＜0.01; TNF-α: 200 μmol/L时为 (2 540±77) pg/ml, 400 μmol/L时为 (2 041±106) pg/ml,2 000 μmol/L时为(1 020±220) pg/ml ,其与 LPS组的(4 688±127) pg/ml比较,P＜0.01.结论 GdCl3能明显抑制内毒素引起的RAW264.7细胞Toll样受体的表达及相应炎症因子的生成.
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caspase-3在纳米磁药物靶向治疗胆管移植瘤组织中的表达
目的 探讨纳米磁药物靶向治疗胆管移植瘤组织中凋亡相关基因caspase-3的表达.方法 建立荷人胆管癌裸鼠模型,随机分为空白对照组、纳米磁药物组(药物浓度为250 mg/kg)、纳米磁药物靶向A组(药物浓度为150 mg/kg)和纳米磁药物靶向B组(药物浓度为250 mg/kg); 取治疗后第21 d的各组肿瘤组织用免疫组化及RT-PCR法测量其中caspase-3的蛋白及mRNA表达量并进行分析.结果 纳米磁药物靶向B组中caspase-3的表达量高,其次依次为纳米磁药物靶向A组、纳米磁药物组,空白对照组几乎没有caspase-3蛋白及mRNA的表达,且各组间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 磁靶向治疗肿瘤后能引起更多凋亡相关基因caspase-3表达,并且随纳米磁药物剂量增加,caspase-3表达增多.
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塞来昔布对人结肠癌细胞生长及裸鼠肝转移瘤形成的影响
目的 探讨塞来昔布对体外培养的结肠癌细胞生长及裸鼠肝转移瘤的影响.方法 以人结肠癌细胞株HT-29(COX-2高表达)和HCT-116(COX-2低表达)为研究对象,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测塞来昔布对2种细胞的增殖抑制效应,应用流式细胞术检测2种细胞的周期分布情况; 将2种细胞接种裸鼠,观察其肝转移瘤形成情况.结果 ①塞来昔布对人结肠癌细胞株生长的抑制作用呈时间、剂量依赖性效应(P＜0.05, P＜0.01),且对HT-29细胞的作用强于HCT-116细胞(P＜0.05).②塞来昔布可改变结肠癌细胞株细胞周期的分布,明显降低其增殖指数.③塞来昔布具有明显的抑制裸鼠肝转移瘤生长的作用.结论 塞来昔布可能通过抑制COX-2酶活性而抑制结肠癌细胞的分裂和增殖,诱导其凋亡,干预结肠癌的转移与复发.
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TNF-α增强树突状细胞诱导的抗胰腺癌免疫应答的实验研究
目的 探讨体外扩增树突状细胞(DC)的方法,体外研究DC介导的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对小鼠胰腺癌的特异性杀伤作用.方法 联合应用重组鼠源性粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和IL-4体外诱导骨髓源性DC,与肿瘤细胞溶解物共培养制备DC疫苗; 观察DC在负载抗原后体外诱导的主动特异性CTL对胰腺癌细胞的杀伤作用.结果 用GM-CSF和 IL-4成功地在体外扩增了骨髓源性DC. TNF-α可诱导骨髓源性DC成熟, 使其表达的CD54、主要组织相溶性复合物-Ⅱ、CD86等表面分子明显升高,并增强自分泌IL-12和抗原的递呈能力,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).未负载肿瘤细胞抗原的DC所冲击的T淋巴细胞不能有效地识别特定的靶细胞并产生杀伤作用,DC通过捕获并递呈坏死肿瘤细胞抗原才能诱发显著的主动特异性CTL,体外对胰腺癌细胞的杀伤效果非常显著(P＜0.01).结论 TNF-α可诱导DC的成熟,使DC的抗原递呈和自分泌IL-12的能力显著提高,DC递呈抗原后能诱发显著的主动特异性CTL.
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肝炎后肝硬变病肝储备功能与其体积变化研究
目的 探讨肝炎后肝硬变肝脏体积变化与其病变严重程度间的关系.方法 采用16层螺旋CT对111例正常人及74例肝炎后肝硬变患者行容积扫描并得到肝脏体积.采用直线相关和回归方法研究正常人群肝脏体积与其身高、体重和体表面积的关系,得出相应回归方程作为成人标准肝体积公式.求出肝硬变患者肝脏体积指数及体积变化率,分析其与肝功能Child分级的关系.结果 正常成人肝脏平均体积为(1 225.15±216.23) cm3,与其身高、体重和体表面积均呈正相关.回归方程: 肝脏体积(cm3)=876.02×体表面积(m2)-297.17或肝脏体积(cm3)=12.712×体重(kg)+450.44.肝硬变患者中Child A、B及C级全肝体积分别为(1 077.77±347.01) cm3、(1 016.35±348.60) cm3和(805.73±208.85) cm3,体积指数分别为0.87±0.26、0.83±0.26和0.67±0.17,肝脏体积变化率分别为(12.36±26.12)%、(16.82±26.29)%和(32.98±16.78)%,Child C级患者全肝体积及体积指数明显小于Child A、B级者(P＜0.05),体积变化率明显高于Child A、B级(P＜0.05).结论 16层螺旋CT体积测量结合成人标准肝体积公式可以定量评价病肝体积变化,肝硬变肝脏体积变化与疾病严重程度密切相关.
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胰腺脂肪替代的CT表现及临床意义(附3例报告)
目的 探讨胰腺脂肪替代(fatty replacement of pancreas)的CT表现及临床意义.方法 收集CT发现胰腺脂肪替代患者3例的资料.CT扫描包括平扫、动脉期及门静脉期,观察胰腺各部的形态、大小、密度、胰腺小叶及小叶间隔、胰管走行的显示情况,确定脂肪替代的部位,并结合临床资料及实验室检查结果分析其临床意义.结果 ①CT表现: 完全性脂肪替代2例(胰头前后分、颈、体、尾),大部分脂肪替代1例(胰头前分、颈、体); 2例胰腺形态均规整,1例欠规整; 2例胰腺体积稍大,1例胰腺体积正常; 3例小叶间隔均增宽及胰腺小叶均萎缩; 3例主胰管及分支均无狭窄梗阻.②临床情况: 3例患者均有慢性腹泻,2例合并糖尿病(其中1例还合并胆总管炎伴慢性梗阻),另1例合并胆总管小结石,3例血清脂肪酶及1例血清淀粉酶降低.结论 胰腺脂肪替代的CT表现有一定的特征性,常合并有胰腺内、外分泌功能不足的临床表现.
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我国血管外科的现状和发展
我国血管外科在布加综合征的研究和治疗、血管腔内技术、人工血管内皮化、干细胞移植治疗肢体缺血等方面均达到国际水平[1,2].现就我国血管外科的进展和特点分述如下.
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急性下肢深静脉血栓形成的溶栓治疗分析(附126例报告)
目的 探讨急性下肢深静脉血栓形成的溶栓治疗效果.方法 回顾性分析我院1999年12月至2004年2月收治的126例急性下肢深静脉血栓形成患者非手术治疗的资料.结果 临床治愈85例 (67.5%),良好34例 (27.0%),进步5例(4.0%),无效2例(1.6%),总有效率为98.4%(124/126).结论 绝大多数下肢深静脉血栓形成的患者可以经溶栓和抗凝为主的非手术治疗达到满意的治疗效果,关键是早诊断及早期合理用药.
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糖尿病并发下肢血管病变的发病机理及治疗进展
目的 介绍糖尿病合并下肢血管病变的发病机理及治疗进展.方法 复习近几年的相关文献,进行综述.结果 糖尿病为周围动脉病变的主要危险因素之一,糖尿病血管病变包括大血管病变和微血管病变两种,动脉硬化和微循环的血流减少是下肢缺血的重要因素.下肢的缺血性病变是糖尿病的常见并发症,内科治疗及外科治疗均可改善其症状.结论 外科治疗是治疗糖尿病合并下肢血管病变的有效方法.
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11例腘动脉瘤的诊断与治疗
目的 对我院诊治的腘动脉瘤病例进行总结.方法 查阅我院1975～2004年11例腘动脉瘤患者病历,对其资料进行分析.结果 本组患者11例、患肢11条,常见的临床表现依次为腘窝搏动性肿块、跛行、伸膝困难、肿块疼痛等,动脉瘤破裂3例(27.3%).接受的特殊检查有动脉造影、彩色多普勒.10例行手术治疗,手术方式包括: 动脉瘤内缝合修补术4例; 动脉瘤切除、血管移植术6例.病理结果: 假性动脉瘤3例、梅毒性动脉瘤3例、动脉粥样硬化性动脉瘤4例.1例动脉瘤内缝合修补术后出现患侧小腿干性坏疽而行患侧大腿下1/3截肢术.1例全身情况太差而未接受手术者死于心功能衰竭、晚期梅毒.术后随访1.5～30年,另外3例接受动脉瘤内缝合修补术患者中1例有间歇性跛行; 1例患肢足背动脉能扪及搏动,无肢体缺血表现; 1例失访.6例接受动脉瘤切除、血管移植术患者中,1例失访(Dacron人造血管移植); 1例有间歇性跛行; 4例患肢足背动脉能扪及搏动,无肢体缺血表现.结论 推广彩色多普勒在人群筛查中的应用可能有助于腘动脉瘤的检出.有症状的腘动脉瘤及直径大于3 cm的无症状腘动脉瘤应接受手术,直径小于或等于3 cm的无症状腘动脉瘤可定期随访观察.
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肺炎衣原体与腹主动脉瘤的关系
目的 探讨肺炎衣原体与腹主动脉瘤关系的新进展.方法 采用文献回顾的方法.对目前国内、外有关肺炎衣原体和腹主动脉瘤的研究状况进行分析与综述. 结果 肺炎衣原体是腹主动脉瘤形成的重要因素,肺炎衣原体可能通过细胞外基质代谢、血管平滑肌细胞凋亡、腹主动脉瘤壁的慢性感染等导致腹主动脉瘤的发生.结论 肺炎衣原体与腹主动脉瘤有着非常密切的关系,肺炎衣原体能引起腹主动脉瘤发生并在其发生、发展过程中占据重要的地位.
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腹主动脉瘤腔内压力测定揭示内漏特性
目的 探讨以瘤腔内压力(Psac)测定手段研究内漏的现况,揭示各型内漏的特性.方法 回顾和比较以Psac测定手段研究内漏的文献.用体外模型和动物模型模拟内漏,或者在临床内漏病例中,用各种压力传感器测量瘤腔内压力.比较各项研究中无内漏和各型内漏Psac的差异. 结果 无内漏时Psac＞0,但明显低于系统压力(Psys).Ⅰ型和Ⅳ型内漏的Psac接近Psys.关于Ⅱ型内漏Psac的特点,目前研究结论尚存在相互矛盾之处.结论 术后Psac大幅度下降消除了瘤体破裂的风险,是腔内治疗成功的标志.较小的Ⅰ型内漏也可以导致Psac明显升高,因此必须处理.Ⅱ型内漏的危害性和处理原则尚存争议,有待进一步研究.
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原发性下肢深静脉瓣膜功能不全的外科治疗
目的 评价股浅静脉瓣膜"戴戒"加曲张浅静脉剥脱术治疗原发性下肢深静脉瓣膜功能不全的临床效果.方法 回顾性分析我院血管外科1997～2004年收治的78例(92条)原发性下肢深静脉瓣膜功能不全患者实施股浅静脉瓣膜"戴戒"加曲张浅静脉剥脱术的临床疗效.结果 65例(76条)术后症状消失或显著改善,恢复满意; 8例(10条)术后症状减轻; 3例(4条)术后无改善; 2例(2条)术后肿胀加剧,经彩超证实为急性髂股静脉血栓形成.患肢治疗临床总有效率为93.5%(86/92), 手术并发症发生率为2.2%(2/92). 结论原发性下肢深静脉瓣膜功能不全的外科治疗应严格掌握手术指征,股浅静脉瓣膜"戴戒"加曲张浅静脉剥脱术对重度瓣膜功能不全患者疗效确切、操作简便,是外科治疗的有效术式.
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反义寡脱氧核苷酸抑制survivin基因表达对移植静脉内膜增生的影响
目的 探讨生存素(survivin)的反义寡脱氧核苷酸(ASODNs)抑制survivin基因表达对移植静脉内膜增生的抑制作用.方法 Wistar大鼠60只,建立自体静脉移植模型,然后随机均分为对照组、survivin ASODNs 50 μg和200 μg组、正义寡脱氧核苷酸组(ODNs组)及Lipofectin+pluronic组共5组,施加不同的处理因素,分别在静脉移植术后7和14 d取材.组织形态学方法比较移植静脉内膜增生程度,半定量RT-PCR法检测survivin基因mRNA的表达,Western blot检测survivin基因的蛋白产物表达,免疫组化法检测survivin及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,TUNEL检测血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的变化.结果 对照组、ODNs组和Lipofectin+pluronic组移植术后7 d、14 d移植静脉内膜增生明显,但3组间差异无统计学意义(P>0.05),局部转染50 μg survivin ASODNs能明显抑制其内膜增生(P＜0.05),200 μg组受抑制程度更明显(P＜0.05).对照组survivin mRNA及蛋白产物表达显著增加,而survivin ASODNs组却显著减少(P＜0.05),VSMC中PCNA表达也同时减少(P＜0.05),而VSMC凋亡明显增加(P＜0.05). 结论 survivin ASODNs可显著抑制移植静脉内膜增生,其作用可能是通过抑制survivin的基因及蛋白产物表达,从而减轻VSMC增殖,促进其凋亡而实现的.
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颈动脉支架内再狭窄的早期随访结果分析
目的 分析颈动脉支架成形术(CAS)后发生再狭窄的早期随访结果,为临床治疗和预防术后支架内再狭窄(ISRS)提供依据.方法 2003年1月至2005年9月在我院行CAS治疗的患者,分别于术后1、3、5、12和24个月行彩色多普勒超声随访,分析术前及术中诸多高危因素对术后ISRS发生的影响.结果 共计37例患者接受了随访,其中,男性占91.9%(34/37),女性占8.1%(3/37); 平均年龄(70.5±5.9)岁; 平均随访(12.2±7.7)个月.术后发生ISRS 16例(43.2%),再狭窄程度≥50%者仅占2.7%(1/37); 其余均为30%～50%的轻度狭窄; 3例女性患者均发生轻度狭窄.术后发生ISRS与患者性别、术中颈动脉球囊后扩以及是否合并其他外周血管动脉粥样硬化有关.结论 CAS术后重度ISRS发生率较低; 女性患者CAS术后可能更容易发生ISRS; 术中球囊后扩对预防再狭窄可能有一定的作用; 颈动脉狭窄的患者应同时加强对动脉粥样硬化的治疗.
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急性下肢深静脉血栓形成患者IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α的水平及意义探讨
目的 探讨炎性细胞因子IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α在急性下肢深静脉血栓形成(DVT)疾病中的水平及意义.方法 选择未经治疗的急性下肢DVT患者40例为DVT组,年龄、性别比无统计学差异的健康志愿者30例作为正常对照组.运用放射免疫分析检测血浆IL-6、IL-8及TNF-α水平,用ELISA法检测血浆IL-10水平.并对DVT组内细胞因子水平分别进行相关性分析,探讨各细胞因子之间的关系.结果 相对于正常对照组,DVT组细胞因子水平均明显升高(P均＜0.001).DVT组内相关性分析,IL-6与IL-8及IL-10之间无相关性,IL-8与IL-10及TNF-α之间无相关性; IL-6与TNF-α之间呈正相关(r=0.383,P＜0.05),IL-10与TNF-α之间呈正相关(r=0.390,P＜0.05).结论 在DVT患者外周血中,均检测到血浆细胞因子的升高,炎性细胞因子可能在静脉血栓形成疾病中起重要的作用.
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Egr-1在自体移植静脉中的表达及意义
目的 研究自体静脉移植后早期生长反应基因-1(Egr-1)表达的动态变化,探讨其在内膜增生中的作用.方法 Wistar大鼠90只,将大鼠右颈总静脉端-端吻合于肾下腹主动脉建立自体静脉移植模型.术后随机分别于1、2、6 和24 h,3、7、14、28及42 d相应时间处死动物取移植静脉,同时取正常静脉作对照.应用原位杂交和RT-PCR方法检测Egr-1 mRNA的表达,联合应用Western蛋白印迹和免疫组织化学方法检测Egr-1蛋白表达情况,同时进行组织形态学观察.结果 自体静脉移植后,Egr-1 mRNA和Egr-1蛋白的表达呈双相变化,即移植后1 h, Egr-1 mRNA表达迅速升高,阳性率为(35±7)%,6 h、24 h及3 d时下降到较低水平,阳性率分别为(8±2)%、(8±6)%和(8±4)%,7 d时又再升高,28 d时达高峰,阳性率为(45±6)%,此与其余各时点比较差异均有统计学意义(P＜0.01),42 d时,Egr-1 mRNA的表达再次下降;移植早期(2 h)即有Egr-1蛋白的表达,阳性率为(30±5)%,并持续至6 h,24 h～3 d表达下降到较低水平,阳性率分别为(7±3)%和(7±8)%,7 d时又再升高,至移植后28 d,Egr-1蛋白的表达阳性率达到高峰,为(40±9)%,此与其余各时点比较差异有统计学意义(P＜0.01).移植后7 d,免疫组化结果显示,Egr-1蛋白表达主要位于中膜血管平滑肌细胞(VSMCs)和单核细胞/巨噬细胞,移植后期28 d,Egr-1蛋白表达主要位于新生内膜和中膜的VSMCs,同时部分内皮细胞也有Egr-1蛋白的表达.结论 移植静脉内膜增生与Egr-1的激活及表达关系密切,Egr-1可能成为防治移植静脉内膜增生、狭窄及闭塞的一个新的干预靶点.
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结直肠癌外科应用技术的规范与创新(六)
(承第5期)1.36 吻合口吻合口相关并发症包括吻合口慢性渗血或活跃性出血、吻合口渗漏、吻合口及吻合口周围感染、吻合口崩裂退缩、吻合口糜烂溃疡、吻合口异物残留、吻合口息肉样或肉牙肿样增生、吻合口炎性或疤痕性狭窄等,均是前切除吻合技术本身无法回避的难题,无论医师怎样努力,某些患者某些时段总是时有发生,且常常出乎意料.须提醒的是,术后1～3 d发生因技术或器械原因所导致的早期吻合口漏现已极少见,代之的是让主刀医生难以决策和难以处理的超低位吻合口出血; 此外,临床吻合口漏不仅常见于术后5～7 d,也多见于术后9～14 d(因营养不良及吻合口周围感染所致的迟发性渗漏),甚至还有远期继发性或复发性慢性吻合口漏(笔者曾遇6例分别发生于术后第1、1.5、6、9、13及16个月).因此,从术者角度,术中对吻合口的关注理应摆在一个相当重要的位置,除了严格遵从切割闭合及吻合的原则外,采取以下吻合口强化保护措施能够大限度地减少相关并发症的发生.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
