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中华风湿病学杂志
Chinese Journal of Rheumatology 중화풍습병학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-7480
- 国内刊号： 14-1217/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 22-153
- 曾用名： 风湿病学杂志
- 创刊时间： 1997
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华风湿病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 山西
- 主编： 栗占国
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中性粒细胞胞外网状陷阱与皮肌炎患者伴发的间质性肺病的相关性研究
目的 探讨中性粒细胞胞外网状陷阱(NETs)与皮肌炎患者间质性肺病(ILD)发生的关联性.方法 研究纳入36例皮肌炎患者,其中19例伴发ILD.同时选择47名健康成年人作为健康对照组.比较2组血浆诱发NETs形成和降解NETs的能力.结果 皮肌炎患者的血浆较健康对照组的血浆能诱发更多的正常中性粒细胞形成NETs[(246±93) RFUs和(192±53) RFUs,p=0.002].皮肌炎患者的血浆对NETs的降解显著低于健康对照,而且与不伴ILD的皮肌炎患者相比,伴发ILD的皮肌炎患者降低更明显[(83±13)％和(59±21)％,P＜0.01].进一步分析皮肌炎伴发ILD的亚组发现,4例伴发亚急性ILD的患者对NETs的降解显著低于慢性或无症状ILD的皮肌炎患者[(36±14)％和(65％±19)％,P=0.0139].结论 皮肌炎患者的血浆诱发NETs形成显著增加,伴发ILD的皮肌炎患者不能完全降解形成的NETs;提示NETs的清除异常在皮肌炎及皮肌炎伴发的ILD中起一定作用.
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系统性红斑狼疮患者Ets-1表达及其调控微小RNAs的研究
目的 检测系统性红斑狼疮(SEE)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中Ets-1及其相关微小RNAs(miRNAs)的表达水平,探讨其在SLE发病中的作用.方法 以Ets-1为靶基因,利用生物信息学方法(miRanda、TargetScan和PicTar软件)筛选出相关miRNAs (miR-326、miR-155、miR-221、miR-222).收集SEE患者50例[SEE疾病活动指数(SEEDAI)评分≥5分为活动组30例,＜5分为稳定组20例],健康志愿者20名作为健康对照组.采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测PBMCs中Ets-1和miRNAs的表达水平,分析其与临床及实验室指标的相关性.结果 ①SEE活动组和稳定组Ets-1表达水平[0.54(0.37～0.66)和0.50(0.35～0.71)]与健康对照组[0.74(0.64～1.14)]相比均显著减低(Z=-3.525,P＜0.01;Z=-3.273,P＜0.01).②SLE活动组miR-326、miR-155、miR-221、miR-222表达水平比SLE稳定组、健康对照组显著增高(P＜0.05).③SLE组miRNAs与Ets-1之间无相关性(P＞0.05).④SEE组Ets-1与SEEDAI之间无相关性(P＞0.05),4种miRNAs与SLEDAI呈正相关(r=0.475,0.542,0.397,0.507;P＜0.05).⑤SLE组Ets-1与抗核抗体呈负相关(r=-0.366,P＜0.05),miR-155、miR-221、miR-222与抗核抗体呈正相关(r=0.363,0.371,0.371;P＜0.05).结论 SEE患者外周血PBMCs中Ets-1表达降低,其可能与SEE发病相关;miR-326、miR-155、miR-221、miR-222在SEE活动组表达升高,可能作为SLE疾病活动的生物学标志.
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初诊类风湿关节炎患者外周血维生素D及其受体mRNA的水平和意义
目的 检测初诊类风湿关节炎(RA)患者的1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]血清水平及其受体mRNA水平,并分析其与RA疾病活动度的相关性,探讨维生素D在RA发病中的作用.方法 选取初诊RA患者100例,符合1987年美国风湿病学会分类标准.健康对照50名,均来自我院医务人员的健康志愿者,其性别和年龄均与RA患者相匹配.放射免疫法(RIA)检测血清1,25(OH)2D3水平,利用实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测外周血维生素D受体(VDR) mRNA表达水平.RA患者临床指标评估包括:疼痛视觉模拟评分(VAS)、患者对疾病总体状况的VAS评分(PaGA)、医生对疾病总体状况的VAS评分(PhGA)、压痛关节数(TJC)、肿胀关节数(SJC).RA患者疾病活动度评估包括:患者疾病活动度指数(RAPID3)评分、28个关节疾病活动指数(DAS28)评估、临床疾病活动指数(CDAI)评估.采用正态性检验和方差齐性检验,满足正态性和方差齐性条件,2组比较采用完全随机两样本t检验.相关分析满足正态性条件时采用Pearson相关检验,否则采用Spearman秩相关检验.结果 RA组外周血1,25(OH)2D3水平明显低于健康对照组,RA组外周血单个核细胞(PBMC)的VDR mRNA表达水平(4.3±1.1)明显高于健康对照组(1.0±0.7),RA组1,25(OH)2D3水平与DAS28、CDAI、C反应蛋白(CRP)、SJC和TJC呈负相关,提示1,25(OH)2D3参与了RA的免疫反应并与关节炎症有关,检测1,25(OH)2D3水平可作为判断RA病情的一个临床指标.结论 RA患者确实存在维生素D和VDR mRNA异常,补充维生素D将为RA的治疗和预防提供新的途径.
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血浆氨基末端B型利钠肽原在多发性肌炎/皮肌炎患者左心室舒张功能不全早期诊断中的价值
目的 探讨血浆氨基末端B型利钠肽原(NT-proBNP)用于评价多发性肌炎/皮肌炎患者早期左心室舒张功能不全的价值.方法 选择临床无心脏受累症状的46例多发性肌炎/皮肌炎患者,通过普通超声心动图和组织多普勒成像(TDI)检查心脏的结构与功能,同时检测血浆NT-proBNP浓度.通过多因素Logistic回归分析多发性肌炎/皮肌炎患者早期心脏受累的危险因素,并用受试者工作特征曲线(ROC)评价NT-proBNP诊断早期心脏受累的价值.结果 通过TDI检查发现22例患者(48％)伴有早期左心室舒张功能不全(E/Em≥8).多因素Logistic回归分析表明发病年龄[比值比(OR)=1.117,95％可信区间(CI):1.005～1.243,P=0.040]和NT-proBNP(OR=1.022,95％CI:1.001～1.042,P=0.036)是多发性肌炎/皮肌炎患者早期左心室舒张功能受损的独立危险因素.NT-proBNP水平与E/Em值呈正相关(r=0.687,P=0.000).血浆NT-proBNP识别早期左心室舒张功能不全的ROC曲线下面积为0.858(95％CI:0.735～0.981,P＜0.01),取120 pg/ml为cut-off值时,检出多发性肌炎/皮肌炎患者早期异常左心室充盈压的敏感性为81.8％,特异性为91.7％.结论 发病年龄和NT-proBNP是多发性肌炎/皮肌炎患者出现左心室舒张功能不全的危险因素.多发性肌炎/皮肌炎患者血浆NT-proBNP水平和E/Em呈正相关,血浆NT-proBNP＞120 pg/ml提示多发性肌炎/皮肌炎患者可能伴有早期左心室舒张功能不全.
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痛风性关节炎患者血清白细胞介素-1β肿瘤坏死因子-α环氧化酶-2水平的动态变化研究
目的 观察严重程度不同的急性痛风患者血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、环氧化酶-2的动态变化,为确定痛风急性期镇痛药物的使用疗程提供依据.方法 选择痛风性关节炎患者90例,其中急性发作期60例,缓解期30例(观察组3),健康体检者(对照组)30名.参照主诉疼痛程度评分法(VRS-4法),将急性痛风性关节炎分为重度(观察组1)和轻度(观察组2)2个亚组.痛风急性发作期的患者均给予相同剂量和疗程的依托考昔和秋水仙碱治疗14 d,应用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测发病后第1、3、7、10、14天血清IL-1β、TNF-α、环氧化酶-2水平.组间比较采用t检验,多组间均数比较采用单因素方差分析.结果 ①与对照组相比,观察组1、2在急性痛风性关节炎发病的第1～7天IL-1β、TNF-α水平明显升高(P＜0.01),第10～14天恢复正常水平;环氧化酶-2水平在第1～3天明显升高(P＜0.01),第7～10天恢复正常水平;而上述指标观察组3与对照组比较差异无统计学意义(t=-0.880,-1.201,-0.548; P=0.383,0.235,0.586).②与观察组2相比,在急性痛风发病的第10天观察组1 IL-1β、TNF-α水平明显升高[(24±5) pg/ml和(19±3) pg/ml,(323±84)ng/ml和(234±29) ng/ml;P=0.001,0.002],而观察组2与对照组之间比较差异无统计学意义(P=0.357);环氧化酶-2水平在急性痛风发病的第7天观察组1明显升高[(12.9±2.0) pg/ml和(9.1±1.6) pg/ml],而观察组2与对照组之间比较差异无统计学意义(P=0.941).结论 急性痛风性关节炎镇痛治疗10～14 d炎性因子才能完全恢复正常.本研究为急性痛风性关节炎镇痛药物使用疗程提供了依据.
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Th17/Th1细胞及相关细胞因子在银屑病关节炎中的研究进展
银屑病关节炎(psoriasis arthritis,PsA)又称关节病型银屑病,是银屑病的一种特殊类型,在银屑病患者中的发病率为6％～42％[1].其病因尚不清楚,涉及遗传、免疫调节、环境及精神等多种因素.对本病发病机制的研究一直是国内外学者研究的热点,但至今尚未得出明确的结论.近年来越来越多的研究证实,免疫学异常在其发病中起着核心作用.Th1、Th17细胞及其相关细胞因子对PsA发生、发展的作用备受关注.
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脊柱磁共振成像在脊柱关节炎中的应用
脊柱关节炎(spondyloarthritis,SpA)是一组相互关联的疾病,具有共同的临床特征,主要累及中轴、外周关节及附着点,其中强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是这组疾病的原型病.脊柱的炎症以及后续出现的中轴关节骨化是导致SpA患者残疾的重要原因[1].影像学检查在体格检查不易触及的中轴关节中发挥着重要作用,磁共振成像(MRI)在SpA的研究及临床实践中更是处于举足轻重的地位.MRI是目前检测早期骶髂关节炎敏感的影像学技术,2009年国际脊柱关节炎评价工作组(ASAS)关于SpA的分类标准已将骶髂关节MRI纳入SpA的诊断当中[2].同时,MRI也逐渐成为观察SpA患者脊柱急慢性病变的重要工具[3].
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小剂量利妥昔单抗治疗未分化结缔组织病继发冷球蛋白血症一例
患者男,38岁,主因“双手遇冷发紫24年,颜面部及四肢皮疹7年,加重3个月,间断发热2周”于2011年12月4日收住我院.患者自诉于入院前24年开始出现受凉后双手发紫、发红,无皮肤感觉异常,保暖后双手恢复正常,无发热,无口腔溃疡、脱发、光过敏,无关节肿痛,每年到冬季即出现上述症状加重,未给予治疗.于入院前7年冬季开始出现颜面部暗红色皮疹,以面颊部、额部、鼻尖及双耳为重,同时出现双手背侧及双脚踝暗红色不高于皮面红疹,无脱屑及渗出,无皮肤坏死,局部加温后皮疹减轻,服用中药治疗及外用药物治疗(具体不详),症状无缓解,但到夏季上述症状均可减轻至消失.
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系统性红斑狼疮合并肺放线菌感染一例
患者女,15岁,学生.因“间断发热6个月余,双侧季肋区疼痛20 d”于2012年10月24日入院.患者6个月前受凉后出现间断发热,体温高达到38℃,不伴畏寒、寒颤,后面颊部出现淡红色皮疹,无关节痛,未予重视.后无诱因下出现腹痛、呕吐,呕吐物为胃内容物,就诊我科查抗核抗体高滴度阳性(1:32 000),抗核小体抗体、抗C1q抗体阳性,补体减低[C3 0.44 g/L(参考值0.85～1.93 g/L)、C4 0.07 g/L(参考值0.12～0.36 g/L)],血三系减少,抗心磷脂抗体(ACL)阳性,诊断系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE),予激素、硫唑嘌呤50 mg/d、羟氯喹治疗好转后出院.
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β2糖蛋白Ⅰ在247位点Val/Leu多态性与中国汉族系统性红斑狼疮患者血栓并发症的相关性研究
目的 探讨β2糖蛋白Ⅰ(β2GPⅠ)基因多态性与系统性红斑狼疮(SLE)患者血栓并发症的相关关系;明确β2GPⅠ基因多态性与抗β2GPⅠ抗体浓度的相关性.方法 选择90例首次因诊断SLE收住宁波市第一医院风湿科的住院患者,同时选择宁波市中心血站健康献血员90名作为健康对照组,采用序列特异性引物聚合酶链反应技术(PCR-SSP)检测β2GPⅠ基因多态性,并通过测序确认基因多态性检测的有效性;选用酶联免疫吸附法(ELISA)检测SLE患者组样本抗β2GPⅠ抗体的浓度;基因型频率和等位基因频率的差异采用x2检验.结果 SLE有血栓并发症患者、无血栓并发症患者、健康人群的β2GPⅠ 247位基因型频率分别为VV 56％,VL 38％,LL 6％; VV 9％,VL 70％,LL 20％; VV 9％,VL 67％,LL 24％.等位基因频率分别为:V 75％,L 25％;V 45％,L 55％;V 42％,L 58％.有血栓表现的SLE患者与没有血栓症状的SLE患者相比β2GPⅠ 247位点V/V基因型和V等位基因频率明显偏高(x2=15.568,P=0.001;,x2=9.730,P=0.003),而没有血栓表现的SLE患者与健康对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05);β2GPI基因多态性与抗β2GPⅠ抗体浓度有明显的关联性[比值比(OR)=7.143,P=0.001],抗β2GPⅠ抗体阳性患者中β2GPⅠ 247位点V/V基因型频率明显高于阴性患者(x2=12.321,P=0.001),同时也高于健康对照组(x2=14.079,P=0.001),但抗β2GPⅠ抗体阴性患者与健康对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 β2GPⅠ在247位V/V基因型对抗β2GPⅠ抗体的产生有强的相关性,并且β2GPⅠ的V/V基因型在SLE血栓患者中频率明显升高.
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骨关节炎动物模型中血清透明质酸的变化及其意义
目的 探讨血清透明质酸在预测骨关节炎病情进展中的价值.方法 70只雄性新西兰大白兔随机分成骨关节炎组和对照组,每组35只.骨关节炎组实验兔左膝关节腔注射2％的木瓜蛋白酶0.5ml,建立骨关节炎模型;对照组左膝关节腔注射等量无菌0.9％氯化钠注射液.在建模后第1、2、4,6、8、10、12周分别取实验兔动脉血检测血清透明质酸水平,行磁共振成像(MRI)扫描,取膝关节标本行组织病理学观察.组间采用t检验.结果 骨关节炎组出现关节软骨变薄、基质分解破坏、滑膜增生等炎症及退行性改变,并随观察时间的延长而进一步发展;血清透明质酸水平明显升高[12周:骨关节炎组(657±132) ng/ml,对照组(166±8) ng/ml],与对照组相比差异有统计学意义,结果同MRI所见结构破坏具有相关性.结论 血清透明质酸水平对骨关节炎病情的进一步发展具有预测价值.
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系统性红斑狼疮患者外周血中趋化因子基质细胞衍生因子-1α及其受体CXC趋化因子受体4的检测及其临床意义
目的 初步探讨趋化因子基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)及其受体CXC趋化因子受体4(CXCR4)在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中的表达水平及意义.方法 用流式细胞术分别检测健康对照组、SLE患者各组别中外周血CD3+CD4+T细胞、CD3+CD8+T细胞表面CXCR4表达百分率,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测以上各组血清中SDF-1α浓度水平.进一步分析SDF-1α,CXCR4表达水平与SLE疾病活动指数(SLEDAI)的相关性.采用Pearson相关分析、非参数Mann-Whitney U检验、Kruskal-Wallis H检验进行统计分析.结果 SLE患者组中外周血CD3+CD4+T细胞[4.20(2.01,635)％]、CD3 +CD8+T细胞[2.70(1.68,4.20)％]表面CXCR4表达百分率及血清中SDF-1α浓度水平[329(127,539) pg/ml]均明显高于健康对照组(Z值分别为-6.277、-5.707、--4.885,P均＜0.01),SLE病情活动组患者外周血中CD3+CD4+T细胞、CD3+CD8+T细胞表面CXCR4表达百分率及血清中SDF-1α浓度水平均明显高于SLE非活动组患者(Z值分别为-5.414、-5.256、-5.312,P均＜0.01).SLE蝶形红斑患者、贫血患者、蛋白尿患者的外周血中CXCR4、SDF-1α表达水平均较阴性组高(P均＜0.05),同时SDF-1α,CXCR4表达与SLE疾病活动指标呈正相关关系(r值分别为0.857、0.830、0.861,P均＜0.01).结论 SLE患者病情活动、组织脏器损害与SDF-1 α/CXCR4高表达有关,提示SDF-1 α/CXCR4可能在SLE的发病过程中起重要作用.
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浅谈骨关节炎治疗的进步
骨关节炎(osteoarthritis)是一种慢性肌肉骨骼疾病.在美国,骨关节炎是中老年人群慢性致残的主要原因,是50岁以上男性丧失工作能力的第2位原因(仅次于缺血性心脏病)[1].美国每年用于骨关节炎治疗的花费高达890亿美元.我国还没有大规模的流行病学数据.骨关节炎给患者带来巨大的痛苦,给社会造成巨大的经济负担,已成为一个严重影响社会生产力并导致巨大经济负担的公众健康问题[1].但由于疾病的异质性,影响因素众多,研究困难较多,研究进展缓慢.近期在骨关节炎治疗方面出现了可喜的进步,对临床实践产生重大的影响.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
