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中华风湿病学杂志
Chinese Journal of Rheumatology 중화풍습병학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-7480
- 国内刊号： 14-1217/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 22-153
- 曾用名： 风湿病学杂志
- 创刊时间： 1997
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华风湿病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 山西
- 主编： 栗占国
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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皮肌炎患者427例肌炎特异性抗体谱及与临床特征相关性分析
目的 了解DM患者肌炎特异性抗体(MSAs)谱分布特征及其与临床表现的相关性.方法 收集并整理427例DM患者的血清及临床资料,应用商品化试剂盒检测12种MSAs亚型,并与临床资料进行相关性分析.其中组间差异应用t检验、Mann-Whitney U检验或χ2检验,并进一步建立模型进行MSAs与临床症状之间的Logistic回归分析,明确MSAs亚型是否为临床症状的独立影响因素.结果 427例DM患者MSAs总体阳性率为69.8%,其中抗-ARS、 抗-MDA5及抗-TIF1-γ抗体是常见的3种MSAs亚型,阳性率分别为19.9%、17.6%及17.1%.χ2分析显示DM患者不同皮疹类型与MSAs亚型相关.Logistic回归分析显示DM患者皮肤肌肉外临床症状与MSAs亚型相关,抗-MDA5[OR=5.266,95%CI(2.522,10.996),P<0.01]和抗-Jo-1[OR=6.232,95%CI(1.674,23.199),P=0.006]抗体阳性的DM患者易出现ILD,而抗-Mi-2[OR=0.208,95%CI(0.074,0.580),P=0.003]和抗-TIF1-γ[OR=0.189,95%CI(0.096,0.370),P<0.01]抗体阳性患者较少出现ILD.抗-TIF1-γ[OR=5.907,95%CI(2.868,12.168),P<0.01]抗体为肿瘤发生的独立危险因素.抗-TIF1-γ[OR=2.789,95%CI(1.594,4.880),P<0.01]、抗-NXP2[OR=2.983,95%CI(1.274,6.982),P=0.012]及抗-SAE1[OR=4.815,95%CI(1.082,21.424),P=0.039]阳性是DM患者发生吞咽障碍的独立危险因素,而抗-MDA5[OR=0.349,95%CI(0.169,0.720),P=0.004]阳性患者较少发生吞咽障碍.结论 DM患者血清中MSAs阳性率高,不同MSAs亚型与DM临床表现相关,可能是该临床表现的独立影响因素,提示MSAs的检测有利于监测DM患者肌肉外临床特征.
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风湿免疫病相关浅层巩膜炎及巩膜炎20例临床特征及预后分析
目的 研究风湿免疫病相关浅层巩膜炎及巩膜炎患者的临床特征及预后.方法 回顾性分析2005年9月至2016年7月于我院住院确诊风湿病相关浅层巩膜炎或巩膜炎的20例患者其风湿免疫病及眼部病变的临床及实验室资料、治疗及随访情况.并将其中11例巩膜受累的RA患者作为病例组,以性别、年龄、入院时间相匹配的33例巩膜未受累的RA患者为对照组,做1:3匹配的病例对照研究.采用t检验、Mann-Whitney U检验、 χ2检验进行统计学处理.结果 20例患者平均年龄(58±15)岁,浅层巩膜炎10例及巩膜炎10例.风湿免疫病诊断按照例数多少依次为RA、SLE、系统性血管炎、复发性多软骨炎(RP)、AS及UCTD.其中RA、SLE分别占总例数的55%及20%,SLE患者的眼病发病在病程中早于RA[(2.1±1.4)年与(16.3±12.7)年,t′=3.598,P<0.01].在RA患者中,眼病组患者的血小板水平高于无眼病组[(330±138)×109/L与(234±91)×109/L,t=2.652,P<0.05]、关节X线分期更重(P<0.01)、骨侵蚀发生率更高[90%(10/11)与52%(17/33),χ2=3.9,P<0.05],更易发生间质性肺病[46%(15/33)与9%(1/11),χ2=5.1,P<0.05].治疗方面,18例患者接受全身糖皮质激素治疗.合并巩膜受累的RA患者平均激素用量高于未合并巩膜受累者[(17.1±16.8)mg/d与(2.2±4.2)mg/d,t′=2.907,P<0.01];其中并发巩膜炎者平均激素用量较并发浅层巩膜炎者更高[(31±14)mg/d与(5±6)mg/d,t=-3.959,P<0.01];患者接受的DMARDs或免疫抑制剂包括甲氨蝶呤、 来氟米特、 羟氯喹、 环孢素A及环磷酰胺,1例难治性巩膜炎在终使用TNF拮抗剂后得到缓解.眼科专科治疗包括NSAIDs点眼、糖皮质激素点眼及球后注射等治疗.结论 浅层巩膜炎及巩膜炎是可继发于多种风湿病的相对少见的眼部疾病.在RA患者中,其发病与RA的疾病严重程度存在一定相关性,可伴发其他关节外表现,相比SLE巩膜受累更加顽固,其治疗需同时兼顾原发病及眼部病变.
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血管紧张素Ⅱ1型受体缺氧诱导因子-1α在狼疮肾炎患者肾小球及球旁器中的表达及与临床相关性研究
目的 检测肾小球和球旁器中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、缺氧诱导因子(HIF)-1α在LN中的表达情况,研究2个因子与LN病理损伤、SLEDAI评分、补体C3、血肌酐、尿蛋白定量(24 h)之间的相关关系.初步探讨AT1R和HIF-1α在各型LN中的表达情况.方法 选择2010年5月至2016年4月昆明医科大学第一附属医院和昆明医科大学附属曲靖医院风湿科确诊为LN的90例患者和8例正常肾组织,采用链霉素生物素蛋白-过氧化物酶(SP)染色法检测90例LN患者(其中Ⅰ型5例、Ⅱ型23例、Ⅲ型19例、Ⅳ型27例、Ⅴ型16例)与8例正常肾组织中AT1R和HIF-1α的表达情况,应用病理图文分析系统进行半定量分析;收集SLEDAI评分相关资料、补体C3、血肌酐和尿蛋白定量(24 h)水平.统计学多样本均数比较采用单因素方差分析,两两比较采用SNK-q检验,相关性分析应用Pearson检验.结果 与正常对照组比较,Ⅰ型LN肾小球的AT1R[(10.55±0.31)%和(7.04±0.11)]%与HIF-1α[(10.51±0.52)%和(8.96±0.31)%]的表达水平即有增高,差异有统计学意义(P均<0.05).提示LN早期就有肾素-血管紧张素系统(RAS)的活化和组织缺血、缺氧的发生.在肾小球中Ⅳ型LN的表达量多[AT1R(18.22±2.11)%,HIF-1α(19.48±0.61)%];与肾小球比较,Ⅳ型LN在球旁器的AT1R[(19.98±0.21)%和(18.22±2.11)%]与HIF-1α[(24.90±0.70)%和(19.48±0.61)%]的表达水平更高.AT1R和HIF-1α正相关(肾小球:r=0.949,P<0.01;球旁器:r=0.762,P<0.05).球旁器AT1R、HIF-1α的表达量与尿蛋白定量(24 h)之间呈正相关(r=0.756,P<0.05;r=0.802,P<0.05).结论 LN肾组织中AT1R、HIF-1α的表达明显升高,RAS系统激活,引起肾组织缺血、缺氧损伤加重.推测AT1R、HIF-1α与LN肾脏病理改变和疾病活动有一定关系.
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微小RNA在白塞病免疫调控机制中的研究进展
微小RNA(miRNAs)是一组在基因编码表达中起负性调控作用的内源性短链RNA,在控制免疫应答反应和免疫细胞发育过程中发挥关键性作用. 白塞病是一种以皮肤黏膜和血管炎性病变为主要特征的慢性炎症性疾病,多种炎症细胞均参与白塞病的免疫病理过程, 部分miRNAs与白塞病发病机制和特征性临床表现有关. 目前研究发现 miRNAs-155、miRNAs-146a、miRNAs-182、miRNAs-21、miRNAs-196a2 等均可以参与白塞病的免疫炎症反应过程并起到重要的调节作用. 对于难治性或合并重要脏器受累的白塞病,基于miRNAs的基因靶向治疗在未来有潜力成为一种新的治疗手段,尚需要更多的临床试验研究加以证实.
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RNA干扰应用于类风湿关节炎的研究新进展
RA是一种慢性自身免疫病, 以关节组织内的慢性炎症为主要特征,表现为活化的免疫细胞浸润和滑膜增生,导致软骨和骨的逐渐破坏,并可以进一步造成多系统损害. RA的发病机制尚不完全清楚,现有的靶向生物制剂治疗方法是针对阻断细胞因子通路(TNF-α拮抗剂和IL-6受体阻滞剂)或特定的细胞群(CD20) 来治疗RA患者. 目前联合传统DMARs的改良生物制剂治疗方案和常规剂量的生物制剂治疗方案可以大大改善患者预后,但生物制剂并非对所有的患者都治疗有效,且仍存在较多技术上的难题. 事实上,完全缓解非常罕见,生物制剂昂贵且需要反复用药,而高剂量全身用药则会导致感染易感性增加,进而发生难以控制的严重感染,如败血症、脓肿、结核播散等. 因此,RNA干扰(RNAi, RNA interference) 渐渐成为目前RA机制研究与临床治疗中的理想新型手段.
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趋化因子CCL21与类风湿关节炎研究进展
趋化因子(chemokine)是大的细胞因子家族,根据结合受体的不同分为四类:CXC、CC、C和CX3C [1];根据第一个半胱氨酸残基的不同,可分为CXC趋化因子家族和CC趋化因子家族:CXC趋化因子又称α-趋化因子, 在前2个半胱氨酸之间有一个中间氨基酸,这些趋化因子是亲炎症的,主要功能是刺激中性粒细胞的趋化性,在感染部位发生免疫应答时被释放,N-末端的谷氨酸-亮氨酸-精氨酸(ELR)序列是受体结合的关键;CC趋化因子即β-趋化因子, 通过调控单核细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、T细胞和NK细胞的迁移维持内环境稳态[2]. 趋化因子通过固有免疫和获得性免疫过程参与了宿主的防御机制,同时也参与了炎症和疾病发生[3].
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以腰骶部疼痛为突出表现的Cogan综合征一例
患者女性,19岁,因"视物模糊伴听力下降2个月,腰骶部疼痛半个月"于2013年11月27日入院. 患者2个月前无明显诱因出现双侧眼睑红肿,视物模糊不清,就诊于北京大学第三医院眼科,裂隙灯下可见局部角膜浸润,诊断为"角膜炎",给予醋酸泼尼松龙滴眼液等对症支持治疗后病情较前好转. 之后出现眩晕,突发性耳鸣,听力下降,走路不稳,常向左偏斜, 外院查: 电测听示听力下降,ANA系列阴性, ANCA阴性,抗心磷脂抗体(ACA)阴性,HLA-B27阴性,考虑为Cogan综合征. 后就诊于五官科,诊断为"梅尼埃综合征",给予营养神经及活血化瘀后病情较前好转, 但仍有听力下降. 于半个月前无明显诱因出现腰骶部疼痛,累及会阴部,夜间疼痛明显加重,影响睡眠,近1周来予止痛药无效,予醋酸泼尼松25 mg治疗可缓解,但停药后疼痛不减. 入院查体:双眼矫正后视力1.0,左耳听阈44 dB,右耳听阈42 dB,心肺无殊. 腹部未及异常. 四肢及关节形态正常,指地距0 cm,枕墙距0 cm,双侧"4"字试验阳性,脊柱旁压痛阳性,双下肢无浮肿,直肠指检无殊.实验室检查:血常规:白细胞:12.51×109/L,红细胞:4.0×1012/L,血小板:330×109/L,血红蛋白:114 g/L;尿常规:蛋白质(+),微量蛋白:>150 mg/L;粪便常规未见明显异常;ESR:18 mm/1 h;免疫球蛋白(Ig)G:16.28 g/L;ANA系列阴性,ACA阴性,ANCA阴性;余心电图、头颅胸部CT、心脏超声、泌尿系腹部妇科B超、胸腹盆MRI、骨扫描、脑干诱发电位、肌电图均未见明显异常. 入院后明确诊断为"Cogan综合征(Cogan′s syndrome)",予注射用甲泼尼龙琥珀酸钠40 mg静脉滴注,腰骶部症状好转后逐渐减量,并予吗替麦考酚酯1.5 g口服免疫抑制剂治疗. 复查血常规:白细胞:19.06×109/L, 中性粒细胞:16.98×109/L, 血小板:345×109/L;ESR:9 mm/1 h;CRP:1.7 mg/L;尿常规正常. 出院后患者口服甲泼尼龙片40 mg,吗替麦考酚酯1.5 g维持治疗. 随访3年后,患者听力较前明显好转,无腰骶部疼痛.
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类风湿关节炎继发巨噬细胞活化综合征一例并文献复习
目的 探讨RA继发巨噬细胞活化综合征(MAS)的临床特点,以减少误诊漏诊.提高对风湿病合并MAS的全面系统的认识.方法 回顾性分析1例RA继发MAS患者的临床资料,并复习相关文献.结果 本例患者为65岁老年男性,既往RA病史14年,以反复对称性多关节肿痛、晨僵14年,加重伴发热2周入院.长期使用各种药物治疗RA效果不佳,间断出现白细胞减少,使用升白细胞药物和激素治疗效果均不佳.后行骨髓穿刺及活体组织检查提示存在噬血细胞吞噬现象而明确诊断.治疗上予大剂量激素+环孢素+人免疫丙种球蛋白后病情明显改善;在PubMed、万方医学网数据库,以RA+MAS为检索模式,共搜索出相关文献12篇,累计患者14例,其中男性8例,女性6例,成年人4例,未成年人10例,RA+MAS病程短0.5~24个月.病程中均出现发热、典型皮疹、关节炎、肝脏或脾脏肿大、血细胞的减少、转氨酶的升高、TG的升高等一系列症状和实验室检查指标的改变.结论 当RA患者出现血白细胞降低且无法用其他原因解释时,应当严密地进行鉴别诊断,警惕继发MAS的发生.要认识RA炎合并MAS的风险和危害.尽早诊断,及时治疗,以快有效的方式挽救患者的生命.
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趋化素样因子1过表达促进强直性脊柱炎髋关节韧带成纤维细胞增殖和向成骨细胞转化的实验研究
目的 探索趋化素样因子1(CKLF1)对AS髋关节韧带成纤维细胞增殖和向成骨细胞转化的影响.方法 正常和AS髋关节韧带组织分别取自我科6例股骨颈骨折和4例重度AS拟行髋关节置换的患者.组织经常规消化得单细胞,并行倒置相差显微镜观察和抗波形蛋白(vimentin)免疫荧光染色(IFC)检测.对上述髋关节韧带组织及成纤维细胞分别行原位(in situ)和体外(in vitro)培养,重组腺相关病毒(rAAV)-lacZ、rAAV-hCKLF1转染21 d后收集标本.细胞增殖、致炎性细胞因子分泌、成骨关键靶基因、CKLF1及CCR4表达等分别采用ELISA、IFC和荧光定量反转录(RT)-PCR检测.各组间数据用单因素方差分析(LSD法),2组间比较采用t检验.结果 第2代正常和AS细胞抗vimentin IFC检测均为阳性,表明分离培养的细胞为成纤维细胞.rAAV-hCKLF1转染21 d后,苏木精-伊红(HE)染色并计数单位面积下的细胞数、水溶性四氮唑法(WST-1)检测细胞增殖能力和Hoechst 33258检测细胞DNA含量均显示,CKLF1转染促进细胞增殖[与无病毒转染组、lacZ组相比,差异具有统计学意义(F=6.98,64.32,115.91;P<0.05或P<0.01)];正常和AS髋关节韧带组织及成纤维细胞分泌的致炎性细胞因子(IL-6和TNF-α),均明显升高[与无病毒转染组、lacZ组相比,差异具有统计学意义(F=34.57,8.89;P<0.05或P<0.01)];此外,与无病毒转染组、lacZ组及正常成纤维细胞的各组相比,CKLF1尚能促进AS成纤维细胞表达特异性骨细胞外基质蛋白[骨桥蛋白(OPN)和骨钙蛋白(OCN)];荧光定量RT-PCR也得到了与上述检测结果相近的发现.结论 过表达CKLF1促进成纤维细胞增殖和致炎性细胞因子分泌,增强成骨相关靶基因的转录,推测CKLF1可能在AS关节病理性骨化过程中发挥重要作用.
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应用同位素标记相对和绝对定量蛋白质组学方法筛选骨关节炎患者关节液差异蛋白
目的 应用同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)联合液相串联质谱技术分析骨关节炎患者关节液中差异蛋白,寻找潜在的骨关节炎生物标记物.方法 30例患者依据K-L评分分为对照组(K-L评分0级),早期OA患者(K-L评分Ⅱ级)、晚期OA患者(K-L评分Ⅳ级),每组10例.收集3组患者的膝关节液,经去除高丰度蛋白处理后行iTRAQ标记联合液相串联质谱技术检测,对检测结果进行Gene ontology、Pathway等分析,寻找3组之间明显差异蛋白.2组间比较采用t检验.结果 本研究从关节液中共检测出1283种蛋白,其中有268种蛋白为首次在关节液中发现.早期OA患者与对照组关节液中差异蛋白相比上调72种,下调249种;晚期OA患者与对照组关节液中差异蛋白相比上调128种,下调141种;晚期OA患者与早期OA患者关节液中差异蛋白相比上调128种,下调141种.3组之间明显差异且上调的蛋白共有8种.结论 应用iTRAQ技术可以从关节液中检测出大量蛋白;通过对这些蛋白的深入分析,有助于了解OA的发病机制及发现新的OA生物标记物.
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结缔组织病相关性肺动脉高压诊治策略的探讨
CTD如SSc、SLE、SS、MCTD均可发生肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH),CTD-PAH发生率为15%~30%[1-3], 患者主要死因为右心衰竭, SSc 相关性 PAH 确诊后 5 年生存率仅为 25%[4], CTD-PAH为CTD严重不良预后因素之一[5-6],也是风湿免疫病领域疑难重症, 应引起风湿免疫病学界对CTD-PAH诊治的高度重视. 目前对CTD-PAH诊断治疗主要借鉴2015年欧洲心脏病学会/欧洲呼吸学会(ESC/ERS)肺高压诊断治疗指南[7],但CTD-PAH诊断治疗应有其自身特点.
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2016年欧洲抗风湿病联盟关于早期关节炎的管理推荐更新
自2007年EULAR首次提出早期关节炎管理推荐后,众多学者先后开展了大量关于早期关节炎诊断、治疗、预后等方面的研究. 因此,EULAR于2016年整理汇总了近10年来的新研究成果,并邀请了来自12个欧洲国家的20位风湿免疫学家与患者代表, 围绕15个研究问题对文献进行分析,经讨论、修改及投票等一系列过程,形成了新的管理推荐意见,包括3项首要原则和12项推荐意见[1],见表1,图1.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
