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中华风湿病学杂志
Chinese Journal of Rheumatology 중화풍습병학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-7480
- 国内刊号： 14-1217/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 22-153
- 曾用名： 风湿病学杂志
- 创刊时间： 1997
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华风湿病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 山西
- 主编： 栗占国
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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慢性移植物抗宿主病狼疮小鼠模型肾组织细胞凋亡及Th1/Th2细胞因子的研究
目的研究慢性移植物抗宿主病(cGVHD)狼疮样小鼠模型肾组织细胞凋亡及Th1/Th2细胞因子的改变.方法20只B6D2F1代杂交鼠,随机分为模型组(10只)及对照组(10只),12周后处死.采用原位末端标记法(TUNEL)染色观察肾组织细胞凋亡;免疫组织化学、Westem blot和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测Fas、FasL基因转录及蛋白表达情况.结果 TUNEL法结果显示模型组肾组织细胞凋亡较对照组增多.免疫组织化学提示:各组均有Fas、FasL表达,正常对照组有极少量Fas表达,表达部位在肾小球系膜细胞;FasL表达部位在近端肾小管上皮细胞.聚合酶链反应(PCR)结果:模型组较正常对照组Fas mRNA表达增高.模型组较正常对照组FasL mRNA表达差异无显著性.正常对照组干扰素(IFN)-γ和白细胞介素(IL)-4阳性细胞极少;模型组肾组织血管周围浸润的炎性细胞中可见IFN-γ和IL-4阳性细胞,且IL-4阳性细胞明显高于IFN-γ,提示Th2细胞表达占优势.模型组比正常对照组INF-γ和IL-4阳性细胞明显升高,RT-PCR结果显示:模型组IFN-γ与正常对照组比较差异无显著性;模型组IL-4较正常对照组显著升高.结论 cGVHD狼疮样小鼠模型肾组织细胞凋亡异常及Th1/Th2细胞因子失衡,在狼疮肾炎(LN)的发病中起重要作用.
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人可溶性B淋巴细胞刺激因子结合小肽的筛选及其免疫抑制功能分析
目的筛选和鉴定B淋巴细胞刺激因子(BLyS)的抑制性小肽.方法用重组人BLyS筛选噬菌体构象型7肽库,人工合成小肽鉴定其免疫抑制功能.结果经过筛选,得到两个阳性噬菌体克隆,人工合成的两个小肽在体外能特异性地抑制BLyS刺激细胞增生的活性.结论获得了两个能够抑制BlyS功能的小肽.
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共刺激分子CD28 CD152在类风湿关节炎患者T细胞亚群上表达异常的研究
目的观察共刺激分子CD28,CD152在类风湿关节炎(RA)患者的T细胞亚群上的表达异常情况,探讨RA的发病机制及治疗手段.方法用流式细胞仪采用直接免疫荧光法测定39例RA患者和20名健康对照人外周血T细胞表面标志CD3,CD4,CD8的表达情况及CD28,CD152在CD4+T和CD8+T细胞上的表达.结果 RA患者CD3+CD4+细胞较正常对照组显著增高(P＜0.01),CD3+CD8+细胞较正常对照组显著降低(P＜0.05),CD4+T细胞上CD28的表达较对照组显著降低(P＜0.05),而CD8+T细胞上CD28的表达与对照组差异无显著性(P＞0.05);CD4+T和CD8+T细胞上CD152的表达都较对照组显著增高(P＜0.01).结论在RA患者的细胞免疫活化过程中首先表现为B7/CD28信号途径占优势,T细胞被激活,激活的T细胞大量分泌CD152,它与CD28竞争结合B7分子,CD152/B7途径转而占优势,下调或终止T细胞反应.同时CD28+细胞数目的减少或功能缺陷造成RA患者外周血单个核细胞凋亡加速,是诱发RA患者的局部病理损害的原因.阻断CD152和B7的相互作用可增强特异性T细胞应答,为RA的免疫学治疗提供理论依据.
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结缔组织病合并肺大泡十例临床分析
目的了解结缔组织病与肺大泡的关系.方法收集近10年中内科收治的肺大泡患者共70例,均由胸部CT证实.其中合并结缔组织病12例,全部符合其各自的美国风湿病学会(ACR)分类诊断标准,对其中不能以其他疾病解释的10例肺大泡患者进行了临床分析.结果干燥综合征(SS)6例,血管炎2例,大动脉炎、结节性多动脉炎(PAN)各1例,类风湿关节炎(RA)1例,未分化结缔组织病(UCTD)1例.合并肺间质病变患者(5例)及肺内淀粉样变患者(1例)有呼吸系统症状.4例(均为SS)行肺功能检查,2例为限制性通气功能障碍,小气道重度阻塞.1例为弥散功能障碍,1例为限制性通气功能障碍.1例(SS)行经支气管镜肺活检,病理示肺泡间隔增宽,显示慢性炎症,少量增生的纤维结缔组织及少许炎细胞浸润.结论结缔组织病均有可能累及小气道造成狭窄从而导致肺大泡形成.SS与肺大泡的关系相对较明确,其余结缔组织病与肺大泡的关系仍有待研究.
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狼疮肾炎患者Th1/Th2细胞因子失平衡状况的研究
目的探讨不同病理类型、不同病程狼疮肾炎(LN)患者的Th1和Th2失衡情况.方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定16名正常人及18例LN患者外周血浆白细胞介素(IL)-18及IL-13水平,同时应用免疫组织化学检测6名正常人肾组织和18例LN患者肾组织IL-18及IL-13的表达量.结果无论在肾组织或外周血,LN患者IL-18水平及IL-13水平均较正常对照组显著上升(P均＜0.001),Ⅳ型LN患者血浆IL-18/IL-13较正常对照组显著增高(P＜0.05),Ⅴ型LN患者较正常对照组有降低趋势,但未达统计学意义(P＞0.05),而Ⅱ型LN患者其比率数值与正常对照组极其接近;在肾组织局部,不同病理类型LN患者之间IL-18/IL-13比率差异无显著性(P＞0.05);血浆IL-18/IL-13比率与肾组织狼疮活动指数(AI)呈正相关(P＜0.05),肾组织IL-18/IL-13比率与AI无相关关系(P＞0.05).结论LN患者免疫紊乱状态似乎不能简单的按Th1优势/Th2优势进行二分法分类,其免疫紊乱状态远较此复杂,不同活动状态,不同部位及不同病理类型的狼疮的免疫紊乱状态是不同的.
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胰岛素样生长因子-1在类风湿关节炎血管炎发病中的作用
目的研究血清胰岛素样生长因子(IGF)-1在类风湿关节炎(RA)血管炎发病中的作用.方法应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定62例RA患者,30名正常对照组血清IGF-1及肿瘤坏死因子(TNF)-C水平.进一步按外周血血小板计数分为血小板升高组和血小板正常组;按呼吸系统检查情况分为伴肺间质改变及不伴肺间质改变组;并与同时检测的其他免疫学指标进行相关分析.结果 RA血小板升高组血清IGF-1为(132±81)ng/ml,血清TNF-α(1.34±0.30)ng/ml;血小板正常组血清IGF-1为(75±79)ng/ml,血清TNF-α(0.96±0.46)ng/ml;伴肺间质改变组血清IGF-1为(155±99)ng/ml,血清TNF-α(1.22±0.57)ng/ml,无肺间质改变组血清IGF-1为(81±62)ng/ml,血清TNF-α(1.09±0.37)ng/ml;正常对照组血清IGF-1及TNF-α水平分别为(37±74)ng/ml和(0.27±0.10)ng/ml.RA组血清IGF-1、TNF-α与正常对照组相比差异有显著性,且两者存在相关关系,血小板升高、伴肺间质改变组血清IGF-1均较血小板正常组及正常对照组增高且有统计学意义.结论提示血清IGF-1在RA伴有血管炎患者中明显升高特别在肺间质性疾病中起重要作用.
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系统性红斑狼疮病人外周血CD8+CD28-细胞群的检测及意义
目的观察系统性红斑狼疮(SLE)病人外周血CD8+CD28-细胞群比例与疾病活动程度和临床表现的关系.方法二色流式细胞术检测SLE病人(活动期25例,稳定期26例)及正常人(30名)外周血CD8+CD28-细胞群的比例,结合病人血清免疫球蛋白含量等进行分析.结果 SLE活动期病人外周血CD8+CD28-细胞群的比例较正常人略有升高,而稳定期病人较正常人显著升高;同一活动期SLE病人经过治疗病情缓解后,外周血CD8+CD28-细胞较活动期升高,但差异无显著性;复发患者外周血CD8+CD28-细胞群的比例明显高于初发患者和正常人;血清免疫球蛋白(IgG、IgA和IgM)含量正常的患者外周血CD8+CD28-细胞群的比例明显高于正常人.结论 SLE病人外周血CD8+CD28-T细胞群的比例的异常与疾病的病程和临床表现相关联,可能参与了疾病的致病机制.
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炎性肌病的免疫病理机制研究进展
特发性炎性肌病(idiopathic inflammatory myopathies,IIM)是一组主要以四肢近端肌肉及颈、咽部肌肉受累为主的异质性疾病.多发性肌炎(polymyositis,PM)和皮肌炎(dermatomyositis,DM)是IIM常见的两种类型.本文就近年来PM/DM的免疫病理机制研究进展作一综述.
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银屑病关节炎的药物治疗
银屑病关节炎(psoriatic arthritis,PsA)是一种与银屑病相关的炎症性关节炎,主要累及远端指间关节,发病高峰年龄约40岁,1/3的患者可急性发病,伴发热等全身症状.这种疾病确切发病率有着诸多争议,银屑病人中PsA发生率在不同的研究中波动于4%～20%.而且疾病谱广,可由轻微非破坏单关节炎到迅速进展的毁损性多关节炎,出现骨的溶解及关节强直,它的预后也没有类风湿关节炎(rheumatoid arthri-tis,RA)那样明确.
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狼疮性膀胱伴狼疮脑病一例
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)为多系统受累的疾病.因受累器官病变的轻重、时间的早晚,而表现出不同的器官受累症状.近年来,SLE患者寿命明显延长,10年以上生存率达84%,以前我们所未注意的一些慢性器官损害可能会逐渐出现.现将我院收治的1例狼疮性膀胱报告如下.
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变应性肉芽肿性血管炎伴脑梗死一例
变应性肉芽肿性血管炎(CSS)以哮喘、坏死性血管炎、血管外肉芽肿、外周血嗜酸性粒细胞增多和多器官组织嗜酸性粒细胞浸润为特征.临床上较少见,发病率约为2.4/100万.现将我们遇到的1例报告如下.
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Cogan综合征六例
Cogan综合征是一组临床上少见的且严重的致残性疾病.主要表现为眼的炎症、前庭听觉功能障碍和其他系统症状.其病因及发病机制不清,病程呈进行性发展,可致失明、耳聋.国内文献报道较少[1,2].我院1990年3月至2004年3月住院及门诊收治6例Cogan综合征患者,现报告如下.
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循证医学的治疗评价指标--需要治疗的人数
长期以来,临床上研究人员和临床医生都沿用传统的有效率、无效率或改善率等指标来评价某一项或某一组治疗措施的临床效果,这种评价治疗作用的指标往往不能体现治疗措施与对照药(或安慰剂)相比其作用真实大小,不能直观地为临床医生、病人提供选择治疗方案的建议或为决策部门提供决策的依据.
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系统性红斑狼疮的发病机制进展
作为自身免疫病的原型,阐明系统性红斑狼疮(systemiclupus erythematosus,SLE)的发病机制一直是风湿界研究和奋斗的目标,通过国内外学者的不懈努力,近来对SLE发病机制的认识有了长足的进步.2003年4个不同的实验室的寡核苷酸基因芯片研究结果都提示SLE病人的Ⅰ型干扰素调控的基因存在异常活化,因此Ⅰ型干扰素在SLE发病中的作用日益受到重视,2004年在德国柏林的EULAR会议也作了相应的报道.本文就EULAR会议上SLE发病机制方面作一些介绍.
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糖皮质激素的研究进展
有人问糖皮质激素(GC)是否属DMARD,能否改善类风湿关节炎(RA)的病情和病程.荷兰的Boers教授给出了肯定的回应.他认为小剂量GC可以改善RA病情.他列举文献上10个随机双盲对照试验(RCT),其中9个都显示GC有改善防止RA破坏性进展.
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脊柱关节病和强直性脊柱炎
1基础研究方面在脊柱关节病(SpA)的基础研究中,有关HLA-B27新的致病机制是本次会议讨论较多的话题,SpA和HLA-B27的关联解释SpA发病机制过去大多数研究认为是涉及CD8+T细胞识别被HLA-B27呈递的自身多肽有关,并认为这些多肽是在肌腱端和关节部位可长期表达的蛋白质的分解产物.
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生物制剂在风湿病中的应用进展
本次大会有关生物制剂(Bio-agents)临床应用的报道是热点之一.鉴于近年来对多种结缔组织病发病发展的免疫应答(immune response)的深入研究而认识到T细胞活化除需要抗原递呈细胞(APC)表面的抗原--HLAⅡ复合物形成而被T细胞受体(TCR)识别的第一信号外,尚有赖于协同刺激因子(co-stimulator)的第二信号,如APC的B71/2和T细胞的CD28/CTLA4的相互作用以及CD40和CD40L的相互作用,缺一不可.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
