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中华风湿病学杂志
Chinese Journal of Rheumatology 중화풍습병학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-7480
- 国内刊号： 14-1217/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 22-153
- 曾用名： 风湿病学杂志
- 创刊时间： 1997
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华风湿病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 山西
- 主编： 栗占国
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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依那西普治疗中国接受甲氨蝶呤治疗的活动性类风湿关节炎患者随机双盲多中心对照研究
目的 研究依那西普每周1次皮下注射50 mg对接受甲氨蝶呤(MTX)治疗的中国活动性类风湿关节炎(RA)患者的疗效及安全性.方法 本研究由2部分组成:12周双盲治疗阶段和12周安全性开放研究阶段.双盲期间的随机通过临床操作随机化(CORE)系统完成.在双盲阶段,RA患者被随机分配到依那西普50mg治疗组或安慰剂组,每周1次皮下注射给药,同时坚持一定剂量MTX给药.完成双盲治疗的RA患者在开放治疗中均接受每周1次依那西普50 mg和MTX给药.以美国风湿病学会(ACR)疗效评价指标ACR 20为主要终点疗效指标.次要终点疗效指标包括医生和患者总体评价、晨僵持续时间、疼痛目视模拟测试表(VAS)、健康评估问卷(HAQ)、C反应蛋白(CRP)值、疼痛和肿胀关节数.并且比较2组的安全性结果.采用Fisher精确概率法对主要终点疗效指标第12周ACR 20应答情况及其他次要终点疗效指标进行分析.使用协方差方法分析连续终点相对于基线的变化.结果 双盲治疗期间修正的意向性治疗人群(Mitt)共有156例患者,其中依那西普+MTX组77例.安慰剂+MTX组79例,149例患者完成双盲阶段的治疗.治疗4周时,依那西普+MTX组ACR 20有效率为39%(30/77),安慰剂+MTX组为16%(13/79),差异有统计学意义(P<0.01);12周时,依那西普+MTX组ACR 20有效率为62%(48/77),安慰剂+MTX组为23%(18/79),差异有统计学意义(P<0.01).其他疗效指标包括医生和患者总体评价、晨僵持续时间、疼痛VAS、HAQ、CRP、触痛关节数、肿胀关节数等均从第4周开始,在依那西普+MTX组明显优于安慰剂+MTX组(P<0.01).总的不良反应发生率在2组间差异无统计学意义.结论 与安慰剂治疗活动性RA相比.依那西普治疗活动性RA起效迅速、疗效显著.依那西普50 mg+MTX每周1次给药治疗中国成年活动性RA患者24周,耐受性良好.
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Luminex液相蛋白芯片检测一氧化氮合酶抑制剂对骨关节炎患者软骨基质金属蛋白酶表达的影响
目的 应用Luminex液相蛋白芯片检测一氧化氮合酶(NOS)抑制剂对骨关节炎(OA)患者软骨基质金属蛋白酶(MMPs)表达的影响,以及NOS抑制剂改善OA代谢的途径.方法 研究经本院医学伦理委员会批准并获取患者的知情同意.无菌条件下,取15例重度OA需行关节置换术患者的关节软骨,置入体外培养系统.应用随机数目表法分为:①对照组:不加药物干预;②L-N6-亚氨乙基-赖氨酸(L-NIL)组:加入NOS抑制剂L-NIL干预.培养72 h后,通过检测硝酸盐和亚硝酸盐的含量来观察软骨一氧化氮(NO)的释放量和NOS的活性;应用Luminex液相蛋白芯片检测OA患者软骨中MMPs(MMP-1,MMP-2,MMP-3,MMP-9,MMP-13)表达量的变化.数据采用配对t检验作均数的显著性检验.结果 对照组软骨培养72 h后,在其上清液中可检测到高浓度NO[(216±47)μmol/L]和高活性的NOS[(5.7±1.3)U/ml],L-NIL组NO释放量[(55±20)μmol/L]较对照组明显减少,NOS活性[(1.7±0.7)U/m1]显著降低(P均<0.01).Luminex液相蛋白芯片显示对照组OA软骨中MMPs[(MMP-1 (10.8±5.4)ng/ml,MMP-2 (9.2±3.3)ng/ml,MMP-3(11.6±4.2)ng/ml,MMP-9(1.27±1.07)ng/ml,MMP-13(3.6±1.3)ng/ml)的表达异常,而L-NIL组OA软骨中MMPs表达量明显被抑制[分别为(3.6±1.8)ng/ml,(2.3±1.2)ng/ml,(3.6±1.4)ng/ml,(0.65±0.21)ng/ml,(1.8±0.5)ng/ml,P均<0.05].结论 Luminex液相蛋白芯片检测系统表明NOS 抑制剂通过减少NO的过度释放和降低NOS活性,进而抑制MMPs的过度表达来改善OA软骨的代谢.
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白细胞介素-33的测定及其与早期类风湿关节炎相关性的研究
目的 通过检测早期类风湿关节炎(RA)患者血清中的白细胞介素(IL)-33水平,分析其与早期RA之间的相关性.方法 收集病程<1年的早期RA患者100例,骨关节炎(OA)患者40例以及健康对照者70名.采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清中的IL-33水平,并分析血清IL-33水平与RA各临床和实验室指标的相关性.计量资料的比较采用Kruskal-Wallis检验和(或)Mann-Whitney U检验,计数资料比较采用X2检验,相关性分析采用Spearman相关分析.结果 RA患者血清IL-33水平为(282±871)pg/ml,显著高于健康对照组[(7±38)pg/ml,P(0.01)和OA患者[(8±35)pg/ml,P<0.01].血清IL-33水平与类风湿因子(RF)、隐性类风湿因子IgG(HRF-IgG)、抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体、抗突变型瓜氨酸化波形蛋白(MCV)抗体呈正相关(r分别为:0.312,0.277,0.213,0.302,P<0.01或P<0.05). IL-33阳性组患者的RF阳性率、HRF-IgG阳性率、抗CCP抗体阳性率、抗MCV抗体阳性率(86%、31%、86%、94%)较IL-33阴性组患者(54%、11%、42%、72%)显著升高(P均<0.05). 结论 IL-33在RA患者血清中显著升高,并与多种自身抗体(包括RF、抗CCP抗体、抗MCV抗体和HRF-IgG)显著相关,可能是RA预后不良的因素之一.
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英夫利西单抗对类风湿关节炎患者外周血单核细胞CD147表达的影响
目的 探讨抗肿瘤坏死因子-α人鼠嵌合单克隆抗体英夫利西单抗(infliximab)治疗前后类风湿关节炎(RA)患者外周血单核细胞CD147表达的变化.方法 30例经甲氨蝶呤(MTX)治疗至少3个月病情仍处于活动期的RA患者按3:1:1比例由计算机程序产生随机分配方案分为A、B、C 3组,A组接受为期14周的英夫利西单抗(3 mg/kg)治疗;B组接受为期6周的英夫利两单抗(3 mg/kg)治疗;C组接受为期14周的安慰剂治疗.治疗期间继续口服原剂量的MTX.流式细胞术检测RA患者外周血CD14+单核细胞CD147平均荧光强度水平(MFI)变化,并观察其与临床相关指标的关系.数据采用SPSS 13.0软件进行单因素方差分析、Spearman相关分析和Kruskal-Wallis秩和检验.结果 ①治疗前RA患者外周血CD14+单核细胞CD147 MFI为(101±25),健康志愿者为(78±18),差异有统计学意义(P=0.019).RA患者外周血CD147 MFI与病情活动指标DAS28(r=0.471,P=0.000)、红细胞沉降率(ESR)(r=0.371,P=0.000)、C反应蛋IQ(CRP)(r=0.249.P=0.010)、晨僵持续时间(r=279,P=0.010)呈正相关.②3组患者治疗后外周血CD14+单核细胞CD147 MFI均有下降,第18周与基线相比,A组平均改变差值(-26.9±21.7)、B组平均改变差值(-35.4±15.5)与C组平均改变差值(-10.0±6.0)相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论 活动期RA患者外周血CD14+单核细胞CD147表达增高;与单用MTX相比,英夫利西单抗联合MTX治疗CD147 MFI表达下降更明显.
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长期慢性咽炎与无症状风湿活动导致风湿性心脏瓣膜病的20年随访研究
目的 探讨长期慢性咽炎与无症状风湿活动引起风湿性心脏病的关系,了解无症状风湿活动引起风湿性心脏瓣膜病的渐进性病程.方法 自1986年开始,从体检者中选取有半年以卜慢性咽炎病史者1126例,从中筛选抗链球菌溶血素O(ASO)在400-500 U/ml,无明确风湿热病史和临床表现者319例随访观察,男性158例,女性161例,年龄14～35岁,平均29.4岁.至本次统计时间,失访6例,收集到313例随访资料,男性155例,女性158例,年龄35～55岁,平均49.6岁.随访期间每年检测1次ASO、肌酸激酶同T酶(CK-MB)、超声心动图.因各种类型心脏瓣膜病变的例数较少,只能列表;发生瓣膜病变者与未发生瓣膜病变者之间ASO和CK-MB的比较采用t检验.结果 ①313例中9例在随访第4年内患典型风湿热.29例于随访第1,2或第3年后ASO持续低于400 U/ml者,在此后的随访中有1例检出二尖瓣增厚.②275例ASO长期在400～500 U/ml,且CK-MB长期在正常高限者,随访第5、10、15、20年时分别有9,42、65、78例发生瓣膜病变.③有瓣膜病变者.趋近于上限的CK-MB明显高于无瓣膜病变者(P<0.05).但ASO水平差异无统计学意义(p>0.05).结论 ASO,CK-MB持续在正常高限的长期慢性咽炎患者中,部分患者在平时的生活过程中长期存在无症状风湿活动,并可由此导致风湿性心脏瓣膜病.
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双重滤过血浆置换联合免疫抑制剂治疗对重度活动性类风湿关节炎患者磁共振成像的影响
目的 探讨双重滤过血浆置换(DFPP)联合免疫抑制剂(来氟米特+甲氨蝶呤)治疗对重度活动性类风湿关节炎(RA)患者磁共振成像(MRI)的影响.方法 纳入58例RA患者,病程6个月至12年,采用计算机自动生成的随机号,将患者随机分为治疗组和对照组.对照组予以来氟米特10 mg,每日2次,甲氨蝶呤15 mg,每周1次;治疗组在对照组治疗的基础上予以DFPP治疗3～4次,每次问隔7～14 d.随访至6个月.通过右腕关节MRI平扫加增强观察基线和治疗1、6个月时滑膜炎、关节腔积液及骨髓水肿的变化,应用RA磁共振评分标准(RAMRIS)判断对MRI滑膜炎的影响.组内比较采用配对t检验,组间比较采用独立样本t检验.结果 治疗组6个月时滑膜、血管翳、骨髓水肿计分分别为(1.4±1.6)、(0.13±0.35)、(5±4),显著低于对照组[分别为(7.9±1.3)、(2.76±0.43)、(16±12),P均<0.01];治疗组30例(100%)关节腔积液均消失,对照组无一例消失(P<0.01).治疗组达到MRI滑膜炎完伞缓解(滑膜、血管翳见强化,关节腔无积液)+疾病活动指数(DAS)28缓解标准的为16例(53%),对照组无一例达到此标准(P<0.01).1个月时治疗组DAS28、健康评估问卷(HAQ)分别由(7.5±1.0)、(2.23±0.58)下降至(3.5±1.2)、(0.50±0.73),差异有统计学意义(P<0.01);MRI影像滑膜、血管翳、关节腔积液、骨髓水肿无明显变化(P>0.05).结论 DFPP联合免疫抑制剂治疗对重度活动性RA MRI滑膜炎症有明显缓解作用.MRI对疾病活动的判断及治疗方案的选择可作为必要的手段之一.
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儿童巨噬细胞活化综合征与其他噬血细胞综合征的临床比较分析
目的 观察儿童巨噬细胞活化综合征(MAS)与其他噬血细胞综合征(HPS)的临床特点,探究两者在临床特点、诊断、治疗及预后上的不同之处.方法 收集2006年1月至2009年3月所有HPS患儿共36例,分为MAS组13例,其他HPS 23例.运用t检验、χ2检验及Fisher精确概率法统计两者在临床特点、实验室指标、治疗方法及预后情况上的差异.结果 MAS患儿年龄明显大于其他HPS患儿[(7.7±1.3)岁和(2.6±0.5)岁,t=3.899,P＝0.004];而性别分布上差异无统计学意义.临床表现上MAS患儿中枢神经系统受累(69%和13%,P=0.001)、循环系统受累(23%和9%,P=0.047)及泌尿系统受累(38%和9%,P=0.033)更为常见且临床症状更为严重.在实验宅检查上,MAS患儿血清铁蛋白的增高、红细胞沉降率(ESR)的动态变化更为明显,其中铁蛋白增高[(9703±9819) μg/L和(4569μ1396) μg/L,t:2.854,P=0.015]、ESR动态变化[(53±32)mm/1 h和(20±14)mm/1 h,t=2.708,P=0.020].结论 MAS与其他HPS在发病年龄、病因、各系统的累及、临床表现的严重程度、一些实验室检查变化及治疗方法上有所差别.
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滑膜炎在骨关节炎病情进展中的意义
骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种与高龄、肥胖和创伤等多种危险因素有关的进行性、致残性疾病.以前认为OA的病珲改变是关节软骨破坏,而近年来认识到,在OA的进展过程中,除了软骨以外,滑膜、骨质及关节囊均出出相应的病变,因而目前认为OA是一种全关节疾病.
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肽基精氨酸脱亚氨酶在类风湿关节炎中的研究进展
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种抗原驱动、T细胞介导的自身免疫病,以多关节损伤和各种关节外炎症表现为主要特征,具有较高致残性,其确切病因和发病机制至今尚不完全清楚,可能与多种遗传因素和环境因素共同作用有关,深入探讨RA发病机制将对提高RA治疗水平和改善患者预后至关重要.
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复发性多软骨炎合并中枢神经系统病变一例
患者男,32岁.因多关节痛8年,双耳红肿5年,头痛4个月,言语不利1个月于2010年1月入院.患者于2002年无明显诱因出现双手多关节痛,不伴肿胀、晨僵及关节活动障碍.
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膝关节腔注射英夫利西单抗治疗未分化脊柱关节病一例
患者男,16岁,体质量50 kg.反复双膝关节肿痛、活动受限4个月,伴低热.实验室检查类风湿因子(RF)(-),抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体(-),人类白细胞抗原(HLA)-B27(+),C反应蛋白(CRP)112 m一/L,骶髂关节CT示双侧Ⅰ级改变.无眼炎,无长期慢性腹泻史,无银屑病皮疹及家族史.
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原发性醛固酮增多症致多发性肌炎样表现一例
患者男,41岁.主因双下肢乏力3年,加重4 d,于2009年3月入住哈尔滨医科大学附属第二医院风湿免疫科.患者于2006年初无明显诱因出现双下肢乏力,曾于当地查血清钾(K+)降低(具体不详),口服补钾后症状有所缓解,未再系统诊治,逐渐双下肢乏力加重,站立困难.
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结节性多动脉炎并发蛛网膜下腔出血及肾动静脉瘘一例
患者男,45岁.因发热、右下腹痛5年于2009年10月19日收住院.2004年8月始间断出现发热、右下腹痛,当地医院考虑急性阑尾炎,阑尾切除术中见肠系膜上动静脉广泛血栓形成,术后病理为肠系膜出血及坏死明显,局部有炎性反应,以脂肪坏死为主,部分血管有血栓形成.
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系统性红斑狼疮合并自身免疫性内分泌腺病Ⅰ型一例
患者女,42岁.自1992年出现多关节痛伴双手遇冷呈苍白-青紫变化,伴发热,外院诊断为系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE),狼疮肾炎(LN).不规则服"激素药",近十年来以泼尼松15 mg/d维持.
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核心蛋白多糖及其mRNA在硬皮病模型小鼠皮损中的表达
目的 观察核心蛋白多糖及其mRNA在正常小鼠皮肤和硬皮病小鼠皮损中的表达,探讨其在硬皮病发病中的作用.方法 构建博来霉素诱导的硬皮病小鼠模型,从皮肤和肺组织病理及胶原含量2个方丽来验证模型;用免疫组织化学法和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定核心蛋白多糖及其mRNA在硬皮病小鼠及正常小鼠皮肤中的表达.数据采用秩和检验和t检验进行分析.结果 根据模型组小鼠和对照组小鼠的皮肤和肺组织病理、皮肤胶原含量的比较,确定硬皮病小鼠模型构建成功.免疫组织化学示:核心蛋门多糖mRNA在对照组没有显著的阳性表达变化;RT-PCR示:核心蛋白多糖在空白对照组小鼠皮肤中呈阳性高表达(0.60±0.15),而在模型组小鼠呈现表达下调[(0.26±0.03),P<0.05].结论 核心蛋向多糖及其mRNA在硬皮病小鼠中呈低表达;推测这种低表达可能与转化生长因子(TGF)-β1与TGF-β2在硬皮病小鼠中高表达,中和或消耗核心蛋白多糖有关.
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碱性成纤维细胞生长因子及相关细胞因子转染对人骨关节炎软骨细胞的作用
目的 探讨腺病毒介导的人碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)单独及与白细胞介素-1受体拮抗蛋白(IL-1Ra)和(或)胰岛素样生长因子(IGF)-1共同转染人骨关节炎(OA)软骨细胞后对软骨细胞的影响.方法 采用单独编码人bFGF的重组腺病毒载体或多重组合的重组腺病毒载体转染单层培养的人OA软骨细胞.6 d后分别检测培养上清液中目的 基因表达和糖胺聚糖(GAG)含量.四甲基偶氮唑蓝(MTT)法及流式细胞术分析软骨细胞的增殖及凋亡.甲苯胺蓝染色及Ⅱ型胶原免疫组织化学染色观察软骨细胞基质的合成.免疫印迹法检测Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶(MMP)-3及其抑制剂-1(TIMP-1)的表达.采用单因素方差分析,并进行组间两两比较.结果 各基因转染后,细胞上清液日的基因表达与OA对照组相比明显增高(P<0.05 ). bFGF单独转染可促进软骨细胞增殖,增加Ⅱ型胶原和蛋白多糖的合成(P<0.05).与bFGF单独转染相比,联合IL-1Ra和(或)IGF-1共同转染后,可降低软骨细胞的凋亡率[分别为:(26.1±1.6)%、(19.4±1.0)%、(18.4±1.1)%、(13.9±1.8)%,P<0.05],进一步增加了软骨基质的生物合成(P<0.05).同时,抑制了MMP-3的表达,增加了TIMP-1的表达.结论 腺病毒介导的bFGF转染入OA软骨细胞可促进细胞增殖,增加基质的合成.与IL-1Ra和IGF-1共转染后可发挥协同作用,进一步增加基质合成;同时,抑制了基质的降解.
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MiR-155在类风湿关节炎滑膜成纤维细胞中的表达及功能研究
目的 检测miR-155在类风湿关节炎(RA)患者滑膜成纤维细胞(SFs)中的表达,探讨miR-155对RASFs细胞因子分泌、细胞增殖、侵袭能力的影响及其机制.方法 留取RA患者及骨关节炎(OA)患者各9份膝关节置换术后滑膜组织,分离培养滑膜成纤维细胞,取第3～5代细胞用于实验.①提取总RNA,利用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定miR-155在RASFs和OASFs中固有性表达水平.②Lipo2000脂质体分别转染化学合成的miR-155类似物,miR-155抑制剂及无关序列小RNA对照.③转染48 h后通过酶联免疫吸附试验(E12SA)检测细胞上清基质金属蛋白酶(MMP)-3的分泌;通过3H掺入法检测细胞增殖;通过细胞侵袭试验(transwell)法检测细胞侵袭能力;通过RT-PCR法检测miR-155下游靶标IKBKE的mRNA表达水平.2组比较采用独立样本t检验,多组比较采用方差分析.结果 ①RA患者SFs中miR-155的表达明显高于OA组[分别为(1.79±1.94)和(0.11±0.17),P<0.05];②miR-155可抑制RASFs分泌MMP-3、细胞增殖和侵袭能力;③RASFs过表达miR-155后IKBKE的mRNA水平明显下调(P<0.05).结论 RASFs miR-155的表达上调,可能与滑膜局部的炎症环境相关;miR-155抑制RASFs增殖和降低侵袭能力可能是RASFs分泌MMP-3减少的原因之一,miR-155抑制RASFs分泌MMP-3可能与miR-1.55下调靶标IKBKE mRNA表达水平相关.
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应强调系统性红斑狼疮治疗中环磷酰胺剂量的个体化
近年来,系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)的治疗有了很大的发展,特别是环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)治疗SLE经历了一个漫长的、逐渐认识及再认识的过程.从开始的标准大剂量冲击治疗、近十年来的小剂量冲击治疗到目前积极的个体化治疗,对CTX剂量选择的不同可能导致了SLE治疗效果不一.目前,对于CTX的临床应用,国内外已有了不少研究,但结果不尽一致.本文主要对CTX治疗SLE的剂量个体化进行讨论.
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类风湿关节炎的目标治疗及建议
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节滑膜炎症为特征的自身免疫性疾病.滑膜炎症持续或反复发作,可导致关节骨质破坏、功能障碍,甚至残疾.然而,在RA治疗方面,风湿科医生经常面临一些困惑,比如:何时开始治疗?治疗的目标是什么?如何确定患者调整用药的治疗窗口?
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系统性红斑狼疮合并结核96例临床分析
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者由于本身存在免疫功能紊乱,且临床常需用糖皮质激素和免疫抑制剂控制疾病,故患者的特异和非特异免疫功能均低下,而导致细胞免疫受损的疾病都是结核病的高危险因素.
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系统性红斑狼疮外周血单核细胞及中性粒细胞CD44表达及其临床意义
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)显著特点之一是产生多种自身抗体.自身抗体的产生可能与凋亡细胞清除障碍而导致自身抗原暴露、积聚,进而被自身反应性免疫活性细胞识别有关.凋亡细胞的清除可能由具有吞噬功能的单核巨噬细胞完成.
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第15届全国风湿病学学术年会会议纪要
由中华医学会风湿病学分会主办,陕西医学会承办的第15届全国风湿病学学术年会于2010年5月12日至14日在西安市召开.大会共收到论文790篇,来自全国各地的代表共1700余人参加了本次年会.
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成人斯蒂尔病诊断及治疗指南
1 概述斯蒂尔病本是指系统型起病的幼年型慢性关节炎,但相似的疾病也可发生于成年人,称为成人斯蒂尔病(adult onset Still's disease, AOSD).本病曾称为"变应性亚败血症",1987年以后统一称为AOSD.
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抗肿瘤坏死因子-α制剂的发展历程
1989年,英国的Brennan等开展了一项具有重大意义的实验,在该实验中,他们对类风湿关节炎(RA)滑膜组织培养物产生的细胞因子进行了阻断,结果发现,对肿瘤坏死因子(TNF)-α进行阻断后,可下调白细胞介素(IL)-1、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、IL-6和IL-8,以及其他所有被检测的促炎细胞因子、半数以上的趋化因子和其他多种活性分子,如基质金属蛋白酶(MMP)等.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
