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中华风湿病学杂志
Chinese Journal of Rheumatology 중화풍습병학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-7480
- 国内刊号： 14-1217/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 22-153
- 曾用名： 风湿病学杂志
- 创刊时间： 1997
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华风湿病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 山西
- 主编： 栗占国
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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白藜芦醇对博来霉素诱导的硬皮病小鼠肺及皮肤病变的作用
目的 探讨白藜芦醇对SSc动物模型肺及皮肤病变的作用,旨在寻找SSc抗纤维化治疗新的靶点.方法 采用博来霉素诱导BALB/c小鼠SSc模型,观察其肺部及皮肤病变情况及SIRT1的表达情况.然后,应用白藜芦醇饲喂进行干预,观察病变改善情况及SIRT1的表达.观察的主要指标有:肺组织及注射处皮肤苏木精-伊红(HE)染色观察皮肤及肺组织病理改变;应用免疫组织化学法检测注射处皮肤及肺组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)含量;应用荧光定量PCR (Real Time-PCR)法检测肺组织中SIRT1、Ⅲ型前胶原的mRNA表达.组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验.结果 博来霉素连续皮下注射4周后,小鼠HE染色可见皮肤增厚,肺泡间隔增厚、炎性浸润和部分区域纤维化表现,肺及皮肤α-SMA阳性细胞较对照组显著增多[皮肤:(26.4±5.9)个/视野和(4.4±2.2)个/视野,肺:(14.6±4.6)个/视野和(2.4±1.1)个/视野,P＜0.01),肺部Ⅲ型前胶原表达上升(相对GAPDH表达量:1.06±0.24和0.45±0.14,P＜0.05)、SIRT1表达下降(相对GAPDH表达量:1.01±0.51和5.03±1.59,P＜0.05].应用Res干预后,皮肤及肺部病理改变有所减轻,皮肤及肺部α-SMA阳性细胞减少[皮肤:模型组(26.4±5.9)个/视野和高剂量组(10.0±3.5)个/视野,模型组(26.4±5.9)个/视野和中剂量组(13.4±4.4)个/视野,肺:模型组(14.6±4.6)个/视野和高剂量组(8.8±3.5)个/视野,P＜0.05],肺组织中SIRT1及Ⅲ型前胶原表达较模型组差异无统计学意义.结论 博来霉素连续皮下注射可成功诱导SSc小鼠模型;Res干预可作为SSc治疗的新的方向.
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单钠尿酸盐晶体诱导小鼠急性腹膜炎模型中线粒体DNA的表达及意义
目的 建立单钠尿酸盐(MSU)晶体诱导的小鼠急性腹膜炎模型,并探究炎症过程中线粒体DNA(mtDNA)的表达及意义.方法 64只C57BL16雄性小鼠采用随机数字法分为2组;PBS对照组(腹腔注射0.2 ml PBS),MSU组(腹腔注射0.2 ml的15 mg/ml的MSU),分别在2、4、6、8、12、16、20、24 h后,取小鼠外周血,PBS灌洗腹腔取腹腔灌洗液,并取腹膜组织荧光免疫染色.采用ELISA法检测血浆、腹腔灌洗液中的炎症因子IL-1β、IL-18水平,提取DNA,荧光定量实时PCR法测定各组血浆、腹腔灌洗液中mtDNA表达量.数据分析采用多因素方差分析.结果 MSU组的血浆、腹腔灌洗液中的炎症因子IL-1β[(27.0±2.0) pg/ml和(26.8±2.1) pg/ml]、IL-18水平在2、4h明显升高[(673±454) pg/ml和(752±495) pg/ml],高于其他时间点及对照组(F=22.778,P＜0.05;F=6.660,P＜0.05);MSU组的血浆、腹腔灌洗液中mtDNA表达量4h开始升高,6h达峰值[(9.85±4.59)×106拷贝,(7.81±3.43)×106拷贝],8h下降,明显高于其他时间点及对照组(F=6.719,P＜0.05;F=1 1.181,P＜0.05);荧光免疫染色发现MSU组给药12 h后开始形成中性粒细胞的聚集,并在24h形成大量中性粒细胞的聚集.结论 MSU诱导的小鼠急性腹膜炎炎症过程中,随着mtDNA的表达量升高,炎症反应缓解并终形成中性粒细胞的聚集,mtDNA的表达可能是MSU导致炎症中的保护因素之一.
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类风湿关节炎引起颈椎半脱位的临床和影像学特点分析
目的 了解RA颈椎半脱位的发生情况、临床、实验室和影像学特点,探索RA出现颈椎半脱位的危险因素.方法 本研究采用回顾性临床分析方法,纳入68例有颈椎相关症状并行影像学检查的RA患者.根据影像学表现分为颈椎半脱位组和无脱位组,对比2组患者临床、实验室及影像学特点.采用t检验、Mann-Whitney U检验、x2检验及Person相关分析进行统计.结果 纳入患者影像学证实为颈椎半脱位者占同期我院RA患者的11.6％ (39/335).常见的症状为颈痛,占87％ (34/39),其次为四肢麻木,占9％(23/39).颈椎半脱位组CRP阳性率[89％ (24/27)]明显高于无脱位组[59％(16/27)] (x2=6.17,P＜0.01).影像学方面,RA颈椎半脱位患者常见表现形式为寰枢椎前脱位[95％(37/39)]、垂直脱位[18％(7/39)]和下段颈椎脱位[(5％(21/39)].颈椎半脱位组出现骨质破坏、椎管狭窄、脊髓受压比例明显高于无脱位组(x2=7.96,x2=6.12,x2=4.89,P＜0.05),而颈椎无脱位组更常出现骨质增生硬化(x2=6.21,P＜0.05).在颈椎半脱位组中,PADI与屈位片上的ADI具有相关性(r=-0.547,P=0.015).结论 RA合并颈椎半脱位并不少见,其形式主要为寰枢椎前脱位.影像学特点为骨质破坏、椎管狭窄和脊髓受压.
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维生素D缺乏和跌倒在类风湿关节炎合并脊柱骨质疏松性骨折中的临床研究
目的 分析维生素D缺乏和跌倒对RA患者发生脊柱骨质疏松性骨折(OPF)的影响.方法 收集确诊RA患者852例,拍摄脊柱正侧位X线,测定体内25羟维生素D[25(OH)D]水平及骨密度,记录其他临床及实验室指标等.收集同期156名健康人作为对照组.采用t检验、x2检验、单因素方差分析、线性相关分析及Logistic回归进行统计分析.结果 ①RA患者脊柱OPF的发生率为16.1％(137/852),发生脊柱OPF的RA患者25 (OH)D水平低于无OPF组[(14±4) ng/ml,(18±7) ng/ml,t=2.898,P=0.004].②RA患者跌倒的发生率为19.7％(36/183),发生跌倒的RA患者25(OH)D水平低于无跌倒组[(14±4) ng/ml,(18±6) ng/ml,t=2.854,P=0.005].③发生脊柱OPF的RA患者跌倒发生率高于未发生脊柱OPF组(分别为38.1％,14.2％,x2=11.708,P=0.001).④线性相关分析:RA患者25(OH)D水平与总腰椎区骨密度呈正直线相关.⑤Logistic回归分析显示:年龄[OR=1.124,P=0.002,95％ CI(1.045,1.209)]和糖皮质激素[OR =6.724,P=0.031,95％CI:(1.196,37.813)]为RA患者发生脊柱OPF的危险因素,25(OH)D为保护因素[OR=0.850,P=0.046,95％CI: (0.725,0.997)].结论 RA患者脊柱OPF的发生与维生素D缺乏和跌倒、糖皮质激素密切相关.
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新型小分子药物在类风湿关节炎治疗中的现状和前景
DMARDs是一类可使RA病情缓解和延缓关节破坏的关键药物.传统(合成)DMARDs如甲氨蝶呤、来氟米特、柳氮磺嘧啶、羟氯喹等虽能控制病情进展、改善关节功能,但起效均较慢.生物类DMARDs在疾病缓解方面具有起效快,耐受性好,延缓或抑制骨破坏效能显著等优点[1],如TNF拮抗剂及IL-6拮抗剂等单独或联合甲氨蝶呤能在短期内改善重症RA的临床症状,降低炎性指标.新型小分子药物是近年出现的一类全新靶向抗风湿药物,包括已在美国批准上市的酪氨酸激酶(JAK)3抑制剂和正在临床研究阶段的脾酪氨酸激酶(Syk)、酪氨酸激酶(JAK)1/2、磷酸二酯酶(PDE)4抑制剂等药物.此外,甲氨蝶呤等传统(合成)DMARDs等从分子大小而言,亦应属于小分子药物的范畴,或许可称为非靶向性小分子药物.
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巨细胞动脉炎发病机制研究进展
巨细胞动脉炎(giant cell arteries,GCA),又名颞动脉炎或肉芽肿性动脉炎,是一种以侵犯大动脉及其主要分支为主的节段性、坏死性血管炎,伴肉芽肿形成,有淋巴细胞、巨噬细胞、多核巨细胞(multinucleated giant cells,位于病变动脉内膜和中层交界处,由多个巨噬细胞融合形成)浸润,一般无纤维素样坏死,多见于50岁以上人群,病变主要位于富含内弹力膜和滋养血管的主动脉及其分支[1-2].由于社会人口老龄化,GCA已成为老年人群体中相对常见的疾病.GCA发病机制复杂,目前尚不完全清楚.本文就近年来GCA发病机制相关研究作一综述.
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利妥昔单抗在原发性干燥综合征中的应用
pSS是以侵犯唾液腺、泪腺等外分泌腺为主的慢性系统性自身免疫病,发病率约为0.2％～3％[1],且女性居多(男女比1:9).患者大多病情较轻,但也可累及多种腺外器官,主要累及肌肉骨骼系统、皮肤、外周及中枢神经系统、肾脏、肺等[2-3].另外,pSS患者发生非霍奇金淋巴瘤的危险性是健康人的44倍[4],其发生率可达5％,其中黏膜相关节外淋巴组织边缘区B细胞淋巴瘤是常见的亚型.
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表现为多关节炎高热伴血白细胞异常增多的罕见痛风一例
患者男,37岁.主因"多关节疼痛肿胀20 d,高热10 d"收入我科病房.患者入院20 d前无明显诱因出现双腕、双膝、双侧第一跖趾(MTP)关节、右侧第四近端指间(PIP)关节和左侧第二掌指(MCP)关节肿痛.当地医院实验室检查显示:白细胞12.98×109/L,中性粒细胞比例0.886,血红蛋白141 g/L,血小板351×109/L,ESR、CRP、肝功能、肾功能均正常,ANA谱和RF为阴性.血尿酸水平升高明显达576μmol/L.当地医院使用别嘌呤醇100 mg,每日3次,双氯芬酸钠25 mg,每日3次,但关节肿痛反逐渐加重.入院前10 d,患者出现发热,高39.7℃,复查血白细胞16.73×109/L(中性粒细胞比例0.888),CRP 405 mg/L,ESR 87 mm/1 h,但胸部X线片、超声心动图、结核菌素(PPD)试验和血培养均为阴性结果,当地医院予左氧氟沙星联合头孢哌酮-舒巴坦抗菌治疗3d无效,换用亚胺培南联合莫西沙星治疗,但患者关节炎症和发热仍然无好转,曾经用复方倍他米松注射液1ml肌肉注射,关节症状和发热略有改善,但是随即再次高热,关节疼痛剧烈,因此为进一步诊治收入我院.
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抗小泛素样修饰物活化酶抗体阳性皮肌炎一例
患者女,58岁,主因"干咳、颈面部皮疹1个月,肌无力伴发热1周"于2012年6月入院.患者1个月前无明显诱因始出现干咳,伴轻度活动后气促,未就诊.随后出现额部、面部及前胸部、颈部红色皮疹,伴轻度瘙痒,于当地医院就诊,考虑"肺炎",予以头孢呋辛抗感染治疗后,皮疹较前有所消褪,但仍有间断干咳.1周前出现四肢肌痛、肌无力,下蹲后起立困难,间断发热,体温高38.5℃,可自行降至正常.伴吞咽困难,仅能进食半流质食物.入院查体见颜面部及前胸部可见暗红色陈旧性皮疹.
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12岁幼年特发性关节炎合并痛风患者一例
患者男,12岁,因"间断多关节肿痛3年余,加重1周"入院,患儿2010年12月无明显诱因出现左膝关节肿痛,伴发热、咽痛,体温高38.5℃,体格检查:颌下、颏下、颈前、颈后、锁骨上、腋窝、腹股沟可触及多个肿大的淋巴结,约花生豆大小,质中,触痛(±),淋巴结病理检查:反应性淋巴滤泡增生,考虑"坏死性淋巴结炎、扁桃体炎",予"哌拉西林舒巴坦、头孢噻肟钠及地塞米松5 mg/d"治疗1周,体温降至正常,左膝关节肿痛缓解,淋巴结缩小,病情好转出院.
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双醋瑞因对急性痛风性关节炎大鼠模型的防治作用
目的 观察不同剂量的双醋瑞因对急性痛风性关节炎大鼠模型的防治作用并探讨其可能的机制.方法 选取Wista大鼠30只,随机数字表法分为正常对照组、阴性(0.9％氯化钠注射液)对照组、阳性(秋水仙碱)对照组、双醋瑞因低剂量组、中剂量组和高剂量组.除正常对照组外,分别给予0.9％氯化钠注射液、秋水仙碱(0.3 mg·kg-1·d-1)、双醋瑞因(10、50及100 mg· kg-1·d-1灌胃8d,并于第6天制备急性痛风性关节炎模型.分别于造模后2、6、8、24及48 h观察各组大鼠关节肿胀情况及步态.48 h后处死大鼠,留取血清及关节组织浸出液,检测IL-1β和TNF-α水平.采用单因素方差分析、两两比较采用LSD-t检验和Kruskal-Wallis秩和检验进行数据分析.结果 与正常对照组相比,阴性对照组大鼠造模后2h即出现明显关节肿胀,8h时达到高峰,之后逐渐下降,48 h后明显缓解.秋水仙碱组及双醋瑞因高剂量组关节肿胀情况[(0.106±0.081) cm和(0.112±0.030) cm]及踝关节炎症指数评分[(2.8±1.7)和(3.2±0.8)]在8h均较阴性对照组显著减轻[(0.208±0.078) cm,(4.7±1.6) cm;F=7.552,F=1.859,P均＜0.05].此外,与阴性对照组比较,双醋瑞因高剂量组大鼠步态明显好转(P＜0.05).秋水仙碱组和双醋瑞因高剂量组血清及关节浸出液中TNF-α及IL-1β水平均较照组明显降低.结论 双醋瑞因各剂量组对痛风性关节炎大鼠都有一定的防治作用,且以高剂量组疗效为佳,其抗炎机制可能是通过下调前炎症介质IL-1β和TNF-α的表达来发挥作用的.
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青年高尿酸血症患者尿中中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白和肾损伤分子-1水平及影响因素分析
目的 探讨青年高尿酸血症患者尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)和肾损伤分子-1(KIM-1)水平及其影响因素.方法 采用随机数字表法选取体检发现的青年原发性高尿酸血症患者60例(高尿酸血症组),同法随机选取60名血尿酸水平正常的青年体检者(对照组).测定尿NGAL、KIM-1水平及相关生化指标等;采用t检验或方差分析分析2组患者临床相关资料生化指标等,一元线性回归分析上述指标与尿NGAL/肌酐和KIM-1/肌酐值的关系,多元线性回归分析影响尿NGAL/肌酐和KIM-1/肌酐值的相关因素.结果 高尿酸血症组患者尿NGAL/肌酐值[(10.5±3.1) ng/mg肌酐]和KIM-1/肌酐值[(2.48±0.51) ng/mg肌酐]均较对照组明显增高[(1.5±0.8)rg/mg肌酐,(0.80±0.13) ng/mg肌酐,t值分别为22.152 5,24.725 5,P＜0.01].一元线性回归分析显示血尿酸水平与尿NGAL肌酐和KIM-1/肌酐值均呈正相关(r=0.63,P＜0.01;r=0.41,P＜0.01).多元线性回归分析显示血尿酸、收缩压、糖化血红蛋白(HbA1c)、血肌酐和胆固醇水平是NGAL肌酐值的独立影响因素,年龄、血尿酸,收缩压、HbA1c和血肌酐水平是KIM-1/肌酐值的独立影响因素.结论 高尿酸血症人群尿NGAL/肌酐值和KIM-1/肌酐值增高,高尿酸血症、高收缩压、糖尿病、肾功能下降和高胆固醇血症是尿NGAL/肌酐值增高的独立影响因素,较大年龄、高尿酸血症、高收缩压、糖尿病和肾功能下降是尿KIM-1/肌酐值增高的独立影响因素.
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塞来昔布对骨关节炎中Wnt信号通路和软骨细胞基质代谢的作用
目的 研究塞来昔布对兔OA模型膝关节软骨细胞基质代谢的作用,并探讨Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路在其中可能发挥的作用.方法 采用改良伸直位固定法制作兔OA模型,分离提取OA兔膝关节软骨细胞进行培养.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法选择塞来昔布和二甲基亚砜(DMSO)实验浓度.将软骨细胞分为DMSO对照组和塞来昔布组,分别给予1％DMSO和10 μmol/L塞来昔布干预48 h后,检测软骨细胞Wnt/β-catenin相关因子mRNA及蛋白水平:包括β-catenin、MMP-3、MMP-13、Ⅱ型胶原和蛋白聚糖.2组间比较采用t检验进行统计分析.结果 与对照组相比,塞来昔布组Ⅱ型胶原[(275±19) ng/ml与(202±12) ng/ml,t=-6.21,P＜0.05]和蛋白聚糖[(58±12) ng/ml与(30±3)ng/ml,t=-9.23,P＜0.05]水平均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,塞来昔布组β-catenin、MMP-3、MMP-13的基因及蛋白表达水平均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 塞来昔布10 μmol/L可增加兔OA软骨细胞Ⅱ型胶原和蛋白聚糖含量,其作用机制可能是通过抑制细胞内Wnt/β-catenin信号通路、降低下游因子MMPs表达、减少MMPs对软骨基质Ⅱ型胶原和蛋白聚糖的分解作用完成的.
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风湿病相关的骨质疏松症值得关注
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨强度下降、骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病,早在1993年《美国风湿病学会对关节炎和风湿性疾病的命名和分类》已将OP包括其中,但由于我国风湿病专业起步较晚,风湿病学者对其认识和研究存在诸多不足,发表有关OP的研究文章的数量少于内分泌和骨科等专业,风湿免疫科临床医生对OP诊治也缺乏足够的重视,漏诊漏治的情况并不鲜见.本文就风湿病相关骨质疏松症的流行病学现状、发病机制和存在的一些临床问题加以探讨,希望风湿病专业医生能关注OP这一重要课题,积极开展相关的基础和临床研究,并在临床实践中及早发现、及早干预和防治,以改善患者预后.
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涎腺超声对干燥综合征的诊断价值:两种评分系统的比较
pSS是以口眼干燥为主要临床表现并累及肺脏、肾脏、血液等全身多个系统的慢性自身免疫病.根据临床普遍应用的2002年EULAR和2012年ACR SS临床诊断分类标准,涎腺受累的客观评价是重要的诊断依据之一.然而,SS等涎腺相关疾病的临床诊断困难,传统检查方法如唾液流率、腮腺造影、唇腺活检等存在有创、敏感性和特异性不足、漏诊率较高,对于禁忌活检(如血小板减低)和新发或早期疑诊SS患者的诊断尤为明显等缺陷.因此,SS(特别是早期诊断)的诊断面临挑战.
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2015年欧洲抗风湿病联盟/美国风湿病学会关于风湿性多肌痛管理建议
风湿性多肌痛(polymyalgia rheumatic,PMR)是一种老年人常见的炎症性风湿病,通常需要长期激素治疗.由于目前尚没有针对该病治疗的国际推荐,导致临床实践中缺乏统一规范化的治疗管理.近日,EULAR/ACR(European League against Rheumatism/American College of Rheumatology)联合制定了关于PMR的管理建议.建议主要以文献证据和专家共识为依据,采用GRADE(grading of recommendations, assessment, development and evaluation)方法作为研究框架,制定出了8条关于PMR管理原则以及10条具体的管理建议,囊括了PMR患者治疗基线期和随访期调查评估、危险因素评估、患者临床路径及专科医生建议、治疗策略如糖皮质激素(GCs)初始剂量以及后续减药方案、肌肉注射甲泼尼龙及DMARDs的应用、NSAIDs及非药物干预措施的作用等.该建议适用于全科医师、内科医师和风湿科医师,将为这些临床医生在治疗PMR患者时提供佳指导意见.
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传统改善病情抗风湿药对中轴型脊柱关节炎治疗有效
2010年EULAR和国际强直性脊柱炎评估工作组(ASAS)联合推出了AS治疗推荐的更新,这一更新后的推荐中指出:传统DMARDs对AS治疗无效[1].从此,"传统DMARDs对中轴型脊柱关节炎是否有效"一直是风湿界同仁争论的热点.针对这一问题,笔者曾经不止一次地与多位风湿科医生进行探讨,并且查阅相关文献,由此得出结论认为传统DMARDs对中轴型脊柱关节炎治疗有效.具体的原因如下.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
