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中华风湿病学杂志
Chinese Journal of Rheumatology 중화풍습병학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-7480
- 国内刊号： 14-1217/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 22-153
- 曾用名： 风湿病学杂志
- 创刊时间： 1997
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华风湿病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 山西
- 主编： 栗占国
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抗内皮素A型受体抗体在狼疮相关肺动脉高压中的致病性
目的 探讨抗内皮素A型受体抗体(ENRA-Ab)作为新的生物标记物在SLE相关肺动脉高压(SLE-PAH)中的临床意义,揭示其在SLE-PAH中可能的免疫致病性.方法 筛选合成内皮素A型受体的表位肽段,建立基于抗原肽的ELISA方法检测SLE-PAH组和对照组血清中的ENRA-Ab;分析该抗体与SLE-PAH的临床相关性.多抗ENRA-Ab IgG于体外不同条件下刺激血管平滑肌细胞(SMC)、内皮细胞,检测其对SMC增殖、内皮通透性及PAH主要致病因子表达的影响.利用亚剂量野百合碱构建大鼠模型探讨ENRA-Ab IgG的体内效应,从右心室肥厚指数和病理学表现评估该抗体对PAH进展的影响.采用t检验、方差分析的Tukey-Kramer检验与Pearson相关分析进行统计学分析.结果 41％(35/85)的SLE-PAH患者血清中存在ENRA-Ab,明显高于SLE非PAH组16％ (13/80)和健康对照组(0/60);在SLE-PAH中,该抗体水平与心脏彩色多普勒超声估测肺动脉收缩压(PASP)有显著相关性(r=0.392,P=0.002).ENRA-Ab可促进SMC增殖,破坏内皮屏障,上调PAH主要致病因子表达,且可被内皮素受体拮抗剂所阻断.在体内,ENRA-Ab可加重大鼠右心室肥厚,促进肺血管重构.结论 ENRA-Ab是SLE-PAH一个新的生物标记物,其可能介导SLE-PAH的免疫致病.
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微小RNA-155在类风湿关节炎外周血单个核细胞中的表达及意义
目的 了解RA患者PBMCs中差异表达的微小RNA (miRNAs,miR),探讨RA患者PBMCs中miR-155表达与RA的相关性,并了解炎症因子对miR-155表达水平的作用.方法 ①提取RA患者及健康对照各5例PBMCs总RNA.通过微阵列芯片技术分析miRNAs表达谱.②在芯片检测结果基础上,选择与免疫调节功能密切相关的miR-155,利用实时荧光定量(RT)-PCR测定26例RA患者和23名健康对照者的PBMC中miR-155的表达水平.③评价miR-155的表达水平与RA患者临床及实验室指标的相关性.④利用RT-PCR测定在TNF-α,IFN-γ和脂多糖刺激下miR-155表达水平的变化.采用独立样本t检验,配对t检验,F检验以及Spearman相关分析进行统计学处理.结果 ①miRNAs微阵列芯片表达谱提示RA患者PBMC中有14种miRNAs信号强度差别在2倍以上,其中miR-155高表达(t=9.218,P=0.001).②miR-155的表达与血浆CRP的水平呈正相关(r=0.57,P=0.002).③在TNF-α刺激RA患者PBMCs 12、24、48 h时,miR-155的表达上调,分别为11.1±4.0、2.5±1.6(t=-8.53,P＜0.01);9.5±3.6、2.5±1.6(t=-8.042,P＜0.001);8.3±3.0、2.5±1.6(t=-8.416,P＜0.001).IFN-γ刺激12、24、48 h时,miR-155的表达上调,分别为27.5±15.0、4.6±2.8 (t=-4.613,P=0.006);23.8±11.1、4.6±2.8(t=-5.678,P=0.002);19.8±10.0、4.6±2.8(t=-5.118,P=0.004).脂多糖刺激12、24、48 h时,miR-155表达水平亦显著上调,分别为11.4±6.3、3.8±2.1(t=-4.285,P=0.008);9.6±5.0、3.8±2.1(t=-4.495,P=0.006);7.9±4.0、3.8±2.1(t=-4.771,P=-0.005).结论 RA患者PBMCs中miR-155的表达上调与炎症因子诱导相关,可能参与了RA发病过程的调节.
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脐带间充质干细胞移植调节Th17/调节性T细胞平衡延缓MRL/lpr鼠狼疮进展
目的 探讨脐带MSCs移植对MRL/lpr鼠狼疮发病是否有预防作用及可能的机制.方法 14只10周龄的雌性MRL/lpr小鼠应用随机数字表法分为2组:脐带MSC组每只尾静脉注射1×106脐带MSCs,对照组尾静脉注射等量的PBS;每4周Bradford法检测尿蛋白;28周龄时处死小鼠,ELISA检测血清抗dsDNA抗体及IL-17,流式细胞术检测脾脏Th17及调节性T细胞百分率.采用t检验及Pearson相关性分析.结果 脐带MSC组小鼠出现蛋白尿的时间比对照组延迟4周.28周龄时,脐带MSCs组小鼠尿蛋白定量(24 h)和脾脏质量显著小于对照组[(1.78±0.17) mg与(4.77±0.98) mg,t=2.99,P＜0.05和(0.149±0.009)g与(0.273±0.052)g,t=2.33,P＜0.05];血清抗dsDNA抗体及IL-17水平与对照组相比也有下降趋势.脐带MSC组小鼠脾脏Th17细胞的百分率和绝对数与对照组相比均显著减少[(0.90±0.19)％与(2.81±0.50)％,t=3.54,P＜0.01和(3.7±0.8)×105与(19.3±3.7)×105,t=4.12,P＜0.01];而脾脏调节性T细胞的百分率在脐带MSCs移植之后则升高.脐带MSC组小鼠脾脏Th17/调节性T细胞比例显著低于对照组(0.11±0.03与0.50±0.09,t=4.23,P＜0.01).MRL/lpr小鼠脾脏Th17调节性T细胞比例与尿蛋白定量(24 h)(r=0.73,P＜0.01)及血清抗dsDNA抗体水平呈正相关(r=0.59,P＜0.05);血清IL-17水平也与尿蛋白定量(24 h)(r=0.78,P＜0.01)及血清抗dsDNA抗体水平呈正相关(r=0.56,P＜0.05).结论 脐带MSCs移植可能通过调节Th17调节性T细胞平衡延缓MRL/lpr小鼠发病和疾病进展.
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注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗前后中轴型脊柱关节炎患者血清白细胞介素-23水平和骶髂关节磁共振成像的变化
目的 研究注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR: Fc)治疗中轴型脊柱关节炎(axial SpA)患者血清IL-23水平和骶髂关节MRI评分变化及意义.方法 入选初治64例axial SpA患者,分为rhTNFR: Fc治疗组和普通药物组,每组32例,同时选取30名健康对照者.用ELISA法检测治疗前后IL-23水平变化,同时用加拿大脊柱关节病研究协会(SPARCC)评分系统对骶髂关节MRI进行评分,并观察患者临床指标的变化.统计学方法采用重复测量的方差分析和单因素方差分析,Spearman相关分析.结果 ①血清IL-23浓度:rhTNFR:Fc组与普通药物组治疗前分别为(34.2±1.8) pg/ml与(34.1±1.8) pg/ml (F=1 073.790,P=0.991),均高于健康对照组(18.1±0.8) pg/ml (P=0.005);治疗第6、12、24周rhTNFR:Fc组与普通药物组血清IL-23浓度分别为(24.5±1.8)pg/ml与(25.2±1.7) pg/ml(F=232.488,P=0.242);(19.2±0.8) pg/ml与(21.6±1.3) pg/ml(F=114.135,P=0.025);(19.0±0.8) pg/ml与(19.4± 0.8) pg/ml (F=23.374,P=0.085),均较治疗前降低;第12周rhTNFR: Fc组血清IL-23浓度低于普通药物组.②骶髂关节MRI SPARCC评分:rhTNFR:Fc组与普通药物组在基线期、第12、24周分别为(20.1±1.2)分与(20.7±1.5)分(F=2 003.660,P=0.191)、(12.5±0.8)分与(15.4±0.9)分(F=1 680.430,P=0.004)、(8.8±0.9)分与(12.8±0.9)分(F=972.877,P=0.002),治疗后2组SPARCC评分均下降;第12周和第24周rhTNFR: Fc组SPARCC评分低于普通药物组.③IL-23水平与骶髂关节MRI SPARCC评分及临床指标(ESR、CRP、PGA、BASDAI、BASFI、BASMI与疼痛关节数)无相关关系(P＞0.05),骶髂关节MRISPARCC评分与临床指标无相关关系(P＞0.05).结论 ①axial SpA患者血清IL-23水平较健康者升高;②rhTNFR: Fc治疗后,axial SpA患者血清IL-23水平下降及骶髂关节炎症改善较普通药物者明显;③骶髂关节MRI是评估SpA患者骶髂关节炎症的良好手段.
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系统性红斑狼疮并发脊髓炎六例临床分析并文献复习
目的 分析SLE合并不同类型脊髓炎的临床特点及治疗方法,以期提高对本病的认识.方法 回顾性分析6例SLE合并脊髓炎(横贯性脊髓炎和纵向性脊髓炎各3例)患者的临床特征、辅助检查、治疗方法,并复习文献.结果 6例患者均为女性,发病年龄20～52岁,平均(38±12)岁;SLE病程为1个月至5年,平均29个月.所有患者均有下肢乏力,3例纵向性脊髓炎中2例以神经系统症状首发.脊髓核磁共振检查发现所有患者均存在胸髓受累1例,颈髓受累1例,腰髓受累1例,3例纵向性脊髓炎患者受累节段均超过4个脊髓节段.3例患者脑脊液葡萄糖减低,2例患者抗心磷脂抗体阳性.所有患者均给予大剂量甲泼尼龙+环磷酰胺冲击治疗,2例接受氟美松+甲氨蝶呤鞘内注射,2例给予静脉注射免疫球蛋白(IVIG)治疗.经治疗后,3例横贯性脊髓炎患者恢复较好,3例纵向性脊髓炎患者中1例无效,2例短期复发.结论 SLE脊髓炎存在横贯性和纵向性2种类型;纵向性脊髓炎以神经系统首发多见,抗心磷脂抗体和脑脊液葡萄糖减低与之相关;常规治疗在纵向性脊髓炎中效果不佳.
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微小RNA在类风湿关节炎中的研究进展
RA是一种常见的风湿免疫性疾病,主要以关节、滑膜的慢性炎症以及后期软骨和骨质破坏为主要特点.RA病因及发病机制目前尚不明确,其发生可能与遗传、慢性炎症、自身免疫功能紊乱等因素有关.微小RNA(micro RNA,miRNA)是一类内源性、短单链非编码RNA分子(19～23核苷酸),其主要调节蛋白编码基因的表达.目前在人类基因组中已发现至少有1 000种miRNAs,约占整个基因组的0.000 1％,参与调节约1/3人类编码基因[1].通常,miRNA与目标mRNA的3'端非翻译区(untranslated regions,UTRs)结合,从而调控基因表达[2-3].目前已发现miRNA的改变与人类自身免疫病有关[4],并有望成为RA发病的一种潜在的生物学标记[5].
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东亚原发性高尿酸血症及痛风分子遗传学研究进展
尿酸是体内嘌呤代谢的终末产物.正常血尿酸水平的维持取决于嘌呤的吸收、合成和分解、排泄的动态平衡.其中任何一个环节异常均可造成高尿酸血症.血液中98％的尿酸以钠盐的形式存在,人体在37℃、pH 7.4的生理条件下,血液中尿酸盐大饱和度约为70 mg/L,一旦人体内血清尿酸盐浓度超过此值即可能发生痛风.高尿酸血症分为原发与继发两类.原发性高尿酸血症及痛风有一定的家族遗传性,10％～25％的痛风患者有阳性家族史,痛风患者的近亲中发现15％～25％有高尿酸血症,而高尿酸血症的遗传变异极大,可能是多基因遗传病.
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肽酰基精氨酸脱亚胺酶4参与中性粒细胞外诱捕网的形成
中性粒细胞在固有免疫应答中有着重要的作用,在炎症部位被激活并发挥着分泌细胞因子、脱颗粒及吞噬作用.过去一直认为中性粒细胞杀灭病原体主要是通过其吞噬作用,然而Brinkmann等[1]在2004年提出了中性粒细胞杀灭病原体一个新的机制,通过中性粒细胞外诱捕网(neutrophilextracellular traps,NETs)的胞外方式.在粒细胞中高度表达的肽酰基精氨酸脱亚胺酶(peptidylarginine deiminases,PAD)4可能通过介导组蛋白瓜氨酸化参与了NETs的形成,在自身免疫病中关于NETs作用及其和PAD4关系的研究已成为目前研究的热点.
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幼年脊柱关节炎合并颞下颌关节受累二例
例1 女,15岁.因足左趾肿痛1年余,足跟痛伴张口疼痛2周于2012年12月17日入院.查体:左足第1、2和5趾呈腊肠趾样,双侧足跟及足底筋膜压痛(+),右手第3掌指关节肿胀伴压痛,双侧骶髂关节压痛(-),腰椎活动无受限,双侧颞下颌关节(TMJ)压痛(+),张口受限(垂直张口度30 mm).外周血血红蛋白113 g/L,白细胞8.24×109/L,中性粒细胞0.5,血小板307×109/L,ESR 52 mm/1 h,CRP 42 mg/L,IgG 10 100 mg/L,IgA 1 580 mg/L,IgM 2 580 mg/L,补体C31 260mg/L,C4 265 mg/L.ANA、抗dsDNA抗体、抗ENA抗体、抗CCP抗体、RF以及结核感染T细胞检测(T-spot-TB)均(-),HLA-B27(+).右手及左足X线片未见异常,TMJ MRI示双侧下颌骨髁突骨髓腔内长T2信号影.诊断为幼年脊柱关节炎(SPA)外周型合并TMJ受累,予双氯芬酸钠(扶他林)与柳氮磺吡啶治疗,6个月左右关节和附着点炎症状完全缓解,张口也无任何受限,CRP＜8 mg/L.
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肿瘤相关低血磷性抗维生素D骨软化症一例
患者,男性,60岁,因"周身疼痛3年,双下肢无力1年"就诊于我院.患者于3年前出现全身疼痛,累及腰部、双髋、双膝、双踝及双侧胸肋部,腰痛症状以晨起为重,活动后可稍缓解,夜间翻身困难.1年前又出现双下肢无力,渐出现行走下蹲困难,无发热、皮疹、晨僵、消瘦等,曾就诊于多家医院,查RF、HLA-B27、ENA多肽抗体、甲状旁腺素(PTH)、甲状腺7项、25羟维生素D3、1,25双羟维生素D3均在正常范围,血磷0.65～0.70 mmol/L,碱性磷酸酶(ALKP) 306 U/L,胸腰椎正侧位、膝关节正侧位片示骨质增生,胸椎MRI未见明显异常,腰椎MRI示腰4、5椎管狭窄,肺动脉CT血管成像(CTA)未见明显异常,骶髂关节CT示骶髂关节退行性改变,曾按"AS、骨质疏松症"予以"塞来昔布、柳氮磺吡啶、沙利度胺、钙片"等治疗无效.既往体健.家族中无近亲结婚史,无类似病史.
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晚发型脊柱骨骺发育不良伴进行性关节病误诊为幼年特发性关节炎一例
患儿女,10岁1个月.多关节畸形、活动受限4年余.发病初期由家长发现双手掌指、指间关节膨大,伴屈伸活动受限,疼痛及肿胀不明显,无发热等全身症状.就诊于当地,无明确诊断,此后症状进行性加重,且逐渐出现双侧踝、膝、趾间关节膨大、膝外翻、活动受限,上述关节亦无明显疼痛及肿胀,先后就诊于多家医院,反复查[CRP、ESR、RF、抗链球菌溶血素"O"(ASO)]均正常,HLA-B27阳性,腰椎MRI:胸9至骶1椎间盘变性膨出,曾诊断为幼年特发性关节炎(juvenile idiopathic arthritis,JIA),并进行相应治疗.但病情继续发展并出现髋部、腰骶部疼痛,致行走困难,来我院就诊.自发病以来,一般状态尚可,无发热、皮疹、脱发、口腔溃疡及肌痛乏力等表现.患儿系第1胎第1产,足月顺产,出生时曾患呼吸窘迫综合征住院治疗12 d,幼儿时发育正常,5岁后出现生长迟缓,身高低于同年龄儿童.
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超长链脂肪酸延伸酶6在原发性痛风患者外周血单个核细胞的异常表达及其临床意义
目的 探讨超长链脂肪酸延伸酶6(ELOVL6)在原发性痛风性关节炎(GA)发病中的作用.方法 274例GA患者根据临床表现分为GA急性期(AGA,158例),GA非急性期(NAGA,116例),实时荧光定量多聚合酶链反应(RT-qPCR)检测GA组和健康对照组(112名)PBMCs ELOVL6基因转录水平;蛋白印迹法检测其蛋白表达水平;收集研究对象一般临床资料和实验室资料进行单因素分析和Pearson相关分析.结果 PBMCs ELOVL6转录水平在GA组(0.001 6±0.000 6)显著低于健康对照组(0.002 6±0.001 2)(P＜0.01),且AGA组(0.001 3±0.002 7)低于NAGA组(0.002 0±0.001 5)(P＜0.01);GA组ELOVL6蛋白表达水平明显低于健康对照组(P＜0.01).AGA组ELOVL6mRNA水平与ESR呈负相关(r=-0.416,P＜0.05);GA组ELOVL6 mRNA水平与白细胞总数呈负相关(r=-0.215,P＜0.05);与TC、血清胰岛素等多项代谢相关指标呈正相关(r=0.38,0.187;P均＜0.05).结论 ELOVL6基因及蛋白在痛风患者PBMCs的异常表达提示其可能参与了痛风的发病,可能在痛风的炎症免疫及营养代谢障碍机制中均发挥了作用.
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尿中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白与狼疮肾炎活动性及病理类型的相关性研究
目的 探讨尿中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白(uNGAL)水平与LN活动性及病理类型的关系.方法 选择初次诊治经肾活检病理检查确诊为LN的患者30例及10名健康体检者作对照组,收集相关临床、病理资料、血尿标本,ELISA法测血、尿NGAL水平,采用单因素方差分析和Pearson相关分析进行统计学分析,分析其与LN相关临床、病理指标的关系.结果 30例LN活动组19例,非活动组11例.血浆NGAL水平:LN组活动组(64±6) ng/ml、非活动组(58±20) ng/ml、健康对照组(57±20) ng/ml差异无统计学意义(P＞0.05);尿NGAL水平:LN活动组(69±3) ng/ml、非活动组(66±5) ng/ml均高于正常对照组(64±5) ng/ml(P值分别为0.009、0.016),且LN活动组高于非活动组(P=0.012);LN活动组尿NGAL水平与SLEDAI评分、SLE肾脏活动指数(R-SLEDAI)评分、肾小球活动指数(GAI)、肾小管间质活动指数(TLAI)、肾脏病理活动指数(AI)呈正相关(r=0.472、0.521、0.502、0.516、0.597;P=0.042、0.036、0.042,0.021,0.007);不同病理类型之间NGAL浓度比较结果示:Ⅳ型LN尿NGAL水平(69.7±2.4) ng/ml高于Ⅲ型LN(65.3±3.2) ng/ml、Ⅴ型LN (64.6±5.0) ng/ml(P值分别为0.031、0.028),受试者工作特征曲线(ROC)表明尿NGAL在诊断Ⅳ型LN时敏感度(86.7％)及特异度(73.3％)较高.结论 LN患者尿NGAL水平升高,与LN活动性及肾脏病理活动,可用于监测LN病情活动,指导诊治,并可能作为诊断Ⅳ型LN的一种无创性指标.
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心脏白塞病二例及文献复习
目的 探讨心脏白塞病的临床特点及诊治.方法 分析2例心脏白塞病的临床特点,并搜索Medline和维普数据库复习相关文献.结果 2例患者均有主动脉瓣瓣膜脱垂伴关闭不全,其中1例尚有二尖瓣脱垂伴关闭不全,2例患者均未发现狭窄表现.瓣膜病理主要表现为退变、变性、纤维化.国内外文献表明,白塞病心脏累及以男性多见,可表现为瓣膜累及、心包积液、心内占位、冠状动脉累及、心肌炎、心内膜下心肌纤维化及室壁瘤等.其中主动脉瓣累及关闭不全是心脏白塞病的常见表现.心脏白塞病的内科治疗包括糖皮质激素、免疫抑制剂、秋水仙碱及抗凝治疗.心脏病情进行性恶化时需考虑手术治疗.结论 心脏白塞病是白塞病的少见重症表现,预后欠佳,早期积极内科免疫抑制治疗及改良的外科手术治疗有助于改善预后.
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PI3K/Akt信号通路在羧甲基壳聚糖保护一氧化氮诱导软骨细胞凋亡中的作用及机制研究
目的 研究羧甲基壳聚糖(CMCS)对一氧化氮诱导大鼠软骨细胞凋亡的保护作用,并探索PI3K/Akt信号转导通路在该过程中的作用及其机制.方法 体外培养大鼠膝关节软骨细胞,通过Ⅱ型胶原免疫组织化学染色鉴定软骨细胞;3 mmol/L硝普钠诱导软骨细胞构建凋亡模型;实验分为空白对照组、硝普钠诱导凋亡组、硝普钠+不同浓度CMCS处理组、硝普钠+CMCS+PI3K抑制剂Wortmannin处理组.通过细胞增殖检测试剂盒(CCK-8)对软骨细胞增殖活性进行检测,流式细胞技术检测软骨细胞凋亡率,荧光定量PCR检测软骨细胞内MMP-13及基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMP)-1 mRNA的表达水平,通过蛋白印迹法检测软骨细胞内Akt及p-Akt表达水平,采用单因素方差分析进行统计学处理.结果 3 mmol/L硝普钠可以抑制软骨细胞增殖活性(吸光度值0.221±0.023),与对照组(0.736±0.032)比较降低70％(F=8.203,P=0.021),诱导软骨细胞发生早期凋亡,早期凋亡率为(68.8±5.2)％;增加软骨细胞内MMP-13 mRNA表达,降低TIMP-1 mRNA表达;加入CMCS后软骨细胞增殖活性有所增加,软骨细胞凋亡降低,凋亡率降低为(14.7±2.3)％;并且CMCS可以激活硝普钠诱导软骨细胞内Akt激活,增加p-Akt蛋白表达水平,CMCS可以恢复硝普钠诱导软骨细胞内MMP-13 mRNA增加及TIMP-1 mRNA降低.结论 CMCS对硝普钠诱导软骨细胞凋亡具有一定的保护作用,PI3K/Akt信号通路的激活在该过程中起重要作用.
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重视新型肌炎特异性自身抗体的临床应用
特发性炎性肌病(idiopathic inflammatory myopathies,ⅡM)是一组以骨骼肌炎症浸润为主要特征的异质性自身免疫病.约70％～80％的成人ⅡM患者和60％幼年皮肌炎(juvenile dermatomyositis,JDM)患儿血清中可检测到自身抗体.这些自身抗体可以存在于其他疾病中,也可以是ⅡM所特有,前者被称为肌炎相关性自身抗体,后者称为肌炎特异性自身抗体(myositis-specific autoantibodies,MSAs).传统的MSAs有3种类型,分别是抗合成酶抗体(anti-aminoacyl-tRNA-synthetases antibody,ARS)、抗核解旋酶蛋白(Mi-2)抗体和抗信号识别颗粒(signal recognitionparticle,SRP)抗体.
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师出名门的协和才俊严谨正直的学术大家
此时此刻,本应在蓝天碧海旁的汕头送别曾庆馀教授,然而俗事的繁杂,迫使自己留在雾霾笼罩的帝都,无法亲自送先生西行,只好委托曾小峰教授代为转达自己的哀思和对其家人的问候.曾庆馀教授是汕头大学医学院风湿病研究室主任,博士生导师,《中华风湿病杂志》副总编,曾任《中华内科杂志》副总编,曾教授于2015年2月9日因病逝世,享年73岁.作为忘年之交的挚友,自己与曾教授的邂逅极具传奇色彩.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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