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中华风湿病学杂志
Chinese Journal of Rheumatology 중화풍습병학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.65
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-7480
- 国内刊号: 14-1217/R
- 发行周期: 月刊
- 邮发: 22-153
- 曾用名: 风湿病学杂志
- 创刊时间: 1997
- 语言: 英文
- 编辑单位: 中华风湿病学杂志编辑委员会
- 出版地区: 山西
- 主编: 栗占国
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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巨噬细胞移动抑制因子启动子区基因多态性与成人斯蒂尔病的关系研究
目的 研究成人斯蒂尔病(AOSD)患者巨噬细胞移动抑制因子(MIF)基因5’端启动子区-173和-794位点核苷酸多态性与疾病易感性的关系.方法 采用酶联免疫吸附法检测82例AOSD患者和55名健康志愿者血浆MIF的表达.从AOSD患者和健康者中提取基因组DNA.聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法(PCR-PFLP)检测5’端启动子区-173位点核苷酸多态性,并对-794位点微卫星序列PCR产物直接进行基因分型.病例组与健康对照组之间-173 G/C SNP和-179 CATT重复序列的基因与基因型频率比较采用Pearson x2检验,血浆MIF数值采用非参数Mann-Whitney U检验.结果 AOSD患者组血浆MIF水平为(119±113) ng/ml,显著高于健康对照组(55±29) ng/ml(P<0.01).携带有-173*C等位基因的个体疾病易感性增加[ OR=1.776;95%可信区间(CI) 1.101~2.864;P=0.017];携带有-794*5-CATT等位基因的个体患AOSD风险增加(OR=1.81;95%CI 1.27~2.58;P=0.001).结论 MIF基因启动子区-173和-794位点核苷酸多态性影响AOSD的易感性.
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系统性硬化病患者甲襞毛细血管的特点及其与其他结缔组织病的比较
目的 观察系统性硬化病( SSc)患者甲襞微循环的特点及其与其他结缔组织病(CTD)患者甲襞毛细血管镜下表现的差异.方法 选取40例SSc患者和37例其他CTD的患者,所有患者均伴有雷诺现象,行甲襞毛细血管镜检查,比较SSc患者甲襞微循环各项指标与其他CTD患者之间的差异,并与疾病的临床和实验室参数进行相关分析,采用方差分析和t检验x2检验.结果 SSc患者甲襞微循环的主要特点是管袢数目减少,管袢扩张,畸形管袢增多,出现不同程度的皮下出血以及毛细血管新生等;SSc患者毛细血管镜的某些指标较其他CTD患者更严重,更具有特异性.伴有肺部或食管累及的SSc患者甲襞毛细血管镜总积分(肺部累及:13±5,食管累及:14±7)明显高于无上述器官累及者(无肺部累及:7±5,无食管累及:6±5,P<0.01);抗Scl-70抗体阳性的SSc患者甲襞毛细血管镜总积分明显高于抗体阴性组(14±9,6±5,P<0.05).结论 SSc患者甲襞微循环表现具有特异性,甲襞微循环异常程度与临床免疫学指标有一定关系,提示毛细血管镜检查是评价SSc微血管病变的重要手段,可为鉴别SSc和其他CTD的提供参考意见,并可望作为评价疾病严重性的客观指标.
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高迁移率族蛋白1在胶原诱导性关节炎大鼠滑膜中的表达及丙酮酸乙酯对其拮抗作用的研究
目的 本研究以胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠为研究对象,通过比较丙酮酸乙酯干预前后正常大鼠、CIA大鼠及与丙酮酸乙酯(EP)干预组大鼠关节滑膜组织高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达,阐明HMGB1在关节炎中的作用及EP对其拮抗作用.方法 实验分为正常对照组、CIA大鼠组与EP干预组,每组12只大鼠,分别在造模开始的第6、9周每组解剖6只大鼠.采用免疫组织化学检测关节滑膜组织HMGB1的表达,以病理图像分析软件IPP对胞质部位进行图像分析,表达水平以表达强度表示;采用实时定量-聚合酶链反应(PCR)检测各组大鼠滑膜组织HMGB1 mRNA的表达量,以正常对照组第6周大鼠滑膜组织HMGB1 mRNA表达量为参照的相对定量来表达.采用t检验比较各组间大鼠滑膜组织HMGB1的表达.结果 关节滑膜组织HMGB1免疫组织化学检测结果:第6周时,正常对照组、CIA大鼠组及EP干预组表达强度分别为2.1±0.6、7.3主1.2、6.0±1.2;第9周时,分别为2.2±0.7、12.4±4.5、5.5±1.0;大鼠滑膜组织HMGB1 mRNA实时定量PCR检测结果:第6周时,正常对照组、CIA大鼠组及EP干预组相对定量分别为1、2.865、2.602;第9周时,分别为1.005、4.694、1.729.在第6、9周采用免疫组织化学及实时定量PCR检测HMGB1在CIA组的表达明显高于正常对照组(P<0.05),CIA组关节滑膜中HMGB1的表达在第9周时较第6周明显增高(P<0.05);第6周时,EP干预组滑膜HMGB1的表达较CIA组降低,但差异无统计学意义(P>0.05),第9周时,其表达明显降低(P<0.05).结论 HMGB1在CIA大鼠滑膜中的表达量明显增高,在晚期尤甚,推测HMGB1可能作为炎症因子参与了CIA的疾病过程,尤其作为晚期致炎因子发挥重要的作用;经EP干预后HMGB1表达量明显下降,推测EP可能对HMGB1具有拮抗作用,为RA患者提供新的的治疗手段.
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系统性红斑狼疮合并乙型肝炎病毒感染临床分析
目的 了解系统性红斑狼疮(SLE)合并乙型肝炎病毒(HBV)感染患者临床特点.方法 回顾性分析2003年2月至2011年6月在北京协和医院住院的40例合并HBV感染的SLE患者临床资料,并与性别、发病年龄相匹配的60例无HBV感染的SLE患者比较.统计学方法采用t检验和x2检验.结果 40例合并HBV感染者中男性4例,女性36例,平均年龄(32±13)岁;其中23例患者表现为慢性乙型肝炎,5例为HBV携带状态,12例为既往无症状感染.21例慢性乙型肝炎患者肝功能轻度异常主要为丙氨酸转氨酶升高,2例严重肝功能异常.临床表现合并HBV感染组和对照组比较,发热、肝脏受累、肾脏受累、血小板减少、巨细胞病毒感染更常见.肾病变主要为Ⅳ型或Ⅴ型狼疮肾炎,2例合并HBV相关性肾炎.血清乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)阳性的SLE患者在接受免疫抑制剂治疗时同时使用拉米夫定抗病毒治疗.患者出院好转率为98% (39/40),1例预后不佳者有严重肝脏病变.结论 应重视SLE合并HBV感染患者临床特点:SLE合并HBV感染患者发热、肝脏受累、肾脏受累、血小板减少、巨细胞病毒感染者增多,可合并HBV相关性肾炎;肝脏病变严重者预后差;血清HBsAg阳性的SLE患者在接受免疫抑制剂治疗时应同时使用抗HBV药治疗.
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不同预处理方案自体非清髓性造血干细胞移植治疗系统性红斑狼疮的临床观察
目的 比较2种不同预处理方案行非清髓性自体外周血造血干细胞移植(NAST)治疗系统性红斑狼疮(SLE)的疗效及安全性.方法 组一为阿糖胞苷(200 mg· kg-1· d-1,-2~-1 d)+环磷酰胺(40 mg·kg-1·d-1,-2~-1 d).组二为抗胸腺细胞球蛋白(30 mg· kg-1·d-1,-5~-3 d)+环磷酰胺(40 mg·kg 1·d-1,-2~-1 d).评价患者移植前后免疫指标的变化、造血重建的情况及并发症.应用配对t检验,比较2组的白细胞、中性粒细胞、血小板恢复的时间.结果 8例患者均成功植入.组一和组二各4例外周血白细胞>1.0×109/L、中性粒细胞>0.5×109/L、血小板>100×109/L及血红蛋白>120 g/L的平均时间分别为[(7.2±1.3)、(8.0±1.5)、(10.5±1.4)、(22.1±2.3)d]和[(10.4±2.1)、(12.0±1.9)、(19.3±2.1)、(28.1±2.4)d],差异有统计学意义(P<0.01).6例抗核抗体、抗双链DNA(dsDNA)抗体于移植后30~90 d转阴,余2例分别于15个月和18个月后转阴.移植前明显降低的CD4+及CD4+/CD8+比值移植后逐渐恢复正常,2组差异无统计学意义.结论 从免疫重建来看,是否使用ATG并没有明显差别.从安全性及造血重建考虑,我们推荐用阿糖胞苷+环磷酰胺替代含有ATG的方案进行预处理.
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强直性脊柱炎的遗传学研究
强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是血清阴性脊柱关节病( seronegative spondyloarthropathies,SpA)的原型,是以骶髂关节及中轴关节病变为特征的慢性炎性脊柱关节病,并可伴有不同程度的眼、胃肠道等关节外表现.疾病的病因还未明确,环境和遗传成分被认为是AS的诱发因素,家族聚集性是AS的重要特征.
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炎性肠病关节炎发病机制新进展
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病,在疾病活动期可以出现高达40%的肠外表现,其中合并风湿病表现的患者约有30%,是IBD常见的肠外表现[1].郑连鹏等[2]对我国大陆地区炎性肠病肠外表现分析显示,UC和克罗恩病骨关节病变的发生率分别为5.12%和7.49%.
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类风湿关节炎疾病评估的研究进展
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以对称性多关节炎为主要特征的自身免疫性疾病,炎症持续存在可导致关节破坏,并进行性加重导致终身残疾.RA的成功治疗就是在尽可能短的时间里使患者恢复到低活动度或缓解.为了实现成功治疗,必须进行疾病的准确评估.本文就RA疾病评估的研究进展进行综述.
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他汀类药物相关免疫性肌病的临床表现及研究进展
他汀类药物是3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂,除调节血脂外,还包括改善内皮功能、抗血栓作用、抗氧化作用等,在降低心血管事件病死率、脑卒中等方面发挥重要作用[1].自1987年上市以来在临床上广泛应用.
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原发性干燥综合征肾损害的临床特征及治疗进展
干燥综合征(Sj(o)gren syndrome,SS)是一种常见的弥漫性结缔组织病,好发于女性,以外分泌腺体上皮细胞高度淋巴细胞浸润为特征.临床上主要表现为干燥性角、结膜炎,口腔干燥症,同时还可累及其他重要脏器系统,如肺脏、肾脏、神经系统等.在不伴发其他相关的系统性自身免疫病时,称为原发性干燥综合征(primary Sj(o)gren syndrome,pSS).
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拉米夫定早期联合阿德福韦酯治疗免疫抑制剂致乙型肝炎病毒再激活一例
患者女,30岁.2年前因双下肢及眼睑部水肿伴乏力,在风湿科门诊确诊为系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE),当时未筛查乙型肝炎病毒(HBV).予泼尼松治疗后患者水肿消退,乏力改善,肝功能、肾功能正常,但持续蛋白尿为(+),予联合吗替麦考酚酯免疫抑制治疗.
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系统性红斑狼疮合并妊娠49例分析
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者的妊娠时机及其对母婴的影响.方法 对1992年12月至2012年2月在我院住院的SLE合并妊娠患者的临床资料进行回顾性分析.率的比较采用x2检验.结果 49例SLE患者共妊娠52次.按照选择性妊娠与非选择性妊娠分组,选择性妊娠组27例,活产24例(89%),早产3例(12%),低出生体质量儿4例(17%),妊娠期疾病出现活动5例(18%);非选择性妊娠组25例,活产12例(48%),早产6例(50%),低出生体质量儿6例(50%),妊娠期疾病出现活动20例(80%).选择性妊娠组活产率明显高于非选择性妊娠组(P<0.01),早产率明显低于非选择性妊娠组(P<0.05),妊娠期间疾病活动明显少于非选择性妊娠组(P<0.01).结论 SLE患者选择适当的妊娠时机,妊娠期间加强风湿免疫科及产科的监护,可以提高活产率,降低妊娠期间病情活动和早产率.
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系统性红斑狼疮患者循环微小RNAs差异表达的初步分析
目的 检测系统性红斑狼疮(SLE)患者血浆中差异表达的微小RNAs(miRNAs),为寻求一种新的无创性SLE生物标志物奠定基础.方法 采用Agilent human miRNA芯片检测并筛选出SLE患者与健康人血浆中表达丰度有显著变化miRNA,并通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)对部分差异表达基因进行验证.2组间的比较用独立样本的t检验.结果 MiRNAs芯片检测发现,SLE患者与健康对照间存在明显差异的循环miRNAs共有51个,其中19个上调,32个下调;RT-qPCR对其中4个上调(miR- 126、miR-21、miR-223和miR-451)和3个下调(miR-125a-3p、miR-146a和miR-155)循环miRNAs的验证结果与芯片数据所示具有较好的一致性.结论 SLE患者和健康人体内循环miRNAs的表达谱存在着明显差异,这些差异的循环miRNAs可作为一种潜在的SLE候选生物标志物.
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痛风患者足踝双能CT尿酸盐结晶沉积特点分析
目的 应用双能CT分析关节周围尿酸盐结晶沉积特点,预测与痛风性关节炎急性发作相关的解剖和形态学特征.方法 选择近期足踝部发作过关节肿和(或)痛患者84例(其中确诊痛风患者68例,无症状高尿酸血症患者1 1例,单纯其他类型关节炎患者5例),入选患者均完成足踝部双能CT检查.应用x2检验及Logistic回归模型分析尿酸盐结晶沉积的解剖、形态学特征与关节炎症急性发作的关系.结果 痛风组共发现278处尿酸盐结晶,常出现结晶沉积的部位依次为第一趾中远端(18.2%)、第一跖趾关节(16.8%)、跟骨(17.5%)、胫骨下端(11.8%),无症状高尿酸血症组发现34处尿酸盐结晶沉积,分布趋势与痛风组相似.对患者结晶沉积部位与关节炎症急性发作情况进行分析后发现,第一跖趾关节(x2=8.47,P<0.01)及胫骨下端(x2=3.93,P<0.05)出现结晶沉积的患者临床上更易出现相应部位关节炎的急性发作.且第一跖趾关节附近的尿酸盐结晶如果沉积于肌腱(x2=5.03,P<0.05)或软组织(x2=5.19,P<0.05)中,更易引起痛风性关节炎;而对于踝关节周围的尿酸盐结晶,如果其沉积于踝关节伸面(x2=4.42,P<0.05)或呈点状(x2=4.76,P<0.05)或为多个(x2=4.97,P<0.05)则更易出现关节炎症发作.并且Logistic多元回归分析结果也提示,痛风性关节炎急性发作有潜在的危险因素.结论 双能CT可以清晰显示尿酸盐结晶,有助于痛风的诊断及随防研究.尿酸盐结晶沉积的部位、形状、大小、数量以及受累部位是否伴有软组织肿胀、骨侵蚀等因素,对痛风性关节炎的急性发作有影响.
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miR-146a对原发性胆汁性肝硬化辅助性T细胞增殖调控作用的研究
目的 研究miR-146a对原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者T细胞增殖以及白细胞介素(IL)-2分泌的调控作用.方法 荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测20例PBC患者和20名健康个体外周血单个核细胞( PBMC)、辅助性T细胞、细胞毒性T细胞、B细胞和单核细胞内miR-146a的表达.将miR-146a表达载体和表达抑制体转染入PBC患者辅助性T细胞内,以抗CD3抗体和抗CD28抗体刺激辅助性T细胞,以CCK-8法检测辅助性T细胞增殖能力,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测培养基内IL-2水平,以RT-PCR法监测辅助性T细胞内miR-146a的表达.2组间的比较采用t检验.结果 PBC患者PBMC内miR-146a的表达(0.46±0.20)较健康个体(1.00±0.26)明显降低(t=7.47,P<0.01).PBC患者辅助性T细胞和单核细胞内miR-146a的表达(分别为(0.33±0.13,0.56±0.11)较健康个体(分别为1.00±0.14,1.00±0.11))明显降低(t=6.15,4.97;P<0.01或P<0.05),但PBC患者与健康个体细胞毒性T细胞(0.98±0.15,1.00±0.12,t=0.22,P>0.05)和B细胞(0.91±0.06,1.00±0.14;t=0.97,P>0.05)内miR-146a的表达量之间的差异无统计学意义.抗CD3和抗CD28可以诱导辅助性T细胞表达miR-146a(刺激前:1.00±0.18;刺激后:9.12±2.05;t=8.81,P<0.01).PBC患者辅助性T细胞较健康个体具有较强的增殖能力{PBC:0.35±0.06[吸光度(A值)];健康个体:0.26±0.04(A值);t=2.83,P<0.05}以及释放IL-2[ PBC (686±109)pg/ml;健康个体(512±72) pg/ml;t=2.96,P<0.05]的能力.miR-146a可以抑制PBC患者T细胞的增殖以及分泌IL-2的能力.结论 miR-146a可以负向调控活化的PBC患者辅助性T细胞增殖以及分泌IL-2的能力.PBC的发病机制可能与患者辅助性T细胞内miR-146a表达降低、对细胞增殖的抑制作用减弱有关.
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加强对结缔组织病相关肺动脉高压的预后评估
结缔组织病(connective tissue disease,CTD)是肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)的常见病因之一,几乎所有的CTD均可并发PAH,尤以系统性硬化病(systemic sclerosis,SSc)、混合性CTD(MCTD)、系统性红斑狼疮( systemic lupuserythematosus,SLE)为常见.
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美国风湿病学会关于药物及非药物治疗骨关节炎的建议
2012年美国风湿病学会(ACR)更新了2000年制定的关于膝和髋骨关节炎的治疗指南,并发布了手骨关节炎治疗的新的推荐方案[Arthritis Care Res,2012,64(4):465-474].此次修改主要以文献证据和专家共识为依据,在权衡药物与非药物治疗利弊的基础上制定出不同证据级别的治疗方案.该指南指出,临床医生在选择治疗方案时,对于选择同等级证据的建议并不存在先后原则,应该结合患者基础健康状况选择佳方案.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |