接种流感病毒疫苗后触发系统性红斑狼疮一例并文献复习

目的探讨外界环境因素在系统性红斑狼疮(SLE)发病机制中的作用.方法报道1例男性14岁患者在接种流感病毒疫苗后触发了SLE疾病的发生,并对患者的一级亲属的血清进行了免疫学检测.结果患儿父亲血清中有高滴度的抗核抗体.结论外界环境因素如流感病毒疫苗免疫注射可能触发有内在遗传基因背景的个体发生SLE.对有SLE易感倾向的个体及SLE患者应减少非计划内免疫接种的次数.

非甾体抗炎药致上消化道出血的经济负担研究

目的研究上消化道出血住院病人中服用非甾体抗炎药(NSAIDs)的比例以及NSAIDs引起的上消化道出血的经济负担.方法 4个中心记录所有上消化道出血住院病人及其医疗费用.结果 369例上消化道出血住院病人中有16.5%在出血前10 d内服用过NSAIDs,服用的NSAIDs品种以乙酰氨基芬、阿司匹林、双氯芬酸及克感敏为主,3/4的病人服用NSAIDs的时间少于10 d.消化道出血病人平均住院13 d,住院费用平均为4 143元,住院前门急诊费用为1 124元,其他非医疗的直接费用约为1 808元.结论 NSAIDs引起的严重不良反应值得关注,采取适宜的策略可以显著降低NSAIDs不良反应及其相关的经济负担.

一氧化氮合酶抑制剂调控白细胞介素1β和脂多糖对关节软骨的损害

目的评价兔膝关节内注射白细胞介素-1β (IL-1β)和脂多糖(LPS)混合液后,一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂S-甲基异硫脲(SMT)调控关节软骨代谢的作用.方法实验分为3组,正常组:不使用任何干预药物;对照组:皮下注射生理盐水后,膝关节内给予白细胞介素-1 (IL-1)和LPS;实验组:SMT持续皮下注射72 h后,关节内注射同浓度IL-1β和LPS.经8 h后通过检测硝酸盐和亚硝酸盐的含量来观察膝关节滑液、滑膜和软骨NO的释放量以及iNOS的活性;用原位杂交检测软骨iNOS mRNA的表达.48 h后,通过Na235SO4掺入法检测关节软骨蛋白多糖的合成率.结果 IL-1β和LPS混合液可诱发iNOS mRNA显著表达,使兔膝关节滑液、滑膜和软骨释放大量NO和增加NOS活性.关节软骨是关节内NO的主要来源.SMT减少了NO释放,降低了NOS活性,抑制了iNOS mRNA表达,并且部分逆转了蛋白多糖的抑制作用.结论 iNOS抑制剂SMT对关节软骨的损伤具有部分保护作用;体内高浓度药物的维持是其发挥作用的保证.

复发性多软骨炎20例临床分析

目的提高对复发性多软骨炎的认识.方法收集并分析20例复发性多软骨炎患者的临床和实验室检查资料.结果发病年龄35～86岁,平均53.4岁,平均病程1.1年.90%的患者均有耳软骨炎;80%有呼吸系统受累,其中75%有鼻软骨炎,4例出现严重的气管、支气管软骨炎;部分患者有关节、皮肤、心脏、血管和神经系统受累;20%合并有其他风湿性疾病或自身免疫病.结论气管、支气管软骨受累是病情严重的信号.早期诊断,给予激素和免疫抑制剂治疗是改善预后的关键.

系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞分泌白细胞介素-10 干扰素-γ水平的研究

目的通过检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)分泌细胞因子白细胞介素-10 (IL-10)、干扰素-γ (IFN-γ)水平,探讨T淋巴细胞亚群与SLE发病关系.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定30例SLE患者和10名健康志愿者PBMC培养上清IL-10和IFN-γ水平.结果① SLE活动组PBMC自发分泌IL-10水平明显升高,与非活动组、对照组比较差异有显著性(P《0.001);非活动组明显高于对照组(P《0.01).②PBMC分泌IFN-γ水平三组(SLE活动组、非活动组和对照组)比较差异无显著性(P》0.05).结论 IL-10、IFN-γ作为区分CD4 T细胞亚群的指标之一,间接反映了Th1、Th2细胞活化状态.本文研究结果显示,SLE患者PBMC分泌IL-10水平明显增高,且增高程度与病情活动性相关,IFN-γ分泌水平无明显变化.提出Th2型细胞因子介导的免疫应答在SLE的发病机制中占主导地位,即"Th2优势应答".我们认为PBMC分泌IL-10水平对SLE诊断和病情活动性监测均有一定临床意义.寻找有效方法调节SLE患者体内IL-10水平,从而调节Th1/Th2平衡,将为治疗SLE开辟一条新途径.

骨关节炎软骨基质蛋白多糖变化的实验研究

目的观察骨关节炎(OA)不同时期关节软骨基质蛋白多糖的变化,探索与软骨基质代谢相关的OA的发病机制.方法以家兔制作OA动物模型,在病变的早、中、晚期获取关节软骨,提取葡糖氨基聚糖(GAG),用生化和放射免疫技术测定其中不同种类GAG及其功能基团的含量.结果在病变的不同时期,GAG的总量、透明质酸的含量和其中所含的硫酸基团的含量均减少,而硫酸软骨素与硫酸角质素的比例增高.这些改变均随病变的进展而渐不明显.结论 OA时,软骨基质蛋白多糖各组分和功能基团均发生了有意义的变化,这种变化有助于阐明OA的发病机制.

脊柱关节病患者外周血和关节液单个核细胞基因谱的研究

目的了解脊柱关节病(SpA)患者外周血和关节液单个核细胞(SFMC)基因的变化及其特点,探讨与SpA关节炎相关的基因及可能的意义.方法采用含1 176个基因的cDNA微阵列,检测6名健康志愿者外周血单个核细胞(PBMC),5例SpA和5例类风湿关节炎(RA)病人PBMC和关节液SFMC的基因表达,挑选SpA SFMC表达异常的9个致炎、抗炎、信号传导基因或受体和粘附分子,扩大病例数以半定量PCR再验证微阵列检测结果.结果 cDNA微阵列和PCR结果显示,1 176cDNA微阵列基因图谱和阳性基因数量在RA和SpA病人SFMC组无明显区别,比较SpA或RA病人的SFMC和PBMC,发现SpA和RA的SFMC中的阳性基因均少于各自的PBMC.在RA的PBMC有53个基因明显高于RA SFMC (P《0.05),但在SpA PBMC仅有5个基因明显高于SpA SFMC (P《0.05).SpA病人SFMC的IL-1β、TNF-α、TGF-β、TGF-β2、c-jun、JAK-3显著高于健康人PBMC (P《0.05).结论 SpA患者的SFMC基因表达谱异常,但与RA的SFMC未见明显特征型区别,IL-1β、TNF-α、TGF-β、TGF-β2、c-jun、JAK-3与SpA关节炎的发生和发展相关.

初发系统性红斑狼疮患者Th1/Th2及其调控因子IL-10 IL-12基因研究

目的探讨初发系统性红斑狼疮(SLE)病人Th1/Th2分布及其调控细胞因子、细胞因子受体基因表达的差异.方法运用三色荧光标记法流式细胞术检测42例未经药物治疗初发狼疮病人,T细胞亚群分布,并以10名正常人作对照;同时运用ABI-7700实时监测定量PCR法检测其中38例病人和28名正常人IL-10/IL-12 mRNA及其受体表达的差异.结果①初发SLE病人Th1较正常人明显减低(P<0.05);但Th1/Th2无显著性改变.②与正常组相比,SLE组病人IL-10 mRNA表达差异无显著性,但IL-10R表达明显升高(P<0.05);SLE组病人IL-12 mRNA及其受体表达较正常人明显降低(P均<0.05).③红斑组病人Th1/Th2、IL-12 p35较正常组降低(P均<0.05);IL-10R较正常组显著增高(P<0.05).④RNP阳性组病人IL-10、IL-12 p40较正常组升高,IL-12 p35较正常组降低(P均<0.05).结论 SLE是一种以Th1细胞下降,Th2细胞相对占优势的免疫介导的自身免疫性疾病,源于诱导向Th1细胞分化的IL-12及其受体减少和细胞因子间失衡所致.

慢性移植物抗宿主病狼疮样肾炎小鼠巨噬细胞移动抑制因子的表达及作用

目的观察巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在实验性狼疮样肾炎小鼠肾组织中的表达及作用.方法建立移植物抗宿主病(GVHD)狼疮样肾炎小鼠动物模型,用原位杂交及免疫组织化学染色法,观察MIF mRNA及蛋白质在狼疮样肾炎小鼠肾组织中的表达,及其与肾组织病理变化、肾功能损害的可能关系.结果随着狼疮肾炎的发展,MIF在肾组织中的表达增多;MIF的表达与狼疮肾炎肾组织的活动性病变有明显的相关关系,与肾脏病理及肾功能损害有一定的相关关系.结论 MIF在介导GVHD狼疮肾炎病损中起重要作用,其表达增多可反映狼疮肾炎活动性病变和肾脏损害.

热休克蛋白对类风湿关节炎患者T辅助细胞的作用及意义

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的发病机制目前尚不十分清楚.研究认为本病为多种因素诱发机体的自身免疫反应而致病,其中,感染因素在RA的发病,尤其是触发疾病方面,可能起着相当大的作用.RA患者存在对某些微生物的高免疫反应现象,提示部分微生物可能与RA的发病有关[1].近年来,国内外研究揭示人的Th1细胞识别软骨的Ⅱ、Ⅸ、Ⅺ型胶原以及其他的软骨和软骨细胞的抗原成分是RA发病机制的重要因素.此外,一些分枝杆菌抗原如结核杆菌65 000的热休克蛋白(HSP65)已被证实在佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)的发病中起重要作用,其中180～188位氨基酸组成的9肽(HSP65-P180-188)是HSP65的活性片段[2].分枝杆菌HSP与人软骨蛋白多糖复合物间的分子模拟亦可能诱发了RA.为进一步研究HSP怎样参与人类RA发病过程,HSP及HSP65-P180-188对Th亚群有何影响,本实验采用酶联免疫吸附法(ELISA)研究热灭活的卡介苗(包含完整的HSP65)和AA的活性片段HSP65-P180-188对15例RA患者外周血及关节滑液中Th亚群分化的影响.

皮肌炎患者外周血单个核细胞中白细胞介素-2白细胞介素-10和干扰素-γ mRNA的表达

皮肌炎,dermatomyositis,DM,同系统性红斑狼疮,systemic,lupus,erythematosus,SLE,是一类有体液免疫功能显著异常及血清中存在多种自身抗体的免疫异常性疾病,其抗体的产生有赖于T细胞的活化,而T细胞可通过一些细胞因子作用于B细胞及其他细胞影响抗体的免

白细胞介素-12在系统性红斑狼疮发病机制中的作用研究

白细胞介素-12 (IL-12)主要由单核巨噬细胞分泌的细胞因子,参与了Th0和Th1细胞的分化,发挥着免疫调节、抗肿瘤、抗感染等作用.近年来研究发现调控因子IL-12的异常介导的Th1/Th2失衡参与了系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)的发病.本文就此作一综述.

系统性红斑狼疮合并急性布加综合征三例

系统性红斑狼疮(SLE)合并急性布加综合征(Budd-Chiari syndrome,BCS)时,病情急剧恶化,是一种少见的内科急症.近3年来,我科诊治3例,现将其报道如下.

类风湿关节炎并发手伸肌肌腱断裂一例

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)多以关节滑膜炎症为主,表现为多关节反复肿痛、破坏关节,致关节活动受限.我们遇1例肌腱滑膜炎致手伸肌腱断裂患者,报道如下.

系统性红斑狼疮与Th1/Th2

1986年Mosmann等[1]首次提出鼠的辅助性T细胞(Th)可分为Th1和Th2细胞,1991年Maggie等[2]发现人的Th细胞与鼠相似,也可分为Th1和Th2两型.Th1主要分泌干扰素-γ (interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-2 (IL-2)及淋巴毒素,介导细胞免疫反应及迟发超敏反应;Th2主要分泌IL-4、IL-5、IL-6及IL-10等,介导体液免疫,辅助抗体生成;少数Th细胞称为Th3细胞,它主要分泌TGF-β,起免疫抑制作用.它们均由前体细胞(Th0)分化而来.

第14例--鞍鼻、气管狭窄、全垂体功能减低

1 病历摘要患者:女,21岁.因双鼻、耳流脓、双耳听力减退22个月,憋气5月余,加重半月于2001年5月21日入院.患者于1999年8月无诱因出现左眼眶周痛,为间断性刺痛,伴左上牙床麻木感,当地医院诊为"三叉神经痛",予口服抗生素及止痛剂治疗无效.

[临床研究方法学(一)]如何寻找临床研究题目

幼年特发性关节炎 加拿大埃得蒙顿2001 (国际风湿病学联盟新的分类标准讨论稿)

国际风湿病学联盟儿科常委专家组(Classification Taskforce of Pediatric Standing Committee of International League of Associations for Rheumatology,ILAR)于2001年8月25～26日在加拿大埃得蒙顿(Edmonton)举行第三次会议(第一次于1994年在智利圣地亚哥,第二次于1997年在南非德本),就幼年特发性关节炎这一分类标准进行了进一步讨论.与会者一致认为儿童时期的慢性关节炎是一组疾病,其起病、病程和转归都各不相同,推测病因也不相同.为了便于国际间协作对儿童时期的关节炎的免疫遗传学、流行病学、转归和治疗方案实施等方面进行研究,有必要将儿童时期不明原因的关节肿胀持续6周以上这类关节炎的分类统一起来,定名为幼年特发性关节炎(juvenile idiopathic arthritis,JIA).从而取代了原有的美国应用的幼年类风湿关节炎(juvenile rheumatoid arthritis,JRA)和欧洲应用的幼年慢性关节炎(juvenile chronic arthritis,JCA)这两个分类标准.

血清IgG糖形变化对类风湿关节炎诊断意义的初步探讨

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是以关节进展性破坏为主并累及其他多种脏器的自身免疫性疾病.其发病率在世界范围内约1%～3%,RA以侵犯关节滑膜组织为主,可导致严重的关节损伤和破坏,但也可侵犯到关节以外的其他部位[1,2].但RA如能在早期得到及时确诊,正确治疗,可使80%～90%RA病情得以稳定或缓解.