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中华风湿病学杂志
Chinese Journal of Rheumatology 중화풍습병학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-7480
- 国内刊号： 14-1217/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 22-153
- 曾用名： 风湿病学杂志
- 创刊时间： 1997
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华风湿病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 山西
- 主编： 栗占国
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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恩施地区人群葡萄糖激酶调控蛋白基因rs1260326位点多态性与原发性痛风及高尿酸血症的相关性研究
目的 探讨葡萄糖激酶调控蛋白(GCKR)基因rs1260326位点多态性与恩施市原发性痛风和高尿酸血症的相关性.方法 收集原发性痛风患者158例、高尿酸血症患者190例和健康对照者104名.采用Hi-单核苷酸多态性(SNP)结合多重PCR技术和高通量测序技术,对该位点进行基因分析,分析不同等位基因或基因型与原发性痛风和高尿酸血症易感性的关系.符合正态分布的计量资料比较用t检验或方差分析;计数资料比较用x2检验.用Logistic回归分析评估痛风与高尿酸血症发病的相对风险.结果 rs1260326基因型CC、TC、TT在痛风组中频率分别为8.8％(14/158)、60.8％(96/158)、30.4％(48/158),在高尿酸血症组中分别为15.8％(30/190)、54.7％(104/190)、29.5％(56/190),在健康对照组中分别为21.2％(22/104)、45.1％(47/104)、33.7％(35/104),痛风组与健康对照组基因型分布差异有统计学意义(x2=9.895,P=0.007),高尿酸血症组与健康对照组基因型分布差异无统计学意义(x22.665,P=0.264).等位基因C和T在痛风组中频率分别为39.2％(124/316)和60.8％(192/316),高尿酸血症组分别为43.2％(164/380)和56.8％(216/380),健康对照组分别为43.8％(91/208)和56.2％(117/208).等位基因T是痛风的易感基因.基因型TC、TT 、TC+TT使患痛风的危险性分别上升3.848、2.935、2.969倍.Logistic回归分析表明rs1260326位点SNP与高尿酸血症没有易感性.结论 GCKR基因rs1260326位点SNP可能与恩施地区原发性痛风的发病相关,而与高尿酸血症没有相关性.
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系统性红斑狼疮患者睡眠障碍及相关因素研究
目的 探讨SLE患者睡眠障碍的发生率及影响因素.方法 共纳入100例SLE患者,采用匹兹堡睡眠质量量表(PSQI)、抑郁症筛查量表(PHQ)-9、广泛性焦虑量表(GAD)-7、健康调查量表(SF-36)、疲劳视觉模拟评分法(VAS)进行调查,收集人口学及临床资料,以SLEDAI评估疾病活动度,SLE损伤指数(SDI)评f疾病损伤程度.采用Mann-Whitney U秩和检验、t检验,Logistic回归行统计学处理.结果 SLE患者睡眠障碍的发生率为42％(42/100).SLE睡眠障碍组中男性比例、已婚比例、年龄、SDI、PHQ-9、GAD-7、疲劳VAS评分均高于睡眠正常组,而SF-36的8个维度、健康变化及SF-36总分低于睡眠正常组(P＜0.05).年龄、SLEDAI、SDI、PHQ-9、GAD-7、疲劳VAS评分与PSQI总分呈正相关(r值分别为0.251、0.230、0.311、0.529、0.455、0.541,P＜0.05),补体C3、SF-36的8个维度、健康变化及总分与PSQI总分呈负相关(r值分别为-0.204、-0.342、-0.490、-0.464、-0.497、-0.590、-0.428、-0.478、-0.398、-0.412、-0.659,P＜0.05).Logistic回归分析显示,性别(OR=22.22)、焦虑(OR=2.895)、躯体疼痛(OR =0.964)、精力(OR=0.974)为睡眠障碍的独立危险因素(R2=0.494,P＜0.01).结论 SLE患者睡眠障碍的发生率较高,与性别、年龄、疾病活动度、疾病损伤程度、焦虑、抑郁、生活质量等密切相关.
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系统性红斑狼疮患者血浆CC趋化因子配体2水平与其启动子区-2518A/G多态性相关性研究
目的 探讨CC趋化因子配体2(CCL2)-2518A/G多态性与SLE发病的相关性及其对CCL2表达的影响.方法 本研究纳入134例SLE患者及56名性别年龄匹配的健康体检者作为对照.采用ELISA检测134例SLE患者及56名健康体检者血浆CCL2水平,PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)方法检测所有SLE患者及健康体检者CCL2-2518A/G基因型,并采用体外细胞培养方法观察基因型对PBMCs表达CCL2的影响.采用x2检验、t检验,Mann-Whitney U检验进行统计学处理.结果 SLE患者组血浆CCL2表达水平为358.5(500.1) pg/ml [中位数(四分位间距)],高于对照组243.6(125.8) pg/ml(Z=3.892,P=0.000).其中血浆CCL2水平高表达组的SLE患者更易患LN (x2=7.159,P=0.007)、皮肤黏膜损伤(x2=5.133,P=0.023),并具有较高的SLEDAI(Z=2.105,P=0.035).结合研究个体的CCL2-2518A/G多态性基因型分析提示,携带G/G纯合子的SLE患者血浆CCL2水平为425.7(608.8) pg/ml,明显高于G/A杂合子的355.3(511.1) pg/ml及A/A纯合子的327.8(367.9) pg/ml (x2=3.496,P=0.048).体外实验结果显示,携带G/G纯合子的PBMCs经脂多糖刺激后CCL2表达增高较A/A纯合子的PBMCs更为明显(P＜0.05).结论 SLE患者外周血CCL2蛋白水平增高与组织损伤和高SLEDAI相关,表明CCL2可能在SLE的病理过程中起着重要作用.CCL2-2518A/G基因多态性虽与SLE发病无关,但可在炎症环境中通过促进CCL2的表达,从而影响SLE的病情.
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低剂量依托泊苷治疗难治性成人斯蒂尔病的临床分析
目的 探讨低剂量依托泊苷对难治性AOSD的疗效.方法 对2014年12月至2017年9月在上海交通大学附属仁济医院南院风湿免疫科住院的24例应用依托泊苷治疗的难治性AOSD进行回顾性分析.采用t检验、Mann-Whitney U检验、x2检验进行数据分析.结果 24例患者平均年龄(38±13)岁.中位病程2.5个月(1个月至14年).11例继发噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(HLH)/巨噬细胞活化综合征(MAS).依托泊苷治疗的中位剂量575 mg(150～1 400 mg),中位疗程4周(2周至10个月).依托泊苷改善患者的临床表现及实验室指标,并表现出激素助减效应.依托泊苷常见的不良反应为感染,其次为血细胞减少、胃肠道反应及脱发.24例患者中,2例死亡,22例患者存活.存活患者平均随访14个月(1～32个月),其中4例单用激素治疗,18例应用激素加免疫抑制剂治疗,患者病情均平稳无复发.结论 低剂量依托泊苷用于治疗难治性AOSD,可快速诱导临床症状及实验室指标的改善;患者总体耐受性尚可,感染为常见不良反应.其更为确切的疗效及安全性,有待于更为严格的前瞻性随机对照临床研究验证.
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SAPHO综合征164例首发症状临床分析
目的 探究SAPHO综合征患者的首发症状,并分析其临床及实验室特征.方法 回顾性分析2004-2015年期间就诊于北京协和医院的164例SAPHO综合征患者的首发症状,并收集其人口统计学、临床表现、实验室检查及影像学数据.计量资料采用独立样本t检验和Mann-Whitney U检验,计数资料采用x2检验,分析不同首发症状SAPHO综合征患者的临床特征差异.结果 84例(51.2％)SAPHO综合征患者的首发症状为皮肤损害,29例(17.7％)骨关节表现先于皮损出现,余42例(25.6％)皮损与骨关节症状同时出现.133例(811％)患者皮肤和骨关节损害的症状出现时间间隔在2年内,但间隔长可达35年.此外,以骨关节表现为首发症状的患者发病年龄高于以皮损为首发症状的患者[(41±10)岁和(36±11)岁,t=-2.174,P=0.032];HLA-B27的阳性率在以骨关节表现为首发症状的患者高于以皮损为首发症状的患者(10％和0,P=0.016).尽管接受了更高强度的治疗,但以骨关节表现为首发症状的患者基线时hs-CRP水平仍较高[5.42 (1.88,12.70)和11.60 (3.76,22.08) mg/L,Z=-2.096,P=0.036].结论 多数SAPHO综合征患者的首发表现为皮肤损害,而以骨关节损害为首发表现的患者比例随着发病年龄增长而增加.
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系统性红斑狼疮九例临床及脑部病理分析
目的 分析SLE尸检脑部病理,了解SLE中枢神经系统损害的组织病理学变化.方法 收集北京协和医院1956-2000年9例SLE死亡尸检病例,复习病史及脑部病理组织切片.结果 9例患者均为女性,平均年龄(29±11)岁,其中8例患者具有神经系统受累的临床表现.脑部病理,8例(8/9)出现脑实质改变,6例(6/9)出现脑疝,4例(4/9)出现颅内出血,3例(3/9)出现血管栓塞,3例(3/9)出现脑室扩张,2例(2/9)出现脑膜炎,1例(1/9)出现颅内感染,1例(1/9)出现血管病.9例患者脑病病理均未见血管炎改变.结论 SLE患者颅内病变可表现为血管病、血管栓塞、出血、感染、脑膜炎、脑室扩张、脑疝、脑实质改变等多种病理学改变,其中脑实质改变、脑疝及颅内出血出现比例较高,血管炎改变较为少见.同时,SLE患者可存在亚临床的神经系统受累,临床表现往往不具有特异性,因而所有患者均需要警惕神经系统受累.
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微RNA在破骨细胞分化中的作用及应用前景
微RNA(microRNA,miRNA)是一类仅有18～25个核苷酸的内源性单链非编码小分子RNAs,通过完全或不完全碱基互补原则与特定靶基因mRNA的3'或5'端非翻译区(untranslated regions,UTR)相结合,直接降解mRNA或抑制其翻译,进而参与基因表达的调控.miRNAs已被发现参与多种生物学过程,包括细胞增殖、凋亡、分化肿瘤发生及转移等[1-2].正常骨代谢的维持依赖于骨形成与骨吸收的动态平衡,而破骨细胞作为体内一种具有骨吸收功能的细胞,其功能异常与多种骨代谢疾病密切相关.越来越多的研究表明miRNAs与破骨细胞形成、分化、凋亡及骨吸收活性有关.
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B细胞及B细胞清除治疗在系统性硬化病中的研究进展
SSc是一种以局限性或弥漫性皮肤增厚和纤维化为特征的自身免疫性疾病,可导致内脏器官,包括心、肺和消化道等损伤.目前SSc尚无明确有效的特异性治疗药物,近来研究发现,B细胞在SSc的发生发展过程中有着重要的病理作用,本文就B细胞与SSc的关系以及B细胞清除治疗——利妥昔单抗(rituximab)在SSc中的研究进展进行综述.1动物实验发现硬皮小鼠(the tight skin mouse)是SSc常见的动物模型,这种模型鼠可以出现皮肤纤维化和包括抗拓扑异构酶1抗体在内的多种自身抗体,对研究SSc的发病机制有重要意义.CD19作为活性B细胞受体调节因子,在硬皮小鼠疾病进展中有着重要作用.
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唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素10/G在免疫调控中的研究进展
免疫抑制信号通路异常是自身免疫疾病发生的重要机制之一.唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素(sialic acid-binding Ig-like lectins,Siglecs)是免疫球蛋白超家族成员中的抑制性受体,主要表达于免疫细胞,通过结合包含唾液酸的配体,招募SH2结构域的酪氨酸磷酸酶(SH2-domain-containing tyrosine phosphatases)到细胞质,从而抑制宿主自身免疫病的发生.Siglec-10/G(sialic acid-binding Ig-like lectin G/10,SiglecG/10)是Siglecs家族成员中的抑制性受体,主要表达于B细胞、树突状细胞和单核细胞,在自身免疫病和炎症反应中发挥重要的免疫调控作用.
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类风湿关节炎遗传学研究进展及其临床意义
RA是一种主要累及周围关节的异质性自身免疫病.RA病因尚未明确,但普遍认为,遗传因素在RA的发病机制中发挥重要作用.迄今为止,通过大规模群体研究,已发现100多个RA遗传易感位点[1].这些位点可解释约15％的RA遗传风险[2].遗传因素不仅影响RA易感性,还与RA疾病严重程度相关.某些RA风险基因与抗瓜氨酸化蛋白抗体(antieitrullinated protein antibodies,ACPA)阳性或阴性RA发病有关.另外,RA多见于女性,男女比例约为1∶3.虽然性激素被公认可能为该性别偏移的主要原因,但性别特异性遗传因素同样在RA的发病过程中发挥一定作用.此外,某些RA易感基因同样可作为预测RA患病风险的分子标记物,并预测RA患者对特定药物的疗效.
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英夫利西单抗治疗Erdheim-Chester病一例
患者女,36岁,因“口干、多饮8年,右肩部包块6个月”于2017年2月23日收住我院,患者2009年10月开始无明显诱因口干、多饮(每日约7～8 L)、多尿(每日＞6 L),间断出现关节疼痛,累及双腕、双膝,就诊于当地医院,诊断为“中枢性尿崩症”,予以去氨加压素治疗后,口干等症状可缓解(具体不详),后自行停药;2016年8月开始右肩部酸痛,伴右肩前部隆起性包块,于苏州某医院就诊,查超声示右肩前部肌层内异常回声,右后颈部探及淋巴结,心脏超声示心包大量积液;后患者因心包积液入我院治疗.既往否认高血压、糖尿病等病史,否认家族遗传疾病史.查体:体温36.3℃,脉搏76次/min,呼吸16次/min,血压130/78 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),右肩部可触及一大小约3 cm×5 cm类圆形活动度较好的肿块,质地硬,双腋窝可及类圆形约2 cm×2 cm肿块,无压痛.心尖搏动微弱,心浊音界扩大,心律齐,心音远钝.
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不同类型结缔组织病骨骼肌损害病理改变分析
目的 探讨除PM和DM外,其他6种类型CTD中骨骼肌损害的病理改变特点.方法 收集2010年1月至2016年12月诊断为CTD,出现骨骼肌损害的临床表现并于我院行肌肉活检的患者53例,分析其病理改变特点.结果 53例患者中SSc 6例,SLE 12例,RA 7例,SS 13例,MCTD 5例,重叠综合征(OCTD) 10例.其中35例(66％)符合炎性肌病样病理改变.其病理类型分类中SSc以坏死性肌病(3/4)为主,SLE以非特异性肌炎(4/5)为主,SS以非特异性肌炎(4/9)、坏死性肌病(3/9)为主,OCTD以坏死性肌病、非特异性肌炎(3/8)为主.53例患者活检病理改变肌纤维萎缩常见(50/53,94％),其次是微血管病变(40/53)、肌纤维坏死/再生(36/53)、肌纤维膜C5b-9沉积(30/48)、肌纤维膜及胞质主要组织相容复合体(MHC)-Ⅰ弥漫阳性表达(27/52).结论 除PM和DM外,其他6种类型CTD的骨骼肌损害主要表现为坏死性肌病和非特异性肌炎,而肌纤维萎缩、微血管病变和肌纤维坏死/再生是常见的骨骼肌病理改变.
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长链非编码RNA-AK001903在原发性痛风患者中的变化及临床意义
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)AK001903在痛风性关节炎(GA)发病机制中的作用.方法 将研究对象分为急性期组(AGA) 30例,非急性期组(NAGA) 24例、健康对照组24名、高尿酸血症组(HUA) 24例.实时荧光定量多聚合酶链反应(RT-qPCR)检测AK001903在各组外周血单个核细胞(PBMCs)中转录水平表达,并分别.与临床指标进行相关性分析;选取NAGA组12例和健康对照组12名,100μg/ml尿酸盐晶体刺激全血后提取PBMCs检测AK001903转录表达水平.采用Kruskal-Wallis检验多组间比较,Mann-Whitney检验组间比较,Spearman相关分析行统计学处理.结果 AK001903在AGA组(0.079±0.022)和NAGA组(0.071±0.021)的表达量均高于健康对照(0.014±0.004),AGA与NAGA组间差异无统计学意义(Z=-0.655,P＞0.05);GA组(0.078±0.018)和HUA组(0.047±0.016)均高于HC组(0.014±0.004)(P＜0.05);NAGA组、健康对照组外周血经尿酸盐刺激后AK001903的表达较空白对照组显著升高(Z=-2.887,Z=-4.157;P＜0.05);AK001903转录水平与TG(r=0.938,P＜0.05)、VLDL (r=0.873,P＜0.05)呈正相关,与apoA1(r=-0.661,P＜0.05)呈负相关.结论 AK001903可能通过参与糖脂代谢与高尿酸血症的相互作用而影响痛风的发生发展.
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深化维生素D对系统性红斑狼疮作用的研究
维生素D(vitamin D)是20世纪发现的人体重要的脂溶性维生素,对维生素D在维持人的钙磷代谢平衡及骨健康中的作用已有比较深入的认识.但随着20世纪80年代发现维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)在免疫器官、免疫细胞上也有广泛表达,为维生素D作为免疫调节剂用于自身免疫病、移植物排斥预防等治疗开辟了广阔前景[1].
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2017欧洲抗风湿病联盟超声影像在风湿病中应用的标准化规程
20余年来,越来越多的风湿科医生将肌肉骨骼超声(musculcskeletal ultrasound,MSUS)应用于临床实践中以辅助疾病的诊断和病情的监测.2001年,EULAR制定并发布了肌肉骨骼超声在风湿病中应用的第一个指南[1].近十余年来,超声设备和技术有了飞速的进步.伴随超声研究数据的大量积累,更新指南的必要性日益迫切.2017年,由EULAR工作组新制定的超声影像在风湿病中应用的标准化规程发表于Ann Rheum Dis杂志[2].文章中提出了若干条MSUS在风湿病中应用的通用推荐规程,见表1.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
