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中华风湿病学杂志
Chinese Journal of Rheumatology 중화풍습병학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-7480
- 国内刊号： 14-1217/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 22-153
- 曾用名： 风湿病学杂志
- 创刊时间： 1997
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华风湿病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 山西
- 主编： 栗占国
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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生物制剂治疗重症和(或)难治性神经白塞病临床分析
目的 探讨生物制剂在神经白塞病(NBD)中的应用.方法 回顾性分析北京协和医院2009年6月至2016年6月住院收治的5例使用生物制剂治疗的NBD患者临床资料.组间比较采用配对f检验.结果 5例患者均为重症和(或)难治性实质受累NBD,男性4例,女性1例,NBD起病年龄(31±12)岁.4例存在多发病灶,脑干病变4例(80％),脊髓、大脑半球病变各3例,小脑病变2例,起病时Rankin评分(4.0±0.7)分.5例患者在激素联合免疫抑制剂效果不佳时使用生物制剂,3例使用TNF-α抑制剂(其中1例合并难治性消化道溃疡);1例合并难治性视网膜血管炎患者使用IFN-α;1例脑脊液IL-6水平升高患者使用托珠单抗.使用生物制剂后,患者症状改善,Rankin评分(2.2±0.8)分,与起病时相比明显下降(t=4.81,P＜0.01),激素减量,免疫抑制剂种类减少,随访期间无不良反应.结论 神经受累为白塞病较严重并发症,对于重症/难治复发性神经白塞患者,可选择TNF-α抑制剂、IFN-α等合适的生物制剂治疗.
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选择性环加氧酶2抑制剂对中轴型脊柱关节炎血清DKK1和硬化蛋白水平的影响
目的 分析选择性环加氧酶2抑制剂对中轴型SpA患者血清DKK1和硬化蛋白水平的影响及其和临床疗效的关系.方法 数据来自于我院中轴型SpA患者的单中心随机双盲平行对照实验,应用ELISA法测定治疗12周前后血清DKK1和硬化蛋白水平.分析其和ESR、CRP、BASDAI、BASFI及骶髂关节炎症加拿大脊柱骨关节研究协会评分系统评分的关系.计量资料比较采用Pearson x2检验或Fisher确切概率法.计数资料采用单组样本资料的t检验,2组间对比采用独立样本t检验;相关性分析采用Pearson或Spearman相关性分析.结果 治疗12周完成随访的患者共116例,艾瑞昔布组57例,塞来昔布组59例,2组间相比各项指标治疗前后差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗前后血清DKK1水平明显升高,差异具有统计学意义[(393±137) pg/ml和(542±274) pg/ml,t=5.814,P＜0.01],血清硬化蛋白水平明显升高,差异具有统计学意义[(39±19) pg/ml和(57±36) pg/ml,P＜0.01].Spearman相关性分析:血清DKK1与血清硬化蛋白呈正相关(r=0.226,P=0.015);血清硬化蛋白与ESR、CRP和前指地距呈负相关(r=-0.379,P＜0.01;r=-0.309,P=0.001;r=-0.225,P=0.015),与腰椎侧弯度(左侧、右侧)和Schober试验呈正相关(r=-0.185,P=-0.047;r=0.247,P=0.008;r=0.214,P=0.021).结论 选择性环加氧酶-2抑制剂艾瑞昔布同塞来昔布具有类似的疗效,可以升高DKK1和硬化蛋白水平,减轻中轴SPA的症状、改善功能并延缓核磁共振炎症的发展.
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CD8+调节性T细胞在疾病中的作用
在正常机体内,人类胸腺淋巴细胞经过机体筛选后,潜在致病性的自身反应性淋巴细胞会被清除,但是由于胸腺阴性选择的存在,潜在致病性的自身反应性淋巴细胞不会完全被消除,未被消除的自身反应性淋巴细胞出现在外周血中,机体为了防止外周的潜在有害的自身反应发生,通过发挥多种机制包括克隆缺失,克隆无反应性和抑制性T细胞(调节性T细胞)的主动抑制来实现外周耐受[1].人体内CD4+和CD8+T细胞以及B细胞的多个细胞亚群具有免疫调节特性,为调节性T细胞或调节性B细胞.调节性细胞的发展或功能的破坏是人类和动物中自身免疫和炎症疾病的主要原因[2].目前研究比较明确的调节性T细胞为CD4+CD25+FOXP3+ T(CD4+调节性T细胞),发现小鼠体内缺失该调节细胞会患自身免疫病,此外,人类FOXP3+基因突变后,会有严重的自身免疫病、过敏和免疫病理学的发生[3].在此基础上越来越多的研究发现CD8+调节性T细胞在维持自身免疫性疾病方面至关重要.本文就10年来国内外对CD8+调节性T细胞研究的成果或进展加以总结.
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中性粒细胞胞外网状陷阱在类风湿关节炎中的研究进展
RA是以关节滑膜慢性炎症为主的自身免疫病.目前发病机制仍未清楚.近年来中性粒细胞胞外网状陷阱(neutrophil extracellular traps,NETs)作为一种新的杀菌机制,其在自身免疫病中的研究备受关注.新研究指出中性粒细胞形成NETs过程中,大量形成的瓜氨酸化蛋白是RA抗瓜氨酸化蛋白抗体(autoantibodies to citrullinated protein antigens,ACPAs)的真正抗原,且NETs强烈刺激滑膜成纤维细胞表达促炎细胞因子,在RA疾病进程中起关键作用,本文对NETs的形成、NETs在RA中的致病机制以及治疗进展进行了相关综述.
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叉头框蛋白O3a转录因子与自身免疫病的研究进展
自身免疫病(autoimmune disease,AID)是一类免疫应答异常激活,自身免疫耐受失衡的异质性疾病.具体发病机制尚未完全明确,由于淋巴细胞功能异常导致多种细胞因子、自身抗体以及自身反应性T细胞的产生,进一步损伤组织、脏器[1].目前,绝大多数AID治疗仍以糖皮质激素和免疫抑制剂等药物为主,往往具有较多不良反应,且难以根治,容易复发.因此,对于其发病机制的深入探讨进而为疾病的早期干预与治疗提供新的思路依然是十分必要的.叉头框蛋白O3a(forkhead box protein O3a,FOXO3a)作为叉头框蛋白家族O亚家族中重要一员,与细胞增殖、凋亡、自噬、氧化应激以及衰老等在内的生命过程密切相关[2].FOXO3a转录因子初作为长寿基因编码蛋白与肿瘤抑制因子被广泛研究,2004年一项发表在《免疫》杂志研究表明FOXO3a蛋白表达缺陷的小鼠,可出现T细胞的持续增殖与存活,进而诱发自发性自身免疫的现象,随后越来越多的研究表明其在AID发生发展中发挥重要作用[3-8].
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难治性乙型肝炎病毒相关性结节性多动脉炎一例
患者男,20岁,主因“四肢疼痛伴发热1个月余,左足发凉、麻痛、青紫2周”于2016年3月24日收住我科.1月余前患者无诱因出现四肢疼痛,伴黄疸、高热,查乙型肝炎病毒(HBV)-DNA高滴度(3.16x108 U/ml)、转氨酶升高,白蛋白低、凝血酶原活动度(PTA)低,外院查彩色多普勒血管超声提示多发血管(胫前、足背、尺动脉)闭塞,予地塞米松(5 mgx2次)及抗病毒、保肝、改善循环等治疗效果不佳,曾短暂出现双下肢静脉分布区域红色皮疹及左侧睾丸疼痛,但3d左右消退.
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大动脉炎妊娠风险研究分析
目的 评估大动脉炎患者的妊娠结局,分析妊娠相关问题.方法 回顾性分析了68例女性患者在大动脉炎疾病发病前后妊娠次数、分娩、妊娠结局.用调查问卷采集西京医院妇产科妊娠相关问题的信息.采用x2检验进行统计学分析.结果 68例女性大动脉炎患者怀孕106次,发病前妊娠73次(41例患者),发病后妊娠33次(28例患者).大动脉炎发病前后患者的自然流产、人工流产、母体并发症出现的频次差异无统计学意义.大动脉炎患者妊娠期高血压综合征的发病率(4.7％)高于健康对照(2.0％),但差异无统计学意义(x2=1.238,P＞0.05);大动脉炎患者先兆子痫/子痫的发病率(4.7％)高于健康对照组(2.8％),但差异无统计学意义(x2=1.835,P＞0.05).大动脉炎发病后妊娠的平均怀孕周期是(37±6)周,低于健康对照组的(39+4)周,差异有统计学意义(x2=14.665,P＜0.01).大动脉炎发病后剖宫产率较健康对照组高(36％和15％,x2=13.322,P＜0.01).大动脉炎患者中,有86％询问过妊娠相关问题,其中72％是关于该组疾病对后代的影响.结论 在大动脉炎患者中,母体与胎儿均有较好的妊娠结果.这个研究也提示大动脉炎患者对其妊娠问题较为关注.
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成骨不全Ⅰ型合并强直性脊柱炎一例并文献复习
目的 通过报道1例成骨不全(OI)并发AS并文献复习,了解成骨不全的骨关节表现.方法 患者男,27岁,因炎性腰背痛、晨僵2年入院,其母亲、姨妈、女儿和儿子患成骨不全.查体、体格发育正常,巩膜为蓝色,听力和牙齿正常,腰椎活动受限,ESR 32 mm/1 h,CRP 9.00 mg/L,HLA-B27阳性,骶髂关节磁共振显示双骶髂关节病变,诊断为成骨不全并发AS,给予锝-亚甲基二膦酸盐静脉注射,利塞膦酸钠、双氯芬酸钠和柳氮磺吡啶治疗,病情好转.结果 成骨不全是一种常染色体遗传性全身CTD,其Ⅰ型生长发育基本正常,常有关节肌肉症状如关节痛和关节炎,自发性骨折.结论 OI并发炎性骨、关节和肌腱病变,应当予以重视.
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体外人脐带间充质干细胞通过促分泌前列腺素E2肝细胞生长因子吲哚胺2,3-双加氧酶抑制干燥综合征CD4+T细胞的活化增殖
目的 探讨体外人脐带MSCs促分泌的前列腺素E2(PGE2)、肝细胞生长因子(HGF)以及吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)在pSS中对外周血活化CD4+T细胞的抑制作用.方法 原代分离脐带MSCs,并经流式细胞术鉴定.荧光激活细胞分选术(FACS)分选pSS患者外周血CD4+T细胞,分为3组:分别为活化CD4+T细胞组(CD3、CD28抗体共刺激72 h)、MSCs共培养组(活化CD4+T细胞与MSCs共培养72 h)和IFN-γ预刺激后MSCs共培养组(活化CD4+T细胞与IFN-γ预刺激后的MSCs共培养72 h),活化CD4+T细胞组为对照.共培养72 h后,收集悬浮的CD4+T细胞,进行细胞计数,ELISA法检测共培养上清中细胞因子PGE2、HGF和IDO的表达水平.组间均数比较用单因素方差分析,多重比较采用LSD法.结果 pSS患者活化CD4+T细胞组、MSCs共培养组和IFN-γ预刺激后MSCs共培养组的培养上清中PGE2浓度[分别为(111±4) pg/ml、(2 814±6) pg/ml和(2 716±8) pg/ml,F=167 292.12,P＜0.01];HGF浓度[分别为(597±9) pg/ml、(383±9) pg/ml和(727±12) pg/ml,F=878.61,P＜0.01];IDO浓度[分别为(143±4)pg/ml、(835±5) pg/ml和(588±3) pg/ml,F=21 104.41,P＜0.01].相对于活化CD4+T细胞组,MSCs共培养组及IFN-γ预刺激后MSCs共培养组的培养上清中PGE2浓度升高(t=509.88,P＜0.01;t=491.48,P＜0.01),IDO浓度也升高(t=202.69,P＜0.01;t=130.39,P＜0.01),同时活化的CD4+T细胞增殖受到抑制(t=-16.20,P＜0.01;t=-31.48,P＜0.01);相对于MSCs共培养组,IFN-γ预刺激后MSCs共培养组的培养上清中PGE2、IDO浓度均有降低(t=18.40,P＜0.01;t=-72.30,P＜0.01),而HGF浓度升高(t=41.51,P＜0.01),同时活化的CD4+T细胞增殖受到进一步抑制(t=-15.28,P＜0.01).结论 MSCs在体外可以抑制pSS活化的CD4+T细胞增殖,其对CD4+T细胞的抑制作用可能通过促分泌PGE2、HGF、IDO等可溶性因子来实现,推测在IFN-γ刺激下活化的MSCs更多地通过促分泌HGF增强其抑制作用,而过多的PGE2、IDO可能对MSCs产生反馈抑制调节.
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雷公藤——抗风湿新策略
雷公藤(Tripterygium wilfordii Hook.F.)系卫矛科雷公藤属木质藤本植物,在我国被广泛开发利用的主要有3种,即分布于长江流域至西南及台湾的雷公藤,分布于长江流域至西南的昆明山海棠和主要分布于东北的黑蔓.在我国,雷公藤因其抗炎、免疫调节等作用被誉为中药抗风湿领域引人瞩目的明珠,雷公藤片、雷公藤多苷片、复方雷公藤制剂等广泛运用于治疗RA、SLE、银屑病等自身免疫病[1-4].近几年关于雷公藤治疗RA的多项研究在《风湿病学年鉴》《内科学年鉴》等权威杂志发表,雷公藤的疗效受到了国际风湿病学界的高度关注,包括美国梅奥诊所首席风湿病学专家Mattson等多名学者均表示了对雷公藤治疗风湿病的密切关注,并期待进一步的研究成果报道.然而雷公藤的毒副作用是困扰其临床运用的关键,也是阻碍其走向世界的绊脚石.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
