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中华风湿病学杂志
Chinese Journal of Rheumatology 중화풍습병학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-7480
- 国内刊号： 14-1217/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 22-153
- 曾用名： 风湿病学杂志
- 创刊时间： 1997
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华风湿病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 山西
- 主编： 栗占国
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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99mTc-MDP联合胶体磷酸铬32P与单一疗法对大鼠佐剂型关节炎治疗效果比较
目的 用99mTc-亚甲基二膦酸盐(99mTc-MDP)联合胶体磷酸铬32P治疗大鼠佐剂型关节炎,探讨其疗效并与单一使用99mTc-MDP或胶体磷酸铬32P治疗进行比较.方法 利用佐剂诱导SD大鼠的关节炎模型(AA),给予胶体磷酸铬32P踝关节腔内注射以及99mTc-MDP腹腔注射,在不同的时间点观察大鼠左踝关节的左右径宽度、血清肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平及关节病理的变化.结果 联合治疗组大鼠左踝关节左右径宽度较32P胶体治疗组小[第4周(7.11±0.34)mm vs(7.57±0.29)mm,P＜0.01].联合治疗较32P胶体治疗更能有效地降低血清TNF[第4周时(1.6±0.4)ng/ml vs(2.0±0.3)ng/ml,P＜0.05]和IL-1β[第4周时(0.271±0.033)ng/ml vs(0.308±0.024)ng/ml,P＜0.05;第6周时(0.209±0.023)ng/ml vs(0.255±0.016)ng/ml,P＜0.01]的水平.在病理检查上,联合治疗组滑膜增生程度较99mTc-MDP治疗组轻,而炎细胞浸润程度较32P胶体治疗组轻.结论 99Tc-MDP联合胶体磷酸铬32P治疗大鼠佐剂型关节炎较单用99mTc-MDP或胶体磷酸铬32P治疗效果更好.
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RA患者易感基因肽酰基精氨酸脱亚氨酶4mRNA的表达及其意义
目的 检测酰基精氨酸脱亚氨酶4(PADI4)在类风湿关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMC)mRNA的表达,分析其与RA临床相关指标的相关性,探讨PADI4在RA发病机制中的作用.方法 采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)实时荧光定量法对RA组(53例)、骨关节炎(OA)组(27例)及正常对照组(30名)PBMC中PADI4 mRNA表达进行检测,并分析其与抗环瓜氨酸(CCP)抗体、疾病活动关节评分28(DAS 28)、患者病程的关系.结果 RA组PADI4 mRNA表达明显高于OA组和正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);PADI4 mRNA的表达在OA组、正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05).RA组中PADI4 mRNA表达与抗CCP抗体和DAS28评分水平呈明显正相关(r=0.452,0.653,P均＜0.05),与病程呈负相关(r=-0.68,P＜0.05).结论 RA组PADI4 mRNA表达显著增高,并与DAS28评分和抗CCP抗体水平呈明显正相关,与病程呈负相关.提示RA患者PADI4 mRNA表达明显增高,与疾病活动程度和自身免疫功能异常相关.
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几种弥漫性结缔组织病肺间质病变的影像分析
目的 了解与弥漫性结缔组织病相关的肺间质病变(CTD-ILD)的发生率、影像学特征及其与病种和临床指标的相关性.方法 回顾分析我院几种弥漫性结缔组织病患者(共412例)资料,X线胸片检查或有肺部临床症状患者作胸部高分辨CT(HRCT)进一步检查确诊.了解ILD在不同弥漫性CTD中的发生率,对比X线与HRCT的差异,统计常用CT分类在本组疾病中的分布比例,探讨CT分类与不同病种或临床特征之间的关系.结果 在412例弥漫性结缔组织病中,HRCT诊断的ILD共40例,总发生率为9.7%.其中皮肌炎/多肌炎为25%,硬皮病为23.8%,原发性干燥综合征为9.6%,系统性红斑狼疮为6.3%.胸片与CT符合率40%,胸片误诊漏诊率60%.ILD CT分类以两种病变共存多见,其中毛玻璃样变占40.1%,实变影32.8%,网格影16.4%,蜂窝状影9.8%.呼吸道症状和补体C3,C4水平在毛玻璃样变组及实变影组;C反应蛋白(CRP)水平在蜂窝状影和实变影组较其他对照组明显高,它们之间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HRCT发现CTD-ILD的敏感性及准确性明显优于X线,其中以毛玻璃及实变影多见;影像学改变与呼吸道症状及炎症指标有一定关系,尽早进行HRCT的检查有助ILD的早期诊断及预后判断.
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糖皮质激素受体α及β在皮肌炎/多肌炎患者发病与治疗中的作用
目的 探讨糖皮质激素受体(GR)亚型GRα、GRβ在皮肌炎/多肌炎(DM/PM)患者发病及对糖皮质激素治疗反应不同的分子机制.方法 采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测36例DM/PM患者(其中激素敏感组24例、激素抵抗组12例)外周血单个核细胞(PBMCs)内GRα与GRβ mRNA表达水平的变化.结果 与正常对照组相比,DM/PM患者GRα mRNA的表达水平均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);GRβ mRNA在激素抵抗组中表达明显增高,差异有统计学意义(P＜0.01);而在激素敏感组中表达无统计学意义(P＞0.05).结论 DM/PM患者GRα、GRβ mRNA表达水平的变化,导致GRα与GRβ比例失调,使组织细胞对激素的敏感性降低.因此,导致DM/PM患者对糖皮质激素治疗反应不同,DM/PM患者出现激素抵抗可能与GRβ mRNA表达水平增高有关.
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青岛市沿海社区人群高尿酸血症与痛风的流行病学调查
目的 调查青岛市沿海社区10年以上居民高尿酸血症与痛风的流行情况,为治疗和预防提供临床依据.方法 采用整群抽样的方法,在青岛市崂山区社区调查了5658名居民高尿酸血症与痛风的患病情况,并进行血尿酸、空腹血糖、血清胆固醇、甘油三酯及肝肾功能的检查.结果 正常人群男性血尿酸平均(288±67)μmol/L、女性平均(223±48)μmol/L;高尿酸血症患病率为5.46%(标化后4.75%),男性9.21%(标化后8.23%)、女性为1.34%(标化后1.14%);高尿酸者男性血尿酸水平平均(457±26)μmol/L,女性平均(390±30)μmol/L.男、女平均患病年龄分别为52.1岁、54.8岁;痛风患病率为0.99%(标化后0.862%),男性为1.59%(标化后1.42%),女性为0.33%(标化后0.28%).高尿酸者中痛风的患病率为15.26%,男性为17.22%,女性为9.57%.调查发现海鲜及啤酒是诱发青岛市社区痛风的主要原因;高尿酸血症伴发疾病中以高脂血症为常见,其次为原发性高血压、糖尿病、冠心病;痛风的首发部位常见的是第一跖趾关节,其次为足背、距小腿关节、膝关节;常见的部位是拇趾及第一跖趾关节,其次为踝、足背、膝、腕、指、肘等关节.结论 青岛市沿海社区人群高尿酸血症及痛风患病率不高于国内其他地区的调查结果.
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骨桥蛋白及基因在风湿免疫性疾病中的研究进展
风湿免疫性疾病是一类累及多系统、多器官,临床表现复杂、病程迁延反复的自身免疫性疾病.其病因、发病机制尚未完全明了,一般认为是环境因素作用于一定遗传背景的机体而形成自身免疫损伤的结果.骨桥蛋白(osteopontin,OPN)又称为分泌性磷蛋白1、早期T淋巴细胞活化因子、骨调素,它是一种由多种细胞产生的细胞外基质蛋白,在细胞表面与其受体结合诱导细胞信号转导,促进细胞的黏附和迁移,在细胞免疫过程中发挥重要调节作用[1].研究证实:OPN基因突变和OPN表达的增加同一些自身免疫性疾病的发病直接相关[2].本文就近年来有关OPN及基因与风湿免疫性疾病的研究进展作一综述.
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HLA-B27与强直性脊柱炎的免疫生物学发病机制研究进展
脊柱关节炎(spondyloarhritis,SpA)是一组临床特征相似、均不同程度地与HLA-B27相关、发病机制互相关联的疾病,包括强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)、反应性关节炎(reactive arthritis,ReA)、炎症性肠病相关关节炎、银屑病关节炎、幼年脊柱关节炎和未分化脊柱关节病(undifferentiated spondyloarthropathy,uSpA).AS是SpA的原型,与HLA-B27关系密切.
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凋亡调节蛋白Survivin与类风湿关节炎
凋亡调节蛋白(Survivin)是近新发现的凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis proteins,IAP)家族的新成员,具有抑制细胞凋亡和调节细胞有丝分裂的双重功能,是联系细胞周期和细胞凋亡的重要因子.类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节滑膜浸润性增生为主要病理改变的自身免疫疾病.研究表明,滑膜细胞周期失调及凋亡异常可导致关节滑膜组织过度增生、肥厚,从而促进RA发生[1].这些异常的凋亡与凋亡相关基因Fas、Bcl-2、p53、survivin等表达异常有关.本文就Survivin与RA之间的关系综述如下.
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肿瘤坏死因子-α阻断治疗在系统性红斑狼疮中的探索
肿瘤坏死因子(TNF)-α作为一种多效性细胞因子,在免疫调节、宿主防御、炎症反应和自身免疫等过程中均发挥关键作用[1,2].近10多年来,TNF-α拮抗剂如Infliximab、Etan ercept在治疗类风湿关节炎、炎症性肠病等难治性自身免疫性疾病方面取得满意的临床效果,但发现30%～40%患者出现抗核抗体(ANA),15%患者出现抗dsDNA抗体,甚至出现狼疮样综合征[3-5].系统性红斑狼疮(SLE)是自身免疫介导的,以免疫性炎症为突出表现的弥漫性结缔组织病.有文献报道在SLE这种既有自身免疫性病理改变,又有慢性炎症性病理改变的多系统、多器官疾病中,单纯阻断提示TNF-α可导致不可预见性后果.提示TNF-α在自身免疫性慢性炎症性疾病中具有免疫抑制和促进炎症双重作用.本文探讨TNF-α阻断治疗在SLE中的临床意义.
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误诊为血管炎的艾滋病一例
获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)又称艾滋病,是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)引起的以全身免疫系统严重损害为特征的一种传染病.30%～75%的HIV感染者有肌肉骨骼的异常甚至发生各种不同的风湿性疾病[1].现就本院诊治过的病初误诊为血管炎的艾滋病患者1例报告如下.
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银屑病关节炎合并干燥综合征二例
银屑病关节炎(psoriatic arthritis,PsA)是一种与银屑病相关的炎性关节病,因血清学检查类风湿因子(RF)及其他自身抗体均为阴性,所以归类为血清阴性脊柱关节病.而干燥综合征(Sj(o)gren's syndrome,SS)是一种以侵犯外分泌腺体为主的慢性炎症性结缔组织病,血清学检查可见多种自身抗体.PsA患者合并SS者尚未见有文献报道.我科于2006年7月收治了2例PsA合并SS的患者,现报告如下.
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系统性红斑狼疮合并猪霍乱沙门菌败血症一例
系统性红斑狼疮(SLE)特别是用免疫抑制剂治疗的患者易患机会菌感染并影响生存率.猪霍乱沙门菌是一种条件致病菌,成人感染该菌比较少见.迄今为止,我国报道的人类感染猪霍乱沙门菌者不足100例,引起败血症者罕见.本文报告1例成人SLE合并猪霍乱沙门菌败血症.
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以肌损害为主要表现的旋毛虫病一例
旋毛虫病是一种少见的寄生虫病,以横纹肌损害为主要表现,出现肌痛、肌酶升高,容易误诊误治,现将我科收治的1例报告如下.患者女,34岁,藏族,西藏拉萨市人.因全身浮肿、发热、肌痛、肌无力2个月,于2006年3月26日入我科.入院前2个月患者无明显诱因出现颜面浮肿,逐渐加重为全身浮肿,伴尿少,每日约200 ml;伴全身肌肉酸痛,以四肢为重,四肢肌无力明显,卧床,翻身困难;伴发热,体温达39.5℃;颜面部少许暗红色丘疹,无瘙痒.
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实验性肌炎动物模型制作的研究
目的 建立实验性肌炎动物模型,研究特发性炎性肌病的发病机制.方法 将50只健康的雄性SD大鼠随机分成两组:模型组40只,对照组10只.兔骨骼肌制备肌匀浆.模型组用肌匀浆与弗氏完全佐剂完全乳化后皮下免疫注射1 ml,对照组用生理盐水替代肌匀浆,每周免疫1次,连续免疫5次.前2周同时腹腔注射百日咳毒素1 ml.分别于免疫注射后各周取大鼠的骨骼肌组织,观察其肌活检病理、免疫组织化学的改变,同时检测血清肌酶水平,并与人类炎性肌病比较.结果 模型组肌酶升高与对照组间有显著差别.病理改变以骨骼肌多发性炎症为特点:横纹肌呈灶性分布的肌纤维变性、坏死,横纹消失;周围炎性细胞浸润;肌纤维粗细不等、染色不一.病理分级以2a级为主.单个核细胞浸润以CD8+T细胞为主,主要定位于肌内膜.骨骼肌细胞膜上主要组织相容性复合体(MHC)-Ⅰ类分子表达增加.结论 用异种动物骨骼肌匀浆免疫大鼠可诱导出炎性肌病动物模型,与人类炎性肌病在临床表现、组织病理和免疫组织化学方面有相似之处.
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高滴度天然抗角蛋白自身抗体转基因小鼠的肾脏损害分析
目的 分析高表达天然抗角蛋白自身抗体的情况下,转基因小鼠肾脏的自身免疫状态.方法 选择常规条件下饲养的抗角蛋白自身抗体转基因小鼠为研究对象,Bradford法检测尿蛋白并进行聚乙烯酰氨凝胶(SDS-PAGE)电泳;对肾脏组织进行苏木素-伊红(HE)、过碘酸-雪夫(PAS)染色,并行免疫荧光、电镜等分析.结果 与同窝对照小鼠相比,抗角蛋白自身抗体转基因小鼠尿蛋白明显升高(P＜0.05),以混合性蛋白尿为主;电镜以系膜增殖性肾小球肾炎为主,荧光显微镜下在系膜区可见IgM类物质呈颗粒状沉积(++～+++).结论 抗角蛋白自身抗体转基因小鼠有发生自身免疫性疾病的倾向,自身抗体在肾脏的沉积可能是疾病发生的原因.
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选择素-L在系统性红斑狼疮患者外周血CD4+T细胞中的表达及意义
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种T细胞依赖性自身免疫性疾病,主要表现为患者体内Th1/Th2平衡失调,异常细胞因子的产生[1].选择素L(L-selectin,CD62L)是T细胞表面重要的归巢受体,参与淋巴细胞再循环[2].CD62L在记忆T细胞中的表达可执行多种功能,不仅是归巢受体,也能促进T细胞产生细胞因子[3].
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生长因子联合诱导大鼠间充质干细胞向软骨分化的实验研究
目的 探索在体外培养条件下,转化生长因子(TGF)-β1、胰岛素样生长因子(IGF)-Ⅰ和骨形成蛋白(BMP)-2诱导间充质干细胞(MSCs)向软骨细胞分化的佳组合.方法 在体外单层培养条件下,利用TGF-β1、IGF-Ⅰ、BMP-2的组合作为诱导因子进行培养,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞表达Ⅱ型前胶原mRNA水平,阿新蓝染色检测蛋白聚糖合成情况.结果 BMP-2+IGF-Ⅰ组、TGF-β1组、TGF-β1+IGF-Ⅰ组、TGF-β1+BMP-2组、TGF-β1+IGF-I+BMP-2组Ⅱ型前胶原mRNA水平分别为0.147±0.062、0.478±0.069、0.489+0.022、0.653±0.013、0.807±0.051;而各组阿新蓝染色均阳性.结论 TGF-β1、IGF-Ⅰ、BMP-2三者合用时诱导MSCs向软骨分化的效应大.
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系统性红斑狼疮患者外周血CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞的检测和意义
目的 检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞(Treg)的百分比,并分析其与疾病活动的相关性.方法 采用流式细胞仪检测28例SLE患者(其中活动组18例)及22名正常对照组的外周血CD4+CD25+FOXP3+Treg的百分比,同时评估SLE疾病活动指数(SLEDAI)及检测血抗dsDNA水平,分析相关性.结果 SLE患者外周血CD4+CD25+FOXP3+Treg占CD4+T胞的百分比较对照组降低(P＜0.05),以活动组尤为明显,CD4+CD25+FOXP3++Treg的百分比与SLEDAI呈明显的负相关(P＜0.01),同时显示血抗dsDNA阳性组较阴性组患者外周血CD4+CD25+FOXP3+Treg的百分比显著下降(P＜0.01).结论 SLE患者外周血CD4+CD25+FOXP3+Treg的百分比在活动期下降为明显,其在SLE的发病机制中可能起到重要的作用.
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三氧化二砷对BXSB狼疮鼠生存时间及脾细胞分泌白细胞介素-4干扰素-γ的影响
目的 探讨三氧化二砷(ATO)对BXSB狼疮小鼠生存时间、外周血抗dsDNA抗体水平及离体脾脏单个核细胞白细胞介素(IL)-4、干扰素(IFN)-γ分泌水平的影响.方法 BXSB狼疮小鼠44只,随机分为2组,治疗组予腹腔内注射ATO,对照组注射等量生理盐水,酶联免疫吸附试验(ELISA)测其外周血抗dsDNA抗体水平,并将生存时间作比较;另外,通过体外培养脾脏单个核细胞比较C57和BXSB小鼠脾脏单个核细胞分泌IL-4、IFN-γ水平的差异,然后观察ATO对BXSB小鼠脾脏单个核细胞IL-4、IFN-γ分泌水平的影响,同时观察ATO对细胞活性的影响.结果 ATO可延长BXSB狼疮小鼠的生存时间,显著降低其外周血中抗dsDNA抗体的水平;1 μmol/L浓度的ATO对小鼠脾脏单个核细胞的活性无明显影响;与C57小鼠相比,BXSB狼疮小鼠脾脏单个核细胞在体外经有丝分裂原刺激之后分泌IL-4、IFN-γ水平较高,ATO能显著抑制其分泌.结论 ATO可延长BXSB狼疮鼠的生存时间,降低其外周血抗dsDNA抗体的水平,提示ATO对BXSB狼疮鼠有一定的治疗作用;ATO抑制该小鼠脾脏单个核细胞IL-4和IFN-γ的分泌可能是其发挥治疗作用的重要机制一.
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纤维肌性发育不良
纤维肌性发育不良(fibromuscular dysplasia,FMD)国内又称纤维肌性发育异常、纤维肌肉发育不良、纤维肌性结构不良、纤维肌肉发育异常等,是一种累及动脉的非动脉粥样硬化性和非炎症性血管疾病,病理特点为血管壁的增生性纤维结构不良,造成血管的局限性狭窄,从而导致病变血管供应器官缺血,常累及肾动脉,其次是颈内动脉,亦可出现其他部位的病变,临床表现与病变血管的部位及病变程度相关,可从无症状到出现类似血管炎的系统受累的表现.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
