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中华风湿病学杂志
Chinese Journal of Rheumatology 중화풍습병학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-7480
- 国内刊号： 14-1217/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 22-153
- 曾用名： 风湿病学杂志
- 创刊时间： 1997
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华风湿病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 山西
- 主编： 栗占国
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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类风湿关节炎患者基因组DNA甲基化水平的初步研究
目的 研究类风湿关节炎(RA)患者基因组DNA甲基化水平及影响基因组DNA甲基化水平的因素;并分析其与CD4+T细胞表面LFA-1表达水平的联系,探讨基因组DNA甲基化水平变化与RA发病的关系.方法 测定21例RA患者和20名正常对照的血浆Hcy、s-腺苷蛋氨酸(SAM)和s-腺苷同型半胱氨酸(SAH)的水平,CD4+T细胞表面LFA-1的表达水平,以及亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因677位的多态性.结果 ①RA组与对照组相比,SAM明显降低,SAH明显升高,其差异有统计学意义;提示RA患者基因组DNA甲基化水平明显降低;②SAM与Hcy呈负相关,SAH与Hcy呈负相关,相关系数分别为-0.932、0.924,P＜0.01;③RA组CD4+T细胞表面LFA-1表达较对照组增高,与Hcy呈正相关(r=0.557,P＜0.01),与SAM呈负相关(r=-0.651,P＜0.01);④MTHFR基因677位C→T的突变不仅导致Hcy水平升高,同时使基因组DNA甲基化水平降低,使CD4+T细胞表面LFA-1表达增多.结论 ①RA患者普遍有基因组DNA甲基化水平降低;②基因组DNA低甲基化可能与MTHFR基因的突变和高Hcy血症有关;③基因组DNA低甲基化可能通过影响RA患者的某些基因的表达异常参与疾病的发生发展.
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NZBWF1/J鼠骨髓间充质干细胞对T淋巴细胞亚群平衡的免疫调节
目的 探讨狼疮鼠(NZBWF1/J)及正常鼠(BALB/c)骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)体外对T淋巴细胞免疫调节作用的异同.方法 采用直接贴壁法分离培养扩增MSCs,流式细胞术检测细胞表面标记物进行MSCs鉴定.经尼龙毛柱分选BALB/c鼠CD3+T淋巴细胞,经佛波酯(PMA)刺激,与正常及狼疮鼠MSCs共培养24 h后,流式细胞术检测共培养前后T细胞的凋亡及CD3+T细胞内细胞因子[干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-4、IL-12、IL-6]的变化,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定转录因子T-bet和GATA-3.结果 NZBWF1/J MSCs生长增殖速度较正常鼠快,而传代时间更短;对T细胞内细胞因子的影响,与NZBWF1/J MSCs共培养后,TH2型细胞因子IL-4,IL-6较共培养前增加(P＜0.05),TH1型细胞因子IFN-γ,IL-12无明显变化,而与BALB/c MSCs共培养后,IL-4降低,IFN-γ,IL-12增加(P＜0.05);与正常及狼疮鼠MSCs共孵育后T细胞凋亡数目均降低(P＜0.05).结论 MSCs可能通过诱导T细胞亚群的改变来影响狼疮病情进展,正常鼠MSCs对SLE病情可能有改善作用,狼疮鼠MSCs与正常鼠相比,免疫调节功能存在缺陷.
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Toll样受体信号途径负性调节因子在川崎病免疫发病机制中的作用
目的 探讨Toll样受体(TLRs)信号途径负性调控因子在川崎病(KD)免疫发病机制中的作用.方法 急性期KD患儿32例,正常同年龄对照组16名,未加任何体外丝裂原刺激培养.采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及荧光定量PCR检测外周血单核/巨噬细胞(MC)TLR4,MD-2,MyD88,IRAK-4,TRAF6,T1/ST2,IRAK-M,Triad3A及前炎症细胞因子mRNA的表达;流式细胞术检测MC TLR4的表达.结果 ①急性期KD患儿TLR4,MD-2,MyD88,IRAK-4及TRAF6基因mRNA水平均显著高于正常同年龄对照组,流式细胞术检测从蛋白水平证实急性期KD患儿MC高表达TLR4,KD合并冠状动脉(KD-CAL+)组TLR4蛋白表达水平显著高于KD无冠状动脉(KD-CAL-)组[(6.5±1.7)%vs(11.9±2.4)%,P＜0.01].②急性期KD患儿MC细胞TLR信号途径负性调节因子IRAK-M和Triad3A mRNA表达水平明显升高,但KD-CAL+组升高水平显著低于KD-CAL-组(P＜0.01);T1/ST2 mRNA表达水平在各组之间差异无统计学意义(P＞0.05).③急性期KD患儿CD14+细胞白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8及肿瘤坏死因子(TNF)-α等前炎症细胞因子表达明显升高,其中KD-CAL+组前炎症细胞因子mRNA水平显著高于KD-CAL-组(P＜0.01).结论 急性期KD患儿TLRs信号途径负性调节因子IRAK-M和Triad3A相对表达不足可能与KD的免疫发病机制有关.
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活动性强直性脊柱炎患者生活质量及影响因素分析
目的 分析活动性强直性脊柱炎(AS)患者的生活质量及影响因素.方法 采用SF-36量表对52例活动性AS患者的生活质量进行评价,并与我国一般人群进行对比,并探讨临床评价指标BASDAI、BASFI、BASMI、脊柱痛、夜间痛、脊柱炎症、患者总体评估指数、肌腱端指数、整体关节肿胀指数等与患者生活质量的相关性.结果 活动性AS患者SF-36量表各个维度的得分均明显小于一般人群,生理健康的得分要小于心理健康;BASFI是与SF-36量表各维度相关为密切的临床参数,其次为BASDAI和PGA,而BASMI、脊柱痛只与生理健康的3个维度相关;多元逐步回归分析显示BASFI是影响活动性AS患者生活质量较为重要的临床指标,它可以解释患者生理健康得分50.3%的变异,心理健康得分35.2%的变异以及生活质量综合得分47.9%的变异.结论 活动性AS患者的生活质量较一般人群明显下降,生理健康方面更为严重;患者的功能状态与活动性AS患者生活质量密切相关.
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抗着丝点抗体在原发性胆汁性肝硬化中的意义
目的 研究抗着丝点抗体(ACA)在原发性胆汁性肝硬化(PBC)中的意义.方法 用间接免疫荧光法在PBC患者中检测ACA,比较ACA阳性和阴性患者的差别.结果 99例PBC患者中ACA阳性53例(53.5%),ACA阳性组发病比ACA阴性组晚[(52.6±1.5)岁 vs (46.2±2.0)岁,P=0.012],性别比例和ACA阴性组差异无统计学意义.ACA阳性组出现消化道出血多于ACA阴性组(13.2% vs 0,P=0.014),其他临床症状如乏力、瘙痒、黄疸等在两组间差异无统计学意义.虽未达到统计学上的差异,但食管胃底静脉曲张发生率在ACA阳性组高于ACA阴性组(45.8% vs 10.0%,P=0.061);门静脉宽度、脾大、腹水在两组间差异无统计学意义.肝生化指标中只有总蛋白水平在ACA阳性组低于ACA阴性组[(73.3±1.1)g/L vs (78.1±1.7)g/L,P=0.017].ACA阳性组IgG水平低于ACA阴性组[(15.1±0.6)g/L vs (18.4±1.0)g/L,P=0.006].核包膜型ANA在ACA阳性组低于ACA阴性组(16.7% vs 50.0%,P=0.002).结论 ACA在PBC患者中阳性率高,ACA阳性的PBC患者更易出现门静脉高压及消化道出血,ACA阳性PBC患者ANA呈现核包膜型者少.
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系统性硬化症肾损害患者血尿内皮素-1水平及其对依那普利治疗的反应
目的 检测系统性硬化症(SSc)伴/不伴临床肾损害的患者血清、尿内皮素-1(ET-1)水平有无差别,及其在依那普利治疗后的变化,以探讨ET-1在SSc肾损害中的作用.方法 放射免疫法分析11例伴有临床肾损害表现的SSc患者(肾病组)血清、尿ET-1水平,并与23例不伴有临床肾损害表现的SSc患者(无肾病组)、15名健康人(健康对照组)相对比.并观察肾病组患者在依那普利治疗2周后血清、尿ET-1水平的变化.结果 肾病组与无肾病组SSc患者血清、尿ET-1水平均高于健康对照组(P＜0.05),但前两组患者血清ET-1水平差异无统计学意义(P＞0.05).肾病组患者尿ET-1较无肾病组及健康对照组明显增加(P＜0.05),且肾病组患者尿ET-1的增加与该组患者内生肌酐清除率的下降呈显著负相关(r=-0.7737,P＜0.05).肾病组患者在依那普利治疗2周后,血清ET-1无明显变化,尿ET-1明显下降(P＜0.05).结论 SSc患者肾脏中ET-1生成增加,伴有临床肾损害者尤其明显.肾脏ET-1的增加可能促进了SSc患者肾功能损害的发生、发展.使用依那普利治疗可明显减少肾脏ET-1的产生.
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纤维蛋白溶解系统异常与抗磷脂综合征
抗磷脂综合征(antiphospholipid syndrome,APS)是由抗磷脂抗体引起的-组临床征象的总称,主要表现为血栓形成、习惯性流产、血小板减少等症状,这些症状可单一出现或多个共同存在.
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造血干细胞移植治疗自身免疫病机制研究进展
造血干细胞移植(HSCT)已用来治疗多种自身免疫病(AD),至2005年底已有近800例难治性AD患者接受了HSCT,目前欧美正在进行HSCT治疗AD的Ⅲ期临床研究.
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幽门螺杆菌感染与风湿性疾病的研究现状
幽门螺杆菌(helicobacter pylori,HP)被认为是世界上广泛的感染之一,平均感染率约50%,是慢性胃炎、胃十二指肠溃疡、胃癌的主要致病因素之一.
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系统性红斑狼疮合并舞蹈症一例
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种原因不明的,侵犯多系统多器官的自身免疫性疾病.SLE常累及中枢神经系统称为神经精神性狼疮(neuropsychiatric lupus erythematosus,NPLE).
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白塞病突发假性动脉瘤破裂致死一例
白塞病是大、中、小血管均可受累的一类血管炎.Th1型促炎因子的过表达、HLA-B51等基因异常以及微生物介导的免疫异常均可能参与了发病[1],组织学改变不特异.
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胶原诱导性关节炎大鼠滑膜病变的蛋白质组学研究
目的 探讨胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠滑膜病变的蛋白质组学研究,为类风湿关节炎(RA)的发病及治疗提供新的线索.方法 30只采用皮下注射牛Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂诱导的SD大鼠CIA诱导性关节炎(CIA)模型,应用双向凝胶电泳(2DE)技术分离正常组、CIA模型组大鼠关节滑膜的总蛋白后,经胶体考染显色、图像分析、识别差异表达的蛋白质点,应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)得到相应的肽质量指纹图谱(PMF),然后搜索数据库鉴定部分差异蛋白质点,运用western blotting方法验证差异表达蛋白质.结果 建立了正常组、CIA模型组大鼠滑膜的双向凝胶电泳图谱,平均点数为(1020±40)个蛋白质点,平均匹配率为(93.2±2.1)%;发现并鉴定了两组滑膜差异表达大于2倍的蛋白质点35个,这些与滑膜病变相关的差异表达蛋白质的功能涉及物质代谢、能量产生、物质转运、抗氧化、信号转导及细胞骨架蛋白,随即用western blotting方法验证差异蛋白质annexin Ⅰ、aldolase A在正常组和CIA模型组中的表达,其结果也显示了类似的表达差异.结论 建立了正常组、CIA模型组大鼠关节滑膜的双向凝胶电泳图谱,鉴定了35个与CIA滑膜病变相关的差异表达的蛋白质,这些差异蛋白质可能以不同的方式参与了病变过程,为揭示CIA滑膜病变的机制及RA的发病机制提供了新的线索,而且annexin Ⅰ、aldolase A的验证结果与蛋白质组结果的一致性表明,Annexin Ⅰ、aldolase A可能与CIA的关节滑膜病变有关.
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应用TaqMan实时荧光定量PCR技术研究系统性红斑狼疮疾病相关基因的表达
目的 验证新发现的4个系统性红斑狼疮(SLE)相关基因与SLE发病的相关性,为SLE发病的分子机制研究提供资料.方法 前期基因芯片工作中筛选得到4个在55例SLE患者及正常对照之间表达差异显著的基因,染色体定位发现其位于SLE连锁的染色体区段.应用TaqMan实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术检测该4种基因在SLE患者和正常对照外周血单核细胞及T、B淋巴细胞的表达.结果 SLE患者外周血单核细胞中,TRIM基因△Ct值显著低于正常人对照(P＜0.05),基因表达水平为正常对照的0.61倍;IL-4R基因与EGR1基因的△Ct值显著高于正常人对照(P＜0.05),基因表达水平分别为正常对照的2.62、2.03倍;KLRC1基因的△Ct值显著高于正常人对照(P＜0.01),基因表达水平为正常对照的5.33倍.在SLE患者外周血T细胞,TRIM基因△Ct值显著低于正常人对照(P＜0.01),基因表达水平为正常对照的0.56倍;IL-4R基因与EGR1基因的△Ct值显著高于正常人对照(P＜0.05),基因表达水平分别为正常对照的2.55、1.74倍;KLRC1基因的△Ct值显著高于正常人对照(P＜0.01),基因表达水平为正常对照的5.19倍.在SLE患者外周血B淋巴细胞,由于B细胞淋巴所占淋巴细胞比率过低,基因检测数据不稳定,故未作统计学分析.4种狼疮疾病相关基因与狼疮活动指数SLEDAI无相关性.结论 SLE患者TRIM,IL-4R,KLRC1和EGR1基因与正常人相比有明显差异,但与疾病活动程度无关.
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地塞米松对体外人骨髓基质细胞增殖及成骨分化的影响
目的 观察地塞米松对骨髓基质细胞(MSCs)增殖及成骨分化的影响.方法 以离心法分离培养MSCs,分别以10-9、10-8和10-7 mol/L地塞米松对细胞进行干预,采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)测细胞增殖率;测细胞质碱性磷酸酶(ALP)含量;利用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术在转录水平检测成骨细胞标记物骨桥蛋白(OPN)mRNA的表达.结果 地塞米松干预8 d后,各干预组的吸光度值均低于对照组,10-8和10-7 mol/L地塞米松组与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);地塞米松干预12 d后,各干预组细胞质ALP含量呈浓度依赖性增加,与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05);地塞米松干预12 d后,各干预组均有OPN mRNA表达,且随浓度增加表达增强.结论 地塞米松对体外MSCs增殖有抑制作用,但对MSCs成骨分化有促进作用.
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幼年型慢性关节炎伴发葡萄膜炎的诊断及荧光素眼底血管造影特征
幼年型慢性关节炎(juvenile chronic arthritis,JCA)是一种发生于16岁以下常见的特发性关节炎,此种疾病引起或伴发的葡萄膜炎,是少年儿童一种常见而又重要的致盲眼病,JCA患者中少关节型易伴发葡萄膜炎,发生率高达20%～38%.
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类风湿关节炎滑膜侵蚀软骨SCID鼠模型的建立及初步实验研究
目的 建立类风湿关节炎(RA)-SCID小鼠模型,观察滑膜对软骨的侵蚀情况,为探讨RA滑膜侵蚀软骨机制及治疗奠定基础.方法 70只SCID小鼠,3～6周龄.无菌获得12例非关节炎患者正常关节软骨,修剪成约2 mm×2 mm×1 mm后备用.同时取10例RA患者(膝关节或髋关节)滑膜组织修剪成约3 mm×6 mm的小块(片),这些小块包裹软骨后共植入SCID鼠肾包囊处,4例骨关节炎(OA)患者滑膜及2例正常滑膜同样处理作对照.术后观察小鼠和移植物的一般情况,从第4周开始分批处死SCID小鼠并切除移植物,进行苏木素-伊红(HE)染色病理分析.结果 大部分滑膜及软骨在SCID小鼠体内存活,4周开始滑膜黏附并侵蚀软骨,12周后RA滑膜明显破坏软骨,移植物细胞浸润、软骨破坏与RA病理类似,OA滑膜轻微破坏软骨,而正常滑膜几乎不破坏软骨.结论 RA滑膜植入SCID可成活并能侵蚀软骨,RA-SCID小鼠可作为人源化滑膜侵蚀软骨模型,在探讨机制特别是软骨破坏及治疗方面可能有明显优势.
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IL-1RⅠ IL-1RⅡ IL-1RAcP在骨关节炎滑膜中的表达及其生物学意义
目的 探讨白细胞介素-1受体(IL-1R)家族中的3个成员IL-1RⅠ、IL-1RⅡ和IL-1R协同蛋白(IL-1RAcP)在骨关节炎(OA)滑膜中的表达和生物学意义.方法 采用免疫组织化学和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测了不同病程的107例OA患者膝关节滑膜组织中三者的表达情况.结果 免疫组织化学显示IL-1RⅠ和IL-1RAcP在OA滑膜中强阳性表达,IL-1RⅡ在OA滑膜中阳性表达,在对照组中均呈阴性或弱阳性表达.RT-PCR显示IL-1R Ⅰ、IL-1RⅡ、IL-1RAcP在Ⅰ度OA滑膜中的表达均显著高于正常滑膜(P＜0.05),且IL-1R Ⅰ的表达显著高于IL-1RⅡ(P＜0.05),而与IL-1RAcP的差异无统计学意义(P＞0.05).但在Ⅱ度和Ⅲ度OA滑膜中,IL-1RⅠ、IL-1RAcP的表达与在正常滑膜中的表达差异无统计学意义(P＞0.05),IL-1RⅡ在Ⅲ度OA滑膜中的表达显著高于正常组(P＜0.05).结论 IL-1RⅠ、IL-1RⅡ、IL-1RAcP在OA的发病机制中起着重要的作用,尤以IL-1R Ⅰ和IL-1RAcP为主,但其表达只在OA早期短期增加,与OA病情的发展可能无关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
