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中华风湿病学杂志
Chinese Journal of Rheumatology 중화풍습병학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-7480
- 国内刊号： 14-1217/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 22-153
- 曾用名： 风湿病学杂志
- 创刊时间： 1997
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华风湿病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 山西
- 主编： 栗占国
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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全身型幼年特发性关节炎合并巨噬细胞活化综合征分类标准在成人斯蒂尔病中的应用探讨
目的 2016年EULAR/ACR/儿童风湿病国际试验组织(PRITO)联合提出了全身型幼年特发性关节炎(sJIA)合并巨噬细胞活化综合征(MAS)新的分类标准,由于AOSD和sJIA的发病机制和临床表现类似,本研究旨在了解这一分类标准在评估AOSD合并MAS的临床价值.方法 本研究采集了169例在上海交通大学医学院附属仁济医院住院治疗的AOSD患者.使用2016年sJIA合并MAS分类标准将AOSD患者分为AOSD合并MAS及AOSD无MAS组,使用x2检验、Mann-Whitney U检验、二元Logistic分析比较2组患者之间的临床特点差异,使用Kaplan-Meier和COX回归分析影响2组患者预后的因素.结果 根据sJIA合并MAS分类标准,169例AOSD患者中共有56例(33.1％)合并MAS.AOSD合并MAS患者中脾脏肿大及心包炎/心肌炎的发生率高于AOSD无MAS的患者[42.9％与14.2％,OR值(95％CI)为4.50(2.13,9.51),P＜0.01;10.7％与0.9％,OR值(95％CI)为13.21(1.56,113.57),P＜0.01],肝损害的发生率更高[67.8％与11.5％,OR值(95％CI)为0.18(7.26,36.33),P＜0.01].AOSD合并MAS患者中有62.5％(35/56)接受了大剂量激素,5.4％ (3/56)接受了激素冲击治疗,48.2％(27/56)使用了静脉丙种球蛋白,26.8％(15/56)使用了钙调磷酸酶抑制剂.AOSD合并MAS患者病死率高达8.9％(5/56),显著高于AOSD无MAS患者的1.8％(2/113)(OR=5.44,P＜0.05),满足sJIA合并MAS分类标准提示预后不良(OR=5.44,P=0.041),且血小板计数≤181×109/L(OR=12.17,P=0.002),ALT＞48 U/L(OR=9.43,P=0.040)高度提示AOSD患者预后不良.结论 sJIA合并MAS分类标准有助于早期识别危重AOSD患者,提示MAS诊断,而且简便易行,适于临床使用.AOSD患者中符合sJIA合并MAS分类标准的患者病情更加严重,需要更大剂量的糖皮质激素和更积极的免疫抑制治疗,这类患者预后较差.
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瘦素对骨髓间充质干细胞及免疫细胞亚群的调控作用及其对狼疮鼠病情的影响
目的 探讨重组瘦素作用于MRL/lpr鼠等动物模型,对其骨髓MSCs衰老、免疫细胞亚群及狼疮病情的影响.方法 重组瘦素(1 μg/g,每日2次,3d)或PBS,腹腔注射C57BH6(B6)鼠、ob/ob鼠及MRL/lpr鼠(每组6只).考马斯亮蓝法进行尿蛋白定量检测;ELISA法测定血清瘦素水平、自身抗体(ANA、抗dsDNA抗体)、总IgG;直接贴壁法分离培养MSCs,β-半乳糖苷酶染色计数阳性细胞比例,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测p53、p21的mRNA和蛋白水平,联合评估MSCs衰老情况;流式细胞术检测调节性T细胞及辅助性T细胞(Th)17细胞亚群.采用t检验、方差分析进行统计分析.结果 狼疮鼠血清瘦素水平(4.5±0.8) ng/ml高于B6鼠(2.3±0.5) ng/ml(t=2.38,P＜0.05).瘦素体内作用均可促进小鼠骨髓MSCs衰老,表现为β-半乳糖苷酶阳性细胞比例增加[(20.6±0.6)％与(15.4±1.6)％,t=8.09,P＜0.05],p53、p21 mRNA和蛋白水平增高.瘦素作用于狼疮鼠致脾细胞数增多,且调节性T细胞降低[(2.77±0.23)％与(5.01±0.18)％,t=3.91,P＜0.01],Thl7细胞增加[(2.24±0.11)％与(1.74±0.07)％,t=5.013,P＜0.01].瘦素作用致狼疮鼠血清ANA水平进一步增高[(288±69) U/ml与(190±90) U/ml,t=2.84,P＜0.05].瘦素作用组血清抗dsDNA抗体水平均较PBS对照组升高[(12 399±1 237) U/ml与(6 217±1 304)U/ml,t=3.44,P＜0.01].瘦素也可升高狼疮鼠血清IgG浓度[(27.2±2.9) mg/ml与(25.0±3.3) mg/ml,t=3.07,P＜0.05].瘦素体内作用致狼疮鼠尿蛋白浓度较前增加[(1.00±0.10) mg/ml与(0.81±0.06) mg/ml,t=3.31,P＜0.05].结论 瘦素体内作用不仅加剧狼疮鼠骨髓MSCs的衰老,减弱其免疫调控功能,同时可直接作用引起Th17/调节性T细胞免疫失衡,从而加重狼疮病情.
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原发性胆汁性胆管炎患者CD8+T细胞及FoxP3+CD4+T细胞中程序性死亡受体-1表达分析
目的 研究原发性胆汁性胆管炎(PBC)患者CD8+T细胞和FoxP3+CD4+T细胞表面程序性死亡受体(PD)-1表达情况.方法 收集69例就诊于北京协和医院的PBC患者的外周血及临床资料,根据是否接受过治疗分为初治组和复诊组,在复诊组中根据治疗反应分为难治组和稳定组;同时收集58名健康对照外周血.采用流式细胞术检测PD-1在PBC患者CD8+T细胞和FoxP3+CD4+T细胞的表达情况,应用独立样本t检验和Pearson相关性分析,探究各组间表达差异及其与临床指标相关性.结果 69例PBC患者外周血CD8+T细胞PD-1表达[(12±9)％]比健康对照[(20±12)％]降低(t=-3.687,P＜0.01),PBC患者调节性T细胞比例[(5.6±3.7)％]较健康对照[(7.4±2.4)％]下降(t=2.048,P＜0.01),且PD-1+细胞占FoxP3+ CD4+T细胞比例升高[(30±12)％]与[(26±8)％](t=-2.858,P＜0.05).未发现CD8+T细胞及其PD-1表达、调节性T细胞比例与各项临床指标存在相关性(P＞0.05).调节性T细胞的PD-1表达率与PBC全球评分之间呈负相关(r=-0.307,P＜0.05).结论 PBC患者外周血PD-1在CD8+T细胞表达较健康人减少,且在难治组患者中下降更为显著;FoxP3+CD4+T细胞表面PD-1表达较健康人水平升高,与预后PBC全球评分存在负相关,提示PD-1/PD-L1通路参与PBC发病的免疫机制.
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原发性干燥综合征患者临床和血清学性别差异分析及其发病机制研究
目的 分析男性及女性pSS患者的临床和免疫学特点,初探其发病机制.方法 回顾性分析1 10例pSS患者的临床及血清学资料;ELISA法测量110例pSS患者(男性20例,女性90例)、30名健康对照血清细胞因子(IL-2,IL-4,IL-6,1L-10,IL-17A,TNF-α,IFN-α)的水平,进行t检验和x2检验.结果 与女性pSS患者相比较,男性pSS口眼干燥症状发生率差异无统计学意义(90.0％与98.9％,x2=4.874,p＞0.05);男性腮腺及淋巴结肿大发生率更高(40.0％与5.6％,x2=18.629,P＜0.01;25.0％与6.7％,x2=6.111,P均＜0.05);男性IgA和补体C4水平更低[分别为2.2(1.5,3.0) g/L与3.3(2.5,5.0) g/L,Z=-3.119,P＜0.05;(0.15±0.05) g/L与(0.19±0.08) g/L,t =-2.659,P＜0.05];抗SSA/SSB抗体阳性率更低(55.0％与78.8％,x2=4.921,P＜0.05).pSS患者IL-2,IL-6,TN F-α水平高于健康对照(t=-3.783,-6.193,-2.065,P均＜0.05);男性IL-10,IFN-γ水平高于女性(t=-1.075,6.286,P均＜0.05);IL-2,TNF-α水平低于女性(t=-3.472,-5.867,p均＜0.01).结论男女pSS患者体内Th1和Th2细胞分泌的细胞因子水平差异有统计学意义,和两者临床及免疫学特征性别差异可能相关,有助于探讨SS的发病机制.
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系统性红斑狼疮患者血清中F-肌动蛋白抗体检测的临床应用
目的 探讨SLE患者血清中F-肌动蛋白抗体检测的临床价值及其与其他临床指标的相关性.方法 ELISA法检测2017年3月至2018年1月武汉市第一医院收治的93例SLE患者(病例组),72例RA患者(疾病对照组)和同期83名体检健康者(健康对照组)血清中F-肌动蛋白抗体水平,并分析3组结果的阳性率;回顾性分析病例组93例患者的SLEDAI、血清免疫球蛋白G(IgG)、ESR、抗dsDNA抗体及ANA临床指标数据,将F-肌动蛋白抗体单位数值与上述各指标逐一进行相关性分析;利用受试者工作特征曲线(ROC)分析F-肌动蛋白抗体单位数值对SLE的诊断价值.采用t检验,x2检验和Spearman/Pearson相关分析进行统计分析.结果 SLE病例组、疾病对照组和健康对照组血清中F-肌动蛋白抗体平均水平分别为(18±13)U、(12±6)U和(11±5)U,SLE病例组与疾病对照组、健康对照组差异均有统计学意义(t=3.163,P=0.001 9;t=4.436,P＜0.01);SLE病例组血清中F-肌动蛋白抗体阳性率为33％(31/93),与疾病对照组(10％,7/72)和健康对照组(4％,3/83)相比,差异均有统计学意义(x2=12.76,P＜0.01;x2=24.84,P＜0.01);SLE病例组F-肌动蛋白抗体单位数值与患者SLEDAI 、IgG、ESR、抗dsDNA抗体及ANA均呈正相关(r=0.273 7,P=O.008 3;r=0.558 7,P＜0.01;r=0.419 9,P=0.000 1;r=0.351 4,P=0.001 1;r=0.4609,P＜0.01),其中,F-肌动蛋白抗体单位数值与IgG及ANA相关性明显;ROC曲线中,曲线下面积(AUC)为0.62[95％CI (0.54,0.70)],差异有统计学意义(P=0.001 3).F-肌动蛋白抗体单位数值的临界值(cut-off 值)为14.04 U时,约登指数大(YI=0.30),对SLE的诊断敏感度为0.77,特异度为0.53.结论 F-肌动蛋白抗体在SLE患者血清中的平均水平和阳性率较RA患者和健康人群高,对SLE有一定的诊断价值;F-肌动蛋白抗体单位数值与SLEDAI、ESR及抗dsDNA抗体均相关,说明其可以作为一种新型生物标志物反映SLE患者的疾病活动情况.
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雌激素及雌激素受体α雌激素受体βG蛋白偶联受体在男性无症状高尿酸血症中的变化
目的 探讨雌激素及雌激素受体(ER)α、ERβ、G蛋白偶联受体(GPR)30在男性无症状高尿酸血症患者中的变化及其可能的作用.方法 收集62例男性无症状高尿酸血症(AH)患者和68名男性健康体检者的血标本、临床资料及实验室检查指标.运用化学发光微粒子免疫检测法检测血清中雌二醇水平.同时通过实时荧光定量PCR检测2组PBMCs中ERα、ERβ、GPR30 mRNA的表达水平.采用SPSS 17.0统计软件进行分析,计量资料以(x)±s表示,比较通过t检验、秩和检验,变量间的相关关系采用Spearman相关性分析.结果 ①在血清中,雌二醇在健康体检者组的表达水平高于AH组[(38.7±10.2)pg/ml和(33.7±8.6) pg/ml,Z=-0.356,P＜0.05].②在PBMCs中,健康体检者组ERα、GPR30 mRNA表达水平均高于AH组[(0.000 17±0.000 23)和(0.000 12±0.000 12),(0.002 0±0.002 1)和(0.001 5±0.000 8),Z=-2.112,-2.147,P均＜0.05],其ERβ mRNA表达水平较AH组也有升高趋势,但2组间差异无统计学意义(P＞0.05).③Spearman相关分析发现AH组ERα与ERβ mRNA的表达水平呈正相关(r=0.259,P=0.020),其雌二醇水平与GR呈正相关(r=0.251,P=0.049),ERβ mRNA的表达水平与GLU呈正相关(r=0.260,P=0.041).结论 症状高尿酸血症患者雌二醇、ERα、ERβ、GPR30的表达水平降低,提示雌激素及其受体可能参与了高尿酸血症的发生.
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托珠单抗治疗大动脉炎的疗效分析
目的 目的评价中国大动脉炎患者使用托珠单抗治疗的长期有效性和安全性.方法 回顾性分析在2014年1月至2016年3月于北京协和医院使用托珠单抗治疗的18例活动期大动脉炎患者,记录其临床症状、实验室检查结果、血管影像学检查数据.计量资料采用t检验和秩和检验;计数资料采用Fisher精确或x2检验.结果 18例患者的中位年龄为25.5(18～47)岁.除1例初治患者因拒绝使用免疫抑制剂接受托珠单抗治疗外,余17例均为使用其他免疫抑制剂治疗中病情复发者,在接受托珠单抗治疗前使用的免疫抑制剂数目的中位数为3 (1～5)种.3例患者在托珠单抗治疗1次后因难以耐受的颈部疼痛而停止托珠单抗治疗,其余15例患者使用托珠单抗的中位治疗时间为13(6～26)个月.15例患者经托珠单抗治疗后,ESR从45.5 mm/1 h降至7mm/1 h(Z=6.731,P＜0.01),超敏CRP中位数从37.4 mg/L降至0.94 mg/L(Z=3.212,P=0.016),颈总动脉管壁厚度中位数从0.25 cm降至0.18 cm (Z=4.873,p=0.001),锁骨下动脉管厚度中位数从0.18 cm降至0.12 cm(Z=5.568,P＜0.01).所有患者在治疗过程中糖皮质激素的使用剂量都有所降低.1例患者在托珠单抗治疗6个月后因无效停用.1例患者在治疗过程中出现尿路感染,使用抗生素后好转.无患者出现中性粒细胞减少(＜2.0×109/L)及肝功能异常.结论 长期使用托珠单抗治疗大动脉炎是有效、安全的,尤其是对于难治性患者.
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白塞病的免疫遗传学研究进展
白塞病(Beh(c)et's disease)是一种以血管炎为病理基础的慢性、复发性、多系统受累的全身性疾病.白塞病的病因及发病机制尚不明确,目前认为是遗传、感染、免疫和环境等多种因素共同作用的结果.在病毒、细菌感染等触发因素作用下,其微生物代谢产物(如热休克蛋白)被Toll样受体(TLR)等模式识别受体识别,启动天然免疫,继而激活获得性免疫,导致T细胞稳态破坏,产生辅助性T细胞(T helper cell,Th)1和Th17为主的免疫反应,导致机体的炎症和损伤.
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表观遗传学在痛风发病机制中的研究进展
表观遗传学是指通过有丝分裂或减数分裂发生的,不涉及DNA序列改变的,可遗传的基因表达改变,这种改变不仅在细胞的增殖以及发育过程中能稳定传递,并具有可逆变化的潜能[1].表观遗传学包括DNA甲基化、染色质组蛋白修饰、基因组印记以及非编码RNA等DNA序列以外的各种调控方式,任何一个环节的异常都会影响染色质结构和基因表达.表观遗传学的分子机制主要发生在转录前和转录后两个环节,其主要机制包括DNA甲基化、组蛋白修饰及非编码RNA,其中甲基化在这三大机制中均发挥着作用[2].多项研究表明表观遗传学与肿瘤、代谢性疾病、炎性疾病以及自身免疫病等密切相关.
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系统性硬化病动物模型的研究进展
SSc是一种以小动脉、微血管及广泛结缔组织硬化为特点的自身免疫病,病变可累及皮肤、滑膜及内脏,特别是胃肠道、肺、心及肾等组织.SSc临床特点主要为广泛的皮肤肿胀硬化、肺间质纤维化、血管病变以及特异性自身抗体阳性,包括ANA、抗着丝点抗体、抗Scl-70抗体等[1].SSc的发病机制复杂且不明确,目前尚无针对SSc病因的特效治疗,临床主要依据患者的皮肤受累范围和病变程度来进行诊断和评估预后,重要脏器累及的广泛性和严重程度往往也决定其预后.
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血清血小板反应蛋白1在类风湿关节炎中的潜在价值
RA是一种慢性自身免疫性炎症性疾病,常累及多个外周关节,严重者可致残并影响患者的日常功能和生活质量.整体而言,肿瘤坏死因子抑制剂(tumor necrosis factor inhibitor,TNFi)的应用显著地改善了RA的疾病进展,但临床上仍然有近30％的RA患者其治疗效果并不理想.研究发现:TNFi治疗疗效有差异的患者,其血清血小板反应蛋白1(thrombospondin-1,TSP-1)基线值的差异也存在统计学意义[1];另外,胶原诱导型关节炎模型注入含TSP-1基因的腺病毒载体[2]、RA患者使用外源性TSP-1或其类似物[3]后,疾病进展均得以缓解,主要表现:关节滑膜增生情况得以控制、新生血管形成减少;TNF-α作为RA病理过程中重要的炎症因子,可通过多条通路直接或间接发挥作用.经文献复习,我们发现TSP-1相关通路中的诸多蛋白,如NF-κB、Caspase,JNK,亦是TNF-α作用通路中的关键蛋白.
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中性粒细胞胞外诱捕网在自身免疫病中的研究进展
中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)是中性粒细胞受到各种病原微生物、细胞因子和化学物质等刺激后形成的一种纤维网状结构.可见于各种疾病如:感染、肿瘤、动脉粥样硬化以及自身免疫病等.NETs的长期暴露和接触,都会影响自身免疫系统并造成系统器官损伤.本文主要讨论在各类自身免疫病的发病机制中NETs所发挥的重要作用,以及促进NETs释放的相关细胞因子,会不会成为今后自身免疫病治疗的潜在靶点.
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阿德福韦酯致低磷性骨软化症二例
例1男,46岁,系“双侧踝关节肿痛1年余,左下肢疼痛6个月”入院.2016年初患者无明显诱因下出现双侧踝关节疼痛伴活动受限,活动后加重,休息时缓解,不伴有肿胀、红、热.2016年6月患者出现左下肢疼痛,活动时加重,于当地医院拟诊为腰椎间盘突出,予以微创及针灸和药物治疗后症状无明显缓解.近1个月患者双侧踝关节疼痛加重,伴有肿胀,于2017年3月拟“关节肿痛待查”收入我科.既往史:2010年被确诊为乙型肝炎,曾服用拉米夫定无明显改善,2012年患者因腹部不适就诊外院行肝脏MRI提示肝脏结节并诊断为肝癌,行肝癌介入术1次,并停用拉米夫定,改用恩替卡韦0.5 mg每日1次联合阿德福韦酯10 mg每日1次治疗至今,多次复查乙型肝炎病毒定量提示正常.
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误诊为强直性脊柱炎的褐黄病性关节炎一例
患者男,60岁,主因腰部痛僵20年,双髋疼痛5年,双下肢麻木1年于是016年8月2日收入院治疗.于20年前扭伤后逐渐出现腰部僵硬疼痛,蹲起困难,行走轻度受限,休息后减轻,未予特殊诊治.腰部僵硬疼痛症状逐年加重,出现坐起困难,于多家医院就诊,均按“腰椎间盘突出症”给予相应治疗,效果欠佳;5年前出现双髋疼痛,无发热、皮疹、眼炎、反复口腔溃疡、足跟痛及外周关节炎等.当地医院拍腰椎CT示:①椎间隙变窄;②椎间盘虫蚀样破坏、钙质沉积、密度增高;③腰椎退行性变;诊为“AS、腰椎间盘突出症”,口服双氯灭痛及布洛芬,效果欠佳.1年前出现双下肢麻木,行走困难.既往史:患者自小尿液暴露于空气中为褐色(见图1).
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注重多学科协作提高风湿病诊疗水平
风湿免疫病科是内科学里唯一不以脏器系统命名的学科,其靶组织不仅仅是细胞之间、脏器之间的疏松结缔组织,还囊括了血管、血液、肌肉、神经、骨骼等.临床涉及内科、外科、眼科、耳鼻喉科、口腔科、妇产科、皮肤科、儿科、神经精神科、肿瘤科等多学科,既可有风湿病本身的多系统临床表现,也常伴严重的并发症.同一风湿病首发症状和体征不一,首诊科室常分布在风湿免疫科以外的各学科,且常被当成疑难杂症而误诊或漏诊.由于免疫自稳失衡,风湿免疫病不可避免会继发或合并免疫防御及免疫监控功能的缺陷,因此风湿病与感染、肿瘤等也有着千丝万缕的关联.由此可见,多脏器多系统受累的复杂疑难风湿病的诊断及成功救治离不开坚实的全科医学知识及多学科团队(multidisci-plinary team,MDT)协作诊疗模式.虽然MDT在肿瘤、糖尿病、慢性肾病、心脏疾病等慢性疾病诊疗中应用已久,但在风湿病的临床中尚未形成规范的程序,也未广泛的应用,值得我们高度重视,积极推行.
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生物仿制药治疗风湿病的欧洲专家建议
近年来,使用生物制剂治疗风湿病显著改善了患者的预后,但其高昂的价格限制了生物制剂的应用.生物仿制药的价格明显低于生物原研药,使更多的风湿病患者得到生物制剂的治疗.近十几年,用于临床的生物仿制药的研究越来越多,而指导医师评估和规范生物仿制药使用的文章却相对较少.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
