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中华风湿病学杂志
Chinese Journal of Rheumatology 중화풍습병학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.65
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-7480
- 国内刊号: 14-1217/R
- 发行周期: 月刊
- 邮发: 22-153
- 曾用名: 风湿病学杂志
- 创刊时间: 1997
- 语言: 英文
- 编辑单位: 中华风湿病学杂志编辑委员会
- 出版地区: 山西
- 主编: 栗占国
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人类白细胞抗原-DRB1等位基因与皮肌炎患者抗黑色素瘤分化相关蛋白5抗体表达的相关性研究
目的 探讨PM/DM患者HLA-DRB1等位基因多态性与抗黑色素瘤分化相关蛋白5(MDA5)抗体表达的关系.方法 共纳入70例PM患者、104例DM患者和400名健康对照.采用基于测序的基因分型法进行HLA-DRB1的基因分型,使用重组MDA5抗原通过ELISA法测定抗MDA5的水平.采用x2检验或Fisher确切概率法比较病例组和对照组之间的HLA-DRB1等位基因频率.结果 抗MDA5抗体阳性的PM/DM患者中DRB1*04∶01[分别为17.0%和1.3%;校正P值(Pc)=3.8×10-8;比值比(OR)=16.2;95%可信区间(CI)=(6.6,39.7)]和DRB1*12∶02[分别为42.6%和19.3%;Pc=0.008;OR=3.1;95%CI(1.7,5.7)]高于对照组.抗MDA5抗体阳性DM-ILD患者中DRB1*04∶01[P=5.2×10-6;OR=17.1;95%CI(5.3,54.9)和*12∶02(P=3.8×10-4,OR =3.1;95%CI(1.7,5.7)]的频率也高于对照组.而抗MDA5阴性DM-ILD患者中DRB1*04∶01和*12∶02的频率与对照组相比差异无统计学意义.将DM患者按ILD和抗MDA5抗体的有无进行分层,除DRB1* 04∶01以外的携带共享表位(SE)的DRB1等位基因组合(即DRB1*01∶01,*01∶02,*04∶05和*10∶01)的频率在患者和对照组之间差异无统计学意义.结论 DRB1*04∶01和*12∶02是DM患者抗MDA5抗体产生的遗传易感基因,且该遗传易感性不能用SE假说来解释.
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膝关节液中骨膜蛋白表达对骨关节炎发生和进展的意义
目的 研究膝关节液中骨膜蛋白表达对OA发生、进展的意义.方法 检测健康人群及OA不同阶段人群关节液中骨膜蛋白的表达浓度.制作模拟OA大鼠模型:SD大鼠60只,分为2组,假手术对照组和OA模型组,假手术组只实施切开缝合术,OA模型组随机制作一侧前交叉韧带切断.于术后1、2、4、8、12周检测2组大鼠关节灌洗液中骨膜蛋白的表达浓度.所有大鼠施术关节分别于术后4、8、12周使用荧光分子断层成像(FMT)检测.术后4、8、12周分别处死部分大鼠,部分标本行膝关节胫骨平台印度墨水染色、甲苯胺蓝染色、并进行软骨层渗透实验以判断软骨层的退变情况,膝关节滑膜组织行苏木精-伊红(HE)染色、使用免疫组织化学检测滑膜组织中骨膜蛋白的表达.计量资料组间比较采用单因素方差分析.结果 骨膜蛋白在人正常膝关节液中表达较低,而在膝关节OA早期及中期表达升高、OA晚期降低(F=19.35,P<0.01).大鼠模型FMT检测结果显示,慢性炎症程度假手术组随着时间延长未见明显信号改变,OA模型组慢性炎症程度逐渐加重.印度墨水染色、甲苯胺蓝染色、渗透试验结果均显示,OA模型组关节软骨随时间延长关节退变逐渐加重.大鼠关节灌洗液中骨膜蛋白对照组间差异无统计学意义(F=0.67,P=0.53),实验组随着OA进展呈现先升高后降低的趋势(F=11.0,P<0.05).滑膜组织HE染色显示滑膜增生程度与关节退变程度相符,随着时间的延长,滑膜组织中骨膜蛋白表达逐渐增多.结论 人关节液中骨膜蛋白表达在正常膝关节液中表达较低,OA早期及中期表达增高,晚期降低.大鼠模型提示随着OA的进展,关节灌洗液中骨膜蛋白表达先增高后降低,但滑膜组织随着OA的发展该蛋白表达逐渐增多.关节液中骨膜蛋白的表达升高可能作为OA开始的早期诊断标志,后表达下降可能作为OA晚期开始的参考指标.
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外周血辅助性T细胞17/调节性T细胞在特发性炎性肌病中的表达和意义
目的 观察特发性炎性肌病患者外周血辅助性T细胞(Th)17/调节性T细胞水平的变化,并探讨其与临床指标、影像及病理资料的相关性.方法 收集资料完整的IIM患者(85例)及健康对照组(70名),分析外周血Th17细胞、调节性T细胞水平及临床资料(发病年龄、性别、病程)、实验室资料[ESR、CRP、肌酸激酶(CK)及其同工酶CK-MB、LDH、α-羟基丁酸脱氢酶(HBDH)等]、影像及病理学资料.计量资料不服从正态分布采用中位数(四分位数)法进行统计描述;两样本比较采用Mann-Whitney U检验;变量间相关性采用Spearman秩相关分析.结果 ①IIM组外周血Th17细胞水平与健康对照组差异无统计学意义[6.18(3.42,13.65)个/μl与7.42(5.02,11.13)个/μl],Z=-0.382,P>0.05];IIM组外周血调节性T细胞水平低于健康对照组[21.25(12.48,35.67)个/μl与36.95(30.37,47.12)个/μl,Z=-5.390,P<0.05];Th17/调节性T细胞显著高于健康对照组[0.31(0.21,0.47)与0.18(0.14,0.31),Z=-3.822,P<0.05].②IIM组Th17细胞水平与CRP、ESR、CRP、CK-MB、LDH、HBDH均无明显相关性(P>0.05);IIM组调节性T细胞水平与CRP呈负相关(r=-0.279,P<0.05),与ESR、CRP、CK-MB、LDH、HBDH无明显相关性(P>0.05).③根据是否存在重要脏器受累(包括心、脑、肾、肺、肝脏等)将IIM分为脏器受累组和非脏器受累组,脏器受累组调节性T细胞水平低于非脏器受累组[16.54(8.84,27.34)个/μl与24.87(14.44,43.37)个/μl,Z=-2.453,P<0.05],Th17/调节性T细胞高于非脏器受累组[0.41(0.29,0.68)与0.29(0.19,0.39),Z=-2.335,P<0.05].④肌肉MRI表现为炎性水肿者外周血的Th17细胞水平高于无炎性水肿患者[10.70(4.11,14.51)个/μl与3.10(1.27,5.15)个/μl,Z=-2.460,P<0.05].⑤Th17、调节性T细胞水平及Th17/调节性T细胞与病理特征(炎性细胞浸润、束周萎缩、肌纤维坏死、肌纤维再生、结缔组织增生)及炎症浸润(CD3、CD4、CD8、CD20、CD68)无明显相关(P>0.05).结论 IIM患者外周血调节性T细胞水平明显下降,且与CRP存在相关性,脏器受累者调节性T细胞水平更低,肌肉MRI中出现为炎性水肿时Th17细胞水平升高,表明调节性T细胞在IIM的发病机制中可能起重要的作用.
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干燥综合征合并单克隆免疫球蛋白病临床特征治疗及预后分析
目的 探讨SS合并单克隆免疫球蛋白病(SS-MG)患者的临床和免疫学特征、治疗及预后分析.方法 回顾性分析北京大学人民医院2010年1月至2017年1月确诊SS-MG的18例患者,以性别、年龄、入院时间相匹配的36例未合并MG的SS患者为对照组进行病例对照研究.计数资料进行x2检验、连续校正的x2检验或Fisher确切概率法;符合正态分布的计量资料采用t检验,非正态分布的计量资料用Mann-Whitney U检验.结果 SS-MG组血清总蛋白[(78±11)g/L,(71±10) g/L,t=-2.382,P=0.021]、ESR[52.5(45.3) mm/1 h,33.0(42.5) mm/1 h,Z=-2.179,P=0.029]、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)阳性[75%(9/12),28%(7/25),x2=7.298,P=0.007]、低免疫球蛋白血症[33%(6/18),3% (1/36),xx2=7.407,P=0.006]和血栓事件发生率[17%(3/18),0(0/36),P=0.033]较对照组升高,既往糖皮质激素使用率[22%(4/18),64%(23/36),x2=8.333,P=0.004]低于对照组,差异均有统计学意义.合并MG的pSS患者pSS疾病活动度指数(ESSDAI)[26.0(25.0),12.0(9.0),Z=-2.724,P=0.006]和临床疾病活动指数(ClinESSDAI)[24.0(25.0),10.5(10.0),Z=-2.523,P=0.011]评分显著高于对照组pSS患者.SS-MG患者终诊断多发性骨髓瘤2例、非霍奇金淋巴瘤合并浆细胞肾小管间质浸润所致肾功能不全1例、意义未明的单克隆免疫球蛋白血症(MGUS)15例.10例患者接受随访,其中2例MGUS患者存在M蛋白水平增高、遗传学进展及肾脏受累.结论 SS患者可在病程中合并MG,以MGUS为常见,也可存在恶性转化.在血清总蛋白升高、ESR增快、合并低免疫球蛋白血症和肾小管间质受累,及存在不明原因血栓事件的SS患者,尤其是高疾病活动度的患者中,需高度警惕,以早期诊断、严密监测,以把握正确的治疗时机.
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类风湿关节炎并发代谢综合征的相关因素分析
目的 探讨代谢综合征在RA患者中的发病率及相关影响因素.方法 采用病例对照研究,纳入RA患者240例,均符合1997年ACR制定的RA诊断标准;年龄、性别匹配的健康对照组250名;采用中国成人血脂异常防治指南诊断标准(2016年版)、国际糖尿病联盟诊断标准(2005年版)和美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南修订版诊断标准(2005年版)诊断代谢综合征,采用x2检验和t检验分析RA合并代谢综合征的发病率和临床特点,采用二分类Logistic回归分析RA患者发生代谢综合征的危险因素.结果 ①RA患者代谢综合征发病率(依据不同标准)为28.3%~35%,高于对照组12%~20.8%.②依据中国成人血脂异常防治指南诊断标准进行分类后,与未合并代谢综合征的患者相比,RA合并代谢综合征患者年龄更大[(55±10)岁和(43±9)岁,t=6.96,P=0.01],具有更长的病程[(12±6)年和(10±7)年,t=4.92,P=0.002],更高的ESR[(32±9) mm/1 h和(26±6) mm/1 h,t=4.66,P=0.008],更高的DAS28评分[(3.7±1.2)和(2.6±1.0),t=3.78,P=0.01]和健康评定量表(HAQ)评分[(1.6±0.5)和(1.2±0.5),t=3.42,P=0.017],曾应用TNF-α治疗的比例高(39.7%和23.7%,x2=6.881,P=0.009),目前应用糖皮质激素剂量高[(12.5±2.2) mg/d和(10.0±1.8) mg/d,t=4.96,P=0.002].③Logistic回归分析证实病程、ESR和HAQ评分增加了RA患者发生代谢综合征的发病风险[OR值(95%CI)依次为1.489(0.382,0.624),1.555(0.423,0.729),1.603 (0.423,0.858),P均<0.01],曾应用抗TNF-α治疗可以降低的发病风险[OR值(95%CI)0.582(0.456,0.742),P<0.01].结论 RA患者具有较高的代谢综合征发病率;病程、ESR和HAQ评分是RA患者发生代谢综合征的独立危险因素,而曾接受抗TNF-α治疗具有保护效应.
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血清成纤维生长因子23水平在类风湿关节炎及其骨质疏松中的临床研究
目的 检测并分析血清成纤维生长因子23(FGF23)水平与RA患者病情及其骨质疏松(OP)发生的关系.方法 采用ELISA法测定174例RA患者和88名健康人血清FGF23浓度,采用双能X线吸收法测定骨密度(BMD),详细记录RA患者各临床及实验室指标,计算RA疾病活动性积分(DAS28)和日常生活能力(HAQ),进行双手X线片并计算Sharp评分.统计学方法采用t检验、非参数检验、x2检验、相关分析和多元Logiatic回归分析.结果 RA患者血清FGF23水平明显高于正常对照组[145.46(67.67,245.93) pg/ml,32.64(12.34,44.70) pg/ml,Z=11.416,P<0.01];RA患者中血清FGF23阳性率(≥71.95 pg/ml)为74.7%,高于正常对照组(4.5%)(x2=115.16,P<0.01).血清FGF23 ≥48.56 pg/ml时对RA具有较高的诊断价值意义,敏感度为89.1%,特异度为85.2%(AUC=0.932,约登指数=0.743,P<0.01).在血清FGF23 ≥48.56 pg/ml的RA患者中,FGF23阳性的RA患者中患者疼痛评分、关节肿胀数和HAQ均高于FGF23阴性组(P<0.05);股骨颈、Ward区三角、大转子、总髋部、L4及L1-4的骨密度均低于FGF23阴性的RA患者(P<0.05);抗CCP抗体与FGF23浓度呈负相关(r=-0.171,P=0.035),DAS28与FGF23阳性呈正相关(rs=0.163,P=0.045);股骨颈、Ward区三角、大转子、总髋部、L4及L1-4的骨密度与FGF23阳性呈负相关(P<0.05).多元Logistic回归分析发现,女性[OR=8.518,95%CI(2.636,27.522),P<0.01],高龄[OR=1.129,95%CI(1.079,1.180),P<0.01],Sharp评分[OR=1.008,95%CI(1.003,1.013),P=0.01]均为RA患者发生OP的危险因素;BMI[OR=0.801,95%CI(0.707,0.909),P=0.001]为RA患者发生OP的保护因素.结论 RA患者血清中FGF23水平明显升高,且与RA的疾病活动性及骨密度存在一定相关性.
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生物制剂治疗多发性肌炎/皮肌炎的新进展
PM/DM是特发性炎性肌病(IIM)的临床常见类型,IIM是一组表现多样的系统性疾病,以进行性肌无力、血清肌酸激酶升高、肌电图特征性表现、骨骼肌组织炎性细胞浸润等为主要特征,并可累及皮肤、肺、消化道等多个脏器.目前治疗皮肌炎及多发性肌炎的主要方案仍是大剂量糖皮质激素,联合免疫抑制剂(如甲氨蝶呤、环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢霉素、霉酚酸酯及他克莫司等)或静脉注射大剂量免疫球蛋白,虽然以上治疗可改善疾病的预后[1],但仍有部分患者使用以上治疗后病情无明显改善,很多学者称之为难治性肌炎(refractory myositis)(但目前尚无统一的定义).生物制剂的出现为PM/DM的治疗带来新的选择,有研究提示一些生物制剂的应用使部分难治性肌炎的预后有所改观.此文就PM/DM的发病机制及其生物制剂治疗的新进展作一综述.
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系统性红斑狼疮合并血栓性微血管病的诊治及预后
SLE是一种累及多系统的自身免疫病,与组织结合的自身抗体和免疫复合物导致组织和器官损伤.病理表现为免疫复合物的沉积、血管炎.临床上多脏器受累,血清中特异性抗体水平的升高.血栓性微血管病(thrombotic microangiopathy,TMA)是一种罕见、致死率高、累及多系统的微血管病.主要病理特点为小血管内皮细胞病变:内皮细胞肿胀、管腔狭窄,部分小血管腔内可见血栓形成.临床表现为血液系统(微血管病性溶血性贫血和血小板减少)、神经系统受累及肾脏损伤.诊断后未经治疗该病的病死率高达90%,且疾病早期病死率高,及时启动血浆置换可显著降低其病死率[1,2].
关键词: -
中性粒细胞胞外诱捕网与痛风疾病关系研究进展
1996年,Takei等[1]描述了多形核中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)在经佛波醇(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)激活后,会出现一种不同于典型细胞凋亡或细胞坏死的死亡方式.2004年,Brinkmann等[2]进一步发现,PMN在杀伤细菌的过程中会出现相似的死亡方式.活化的PMN通过释放颗粒蛋白和染色质共同形成胞外纤维结构,与细菌结合后降解毒力因子及杀伤细菌,这种胞外纤维结构就称之为中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs).随着研究的深入,人们逐渐发现NETs与非感染性炎性疾病密切相关,如RA、血管炎、SLE等疾病[3].2011年,Mitroulis等[4]首次发现急性痛风患者活化的中性粒细胞会形成NETs,并且这一过程与细胞因子IL-1β密切相关.随后,高尿酸血症、痛风石形成与NETs的关系逐一被发现.人们逐渐认识到在痛风的发病及进展过程中,NETs通过不同的形成方式发挥着各自独特的作用.
关键词: -
血清趋化因子-4检测对系统性硬化病并发肺间质病变的诊断价值
目的 通过检测系统性硬化病并发肺间质病变(SSc-ILD)患者血清趋化因子-4(CXCL-4)的浓度,探讨其在SSc-ILD的临床意义.方法 回顾2015年9月至2017年7月在江西省人民医院风湿免疫科住院且符合2013年ACR/EULAR SSc新分类标准的SSc患者62例,根据高分辨率CT(HRCT)检查结果,参照2013年美国胸科协会/欧洲呼吸协会(ATS/ERS)制定的ILD诊断标准,将纳入的研究对象分为SSc-ILD组和单纯SSc组.选取35例江西省人民医院体检的健康人作为健康对照组.用ELISA法测定纳入研究者的血清CXCL-4浓度,分析3组间CXCL-4浓度是否存在差异.统计学方法采用t检验、秩和检验、x2检验及Logistic回归分析.结果 SSc-ILD组CXCL-4水平[(133±17) ng/ml]较单纯SSc组[(122±19) ng/ml]及健康对照组[(115±19) ng/ml]均升高(t=11.414,P=0.012;t=17.917,P=0.000),而单纯SSc组与健康对照组之间CXCL-4水平差异无统计学意义(t=6.504,P=0.130);二元Logistic回归分析发现CXCL-4的水平和ILD的发生呈正相关[P=0.019,OR=1.035,95%CI(1.006,1.066)].结论 SSc患者CXCL-4血清水平升高可能与并发ILD有关,CXCL-4有望成为SSc-ILD患者早期诊断和评估的新型血清学标记物,CXCL-4或可作为评价SSc-ILD患者病情及预后的敏感指标,为临床指导SSc-ILD治疗提供新的靶点.
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脂膜炎乳腺受累七例报道及文献复习
目的 分析脂膜炎乳腺受累患者的临床特点,扩展对脂膜炎器官受累的认识.方法 收集我院2012年1月1日至2017年7月1日收治的确诊为脂膜炎并伴有乳腺受累患者的相关资料,包括性别、年龄、临床表现、实验室检查、影像学检查及治疗方案等信息.结果 共收集脂膜炎乳腺受累患者7例,均为女性,年龄28~45岁,平均(35±6)岁.临床表现:低热(4/7)、关节痛(4/7)、四肢皮下结节(7/7)、乳腺结节(7/7),皮下结节和乳腺结节均伴有疼痛(7/7).6例患者乳腺结节发生时间早于四肢皮下结节1~4个月,1例患者乳腺结节发生时间晚于四肢皮下结节1 1年.实验室检查:7例患者ESR及CRP均升高,2例患者白细胞升高.影像学检查:1例患者行乳腺增强MRI可见T1相低信号,增强后呈环状强化,时间-信号强度曲线呈渐升型.病理活检:7例患者行下肢皮下结节活检,均符合脂膜炎病理特点.3例患者行乳腺结节活检,可见脂肪组织炎症、脂肪消失,中性粒细胞、淋巴细胞、组织细胞等浸润以及肉芽肿的形成.治疗:抗生素治疗无效,糖皮质激素及免疫抑制剂治疗后体温下降、结节缩小或消失、炎性指标下降.结论 脂膜炎可累及乳腺,多发生于中青年女性,主要表现为乳腺痛性结节,多先于肢体皮下结节出现,乳腺增强MRI和乳腺结节病理对乳腺脂膜炎的诊断和鉴别诊断具有重要意义.对于以乳腺结节为首发症状、抗生素治疗无效的患者需警惕乳腺脂膜炎可能,及时行病理活检,以减少误诊漏诊.
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T细胞免疫球蛋白及黏蛋白域分子-3及其配体在类风湿关节炎患者外周血中的表达及临床意义
目的 检测RA患者外周血淋巴细胞表面T细胞免疫球蛋白及黏蛋白域分子-3(TIM3)以及血浆中可溶性半乳糖凝集素9(Galetcin9)的表达,探讨其临床意义.方法 流式细胞术检测39例RA患者、20例OA患者和25名健康志愿者外周血CD4+T、CD8+T细胞和NK细胞表面TIM3表达;ELISA法检测血浆可溶性Galetcin9的表达,分析其临床意义.采用Levene方差齐性检验,正态分布数据组间比较采用t检验和Pearson相关分析,非正态分布数据组间采用Mann-Whitney U检验和Spearman相关分析.结果 与健康志愿者相比,RA患者外周血CD4+T细胞表面TIM3表达升高[(14.7±3.2)%和(5.1±0.8)%,t=2.339,P=0.022 7],而与疾病对照组差异无统计学意义[(14.7±3.2)%和(5.8±0.4)%,t=1.928,P=0.058 9],其上TIM3表达与血清中RF的含量和对应DAS28评分有明显相关性(r=0.325 8,P=0.043 0;r=0.407 5,P=0.010 0).CD8+T细胞表面TIM3的表达均高于疾病对照组和健康对照组[(21.1±3.4)%和(8.3±1.5)%,t=2.531,P=0.014 2;(21.1±3.4)%和(10.7±1.0)%,t=2.314,P=0.024 0],且与血清中RF的含量和对应DAS28评分有明显相关性(r=0.451 5,P=0.003 9;r=0.524 1,P=0.000 6).CD56+ NK细胞上TIM3的表达与OA疾病对照组和健康对照组差异均无统计学意义[(56.4±3.4)%和(50.6±3.8)%,t=1.047,P=0.299 8;(56.4±3.4)%和(56.1±3.4)%,t=0.048,P=0.961 9],且与血清中RF的含量和对应DAS28评分无明显相关性.RA患者血浆中可溶性Galectin9的表达浓度高于疾病对照组[(4.24±0.22) ng/ml)和(3.15±0.18) ng/ml,t=3.187,P=0.002 4]和健康对照组[(4.24±0.22) ng/ml和(2.55±0.14) ng/ml,t=5.567,P<0.01],且与RF含量和对应DAS28评分具有相关性(r=0.479 2,P=0.002 0;r=0.353 0,P=0.027 5),与CRP无相关性(r=0.176 3,P=0.283 1).结论 RA患者外周血淋巴细胞表面TIM3和血浆可溶性Galetcin9异常高表达,且与RA的病情活动度密切相关,提示TIM3/Galetcin9信号通路可能在RA发病中起重要作用.
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前期类风湿关节炎——治疗向预防转化的机遇与挑战
RA是常见的致残性关节炎,尽管随着近年来对RA认识的加深和新治疗方法的出现,RA的预后得到了明显的改善,但其总预后仍不容乐观.国内的调查结果显示:RA等关节疾病和脑血管病是我国肢体残疾人口的两大主要原因.究其原因,除与RA的病因不明、缺乏有效根治措施有关外,预防研究的不足和干预延误也是RA预后不佳的重要原因.近期,临床前期RA(preRA)概念的提出,有望为RA提供新的干预窗口,使RA的预防成为可能.
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
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