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中华风湿病学杂志
Chinese Journal of Rheumatology 중화풍습병학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-7480
- 国内刊号： 14-1217/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 22-153
- 曾用名： 风湿病学杂志
- 创刊时间： 1997
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华风湿病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 山西
- 主编： 栗占国
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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上皮型钙黏附蛋白和Snail在原发性干燥综合征患者唇腺组织中表达的相关研究
目的 探讨锌指转录因子Snail、上皮型钙黏附蛋白(E-cad)在原发性干燥综合征(pSS)发病过程中的作用和意义.方法 采用免疫组织化学链霉素抗生物素-过氧化酶法(SP法)检测50例pSS患者及30名健康对照组唇腺组织中Snail、E-cad的表达情况.2组间阳性率的比较采用x2检验或Fisher's 确切概率法,相关性分析采用Spearman相关分析法.结果 E-cad在正常唇腺组织中阳性表达率为100％(30/30),而在pSS患者唇腺组织中阳性率为62％(31/50),2组间差异具有统计学意义(x2=14.651,P＜0.01);Snail在正常唇腺组织阳性表达率为0,而50例pSS患者唇腺组织中20例呈阳性表达(阳性表达率为40％),2组间差异有统计学意义(x2=28.800,P＜0.01);在pSS组患者唇腺组织中随着淋巴细胞浸润等级的增加,E-cad表达降低(P＜0.01),而Snail的表达增强(P＜0.01);pSS组患者唇腺组织中E-cad与Snail表达呈负相关(rs=-0.484,P＜0.01).结论 Snail和E-cad与pSS患者唇腺组织的破坏有关,可能参与了pSS的发病过程.
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原发性胆汁性肝硬化患者血清IgG亚型的测定分析
目的 研究原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者IgG各亚型水平.方法 利用免疫散射比浊法检测60例PBC患者及40名健康对照者血清IgG1、IgG2、IgG3和IgG4的浓度,计算总IgG及各亚型占总IgG的百分比.将PBC患者分为初治组、熊去氧胆酸(UDCA)生化应答良好组(经典组)和UDCA应答不良组(难治组).组间比较用Mann-Whitney U非参数检验方法.结果 60例PBC患者血清IgG1、IgG2、IgG3、IgG4的浓度中位数(第5,95百分位数)分别为[9043 (8179,9906),6024 (5364,6685),996(783,1209),434 (331,536) mg/L].40名健康对照者血清IgG1、IgG2、IgG3、IgG4的浓度分别为[8010(7584,8435),5406(4718,6094),394(320,469),565(431,699) mg/L].PBC患者血清IgG3、IgG3占总IgG百分比较对照组显著升高(P＜0.01),总IgG较对照组升高(P＜0.05),IgG4及IgG4占总IgG百分比较对照组降低(P＜0.05).PBC初治组、经典组和难治组3组之间IgG亚类及总IgG浓度差异无统计学意义.结论 IgG3可能参与PBC的病理过程.PBC患者血清IgG各亚型的水平及总IgG浓度不能作为监测PBC的治疗效果及预后的指标.IgG4水平降低,提示PBC是一类不同于IgG4相关疾病的自身免疫病.
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系统性硬化病血脂异常与炎症的相关性分析
目的 探讨系统性硬化病(SSc)的血脂及与炎症的关系.方法 采用病例对照研究,纳入67例SSc患者及67名年龄、性别配对的健康体检者.检测所有纳入患者的甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、C反应蛋白(CRP)及红细胞沉降率(ESR),MannWhitney U及Kruskal-Wallis法用于检验各组之间的差异,血脂与炎症指标的关系采用Spearman相关分析.结果 23例(34％) SSc患者甘油三酯升高,而65例(97％)患者的HDL-c下降.与对照组相比,SSc患者总胆固醇(P=0.004)、LDL-c(P=0.014)及HDL-c (P=0.000)偏低,甘油三酯(P=0.023)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-c) (P=0.023)、VLDL-c/LDL-c(P=0.000)及TC/HDL-c比值(P=0.026)偏高.Spearman分析显示HDL-c水平与CRP(r=-0.259,P=0.036)及ESR(r=-0.256,P=0.038)呈负相关.结论 SSc患者血脂异常相当普遍,常以甘油三酯升高,HDL-c降低,并伴总胆固醇、LDL-c降低为主,该现象可能与炎症部分相关.这种血脂异常的“剩余风险”可能提示高风险的动脉粥样硬化的发生.
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强直性脊柱炎患者心脏受累的患病率及危险因素研究
目的 了解强直性脊柱炎(AS)患者中出现心脏受累的患病率,预测AS人群发生心脏受累的危险因素,为今后发病率研究和危险预测模型的建立奠定基础.方法 回顾性分析北京协和医院风湿免疫科2001-2011年确诊的AS住院患者122例(A组),其中有心电图(ECG)和(或)超声心动图(UCG)异常的心脏受累患者59例,以此为研究组(A1组),无心脏受累的63例患者作为对照组(A2组).同时选取100名我院体检中心健康体检者作为健康组(B组),均进行了心电图和UCG的检查.对A1组患者的心电图和UCG表现进行分析,并对A1、A2组间各临床及实验室指标进行比较,观察差异有无统计学意义.对单因素组间比较有统计学意义的可疑危险因素进行Logistic回归分析,确定危险因素.结果 AS组患者出现心脏受累的患病率为48.4％(59/122),而B组出现心电图和(或)UCG异常的发生率为12.0％(12/100),2组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).AS患者在心电图上主要表现为窦房结功能异常、左室高电压及ST-T改变,其他表现为房室传导阻滞、束支传导阻滞及早搏;在UCG上主要表现为瓣膜受累和升主动脉根部增宽,其他表现为心包积液、左室舒张功能减低及轻度肺动脉高压.A1组患者红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、空腹血糖、外周关节受累个数、骶髂关节炎严重程度及年龄明显高于A2组患者(P＜0.05),而红细胞计数、血红蛋白明显低于A2组患者(P＜0.05); Logistic回归分析显示年龄及CRP值是AS患者合并心脏受累的危险因素.结论 AS患者合并心脏受累较常见,高龄及高CRP值是AS患者发生心脏受累的危险因素.
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血清脂联素水平与湖南汉族人群高尿酸血症相关性研究
目的 探讨血清脂联素水平与湖南汉族人群高尿酸血症的关系.方法 采用整群随机抽样法,抽取2008年10月至12月在我院体检的249名湖南汉族人为研究对象,进行问卷调查、体格检查及生化指标测量等检查.所有数据采用t检验,Pearson相关分析、多元线性回归分析等进行统计学处理.结果 湖南汉族高尿酸血症组与血尿酸正常组的年龄、腰围、甘油三酯、收缩压、舒张压、血尿酸水平、体质量指数(BMI)及脂联素差异均有统计学意义,其中高尿酸血症组的血清脂联素水平(5.0±2.7)μg/ml显著低于血尿酸正常组(6.8±4.2)μg/ml,差异有统计学意义(t=3.961,P＜0.05);且在血尿酸正常组中,女性脂联素水平显著高于男性(t=4.99,P＜0.05).相关性分析显示,脂联素与血尿酸呈负相关,与年龄、血压无相关性.用逐步回归筛选变量,结果表明血尿酸、性别、BMI是影响脂联素显著的因素(P＜0.05).结论 血清脂联素水平下降可能为高尿酸血症的发病机制之一,检测脂联素水平可为高尿酸血症的防治提供依据.
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系统性红斑狼疮合并意义未明单克隆免疫球蛋白血症一例并文献复习
目的 为提高对系统性红斑狼疮(SLE)合并浆细胞疾病的认识.方法 通过对1例SLE合并意义未明单克隆免疫球蛋白血症(MGUS)患者的临床及病理分析,结合新文献,对此类疾病的诊断标准、治疗时机进行分析总结.结果 本例患者在SLE发病27年后出现血清单克隆免疫球蛋白(M蛋白),经多项骨髓及影像学检查证实为MGUS,肾活检提示为狼疮肾炎活动,未见骨髓瘤肾损害.结合文献报告,此类患者应监测单克隆球蛋白水平并评估进展为多发性骨髓瘤的风险,暂无需化学治疗.本例患者经激素及免疫抑制剂治疗病情得到改善.结论 SLE患者出现MGUS时,应按照M蛋白水平、骨髓浆细胞以及血游离轻链等因素进行危险分层,并根据狼疮的活动度及脏器受累进行治疗.
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鼠科肉瘤病毒癌基因同源物B1蛋白在类风湿关节炎滑液中的表达及其临床意义
目的 检测类风湿关节炎(RA)患者滑液中鼠科肉瘤病毒癌基因同源物B1(BRAF)蛋白水平,探讨其在RA中的临床意义.方法 应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测44例RA患者及22例骨关节炎患者滑液中BRAF蛋白水平,同时检测25例RA、12例骨关节炎以及21名健康对照血清中BRAF蛋白水平.应用蛋白印迹法检测RA患者和骨关节炎患者滑膜组织中BRAF蛋白表达水平.收集RA患者的临床和实验室资料,评价RA患者滑液中BRAF蛋白与临床和实验室指标的关系.采用t检验和Spearman相关性分析进行统计学分析.结果 ①RA患者滑液中BRAF蛋白浓度为[(84±59) ng/ml],明显高于骨关节炎组[(38±41) ng/ml,t=3.290,P=0.002].②RA患者血清中BRAF蛋白水平[(22.0±12.5)ng/ml]亦明显高于骨关节炎组[(6.8±7.5) ng/ml,t=3.882,P＜0.01]和健康对照组[(4.8±2.2) ng/ml,t=6.766,P＜0.01].③8例RA患者配对的滑液和血清中BRAF蛋白检测结果显示,BRAF蛋白在RA患者滑液中的表达水平[(102±52) ng/ml]明显高于血清[(21±12) ng/ml,t=-4.316,P=0.003].④RA患者滑膜组织中BRAF蛋白表达水平(0.284±0.045)高于骨关节炎患者(0.191±0.013,t=3.169,P=0.034).⑤RA患者滑液中BRAF蛋白与病程呈负相关(r=-0.40,P=0.019),与类风湿因子呈正相关(r=0.37,P=0.03),与其他临床和实验室指标之间无相关性.结论 RA患者滑液和滑膜组织中有BRAF蛋白的表达,且滑液中的表达水平较血清中明显升高,提示BRAF蛋白可能在RA发病的早期阶段发挥作用.
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类风湿关节炎患者的糖代谢异常
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以侵蚀性关节炎为主要表现的全身性自身免疫病.除关节受累之外,全身各脏器可受到不同程度的损伤.当胰腺被累及后胰岛β细胞功能随之下降,使机体出现处理糖能力下降及可能出现糖尿病.已有报道RA并发心血管事件的发生率为普通人群的3.96倍[1].而糖尿病是冠心病的"等危症"[2];当前,心血管病是RA的主要死亡因素[3].
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利妥昔单抗治疗系统性红斑狼疮伴弥漫肺泡出血二例
例1女,25岁.因"发热2个月,四肢无力半个月,双下肢水肿3d"入院.患者2个月前出现高热,体温高可达39.2℃,无特殊伴随症状,当地医院查血常规白细胞1.4×109/L,血红蛋白89 g/L,血小板85×109/L,予"利可君、生血丸"等治疗.患者仍发热,体温37～38℃,渐出现乏力、纳差、厌油腻.半个月前患者四肢无力进行性加重,以肩部、大腿为著.查抗核抗体1∶1000均质型,抗双链DNA(dsDNA)抗体、抗Sm抗体、抗SSA抗体阳性.3d前出现双下肢水肿.入院查体:体温38℃,周身未见皮疹.心肺及腹部查体未及异常.双下肢指凹性水肿,四肢肌力Ⅳ级,肌肉无压痛.
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强直性脊柱炎患者与健康对照T辅助细胞17和调节性T细胞的比率比较
目的 分析强直性脊柱炎(AS)患者外周血T辅助细胞17(T help cell 17,Th17)和调节性T细胞的比例变化与疾病状态的关系,初步阐明Th17/调节性T细胞在AS发病机制中的作用.方法 用流式细胞术检测40例AS患者和20名健康对照外周血Th17和Foxp3+CD4+CD25+调节性T细胞的比例.酶联免疫吸附法检测AS患者及健康对照组血清中白细胞介素(IL)-2、IL-10、转化生长因子(TGF)-β、IL-6、IL-17、IL-23的浓度并分析这些细胞因子含量与传统指标的相关性.所用的统计学方法有t检验、单因素方差分析、SNK-q检验和Spearman相关性分析.结果 AS患者外周血Th17细胞百分率明显高于健康对照组(P＜0.05),且活动组AS患者外周血Th17细胞[(2.89±1.77)％]也明显高于稳定组[(2.10±0.82)％] AS(P＜0.05),而活动组AS患者外周血调节性T细胞的百分率[(3.9±1.2)％]明显低于健康对照组[(4.9±1.2)％](P＜0.05);AS活动组Th17/调节性T细胞比值明显高于健康对照组及AS稳定组(P＜0.05).AS患者外周血血清中IL-17和IL-23[(13±4)和(2998±1009) ng/L]的浓度明显高于健康对照组[(9±3)和2356±666)ng/L] (t=2.203,P=0.032和t=2.088,P=0.041);活动组AS患者IL-17和IL-23含量[(16±5)和(3102±999) ng/L]明显高于稳定组[(10±4)和(2390±614) nig/L] AS患者(t=2.808,P=0.008和t=2.424,P=0.020).相关性分析显示除了IL-17与Bath强直性脊柱炎病情活动指数(BASDAI)呈正相关(r=0.32,P=0.044)外,其余各指标间均无相关性.结论 Th17细胞百分率的增加而调节性T细胞百分率的降低可能与AS的发生、发展有关.通过调节Th17/节性T细胞的平衡,有可能为AS的治疗提供一条新思路.
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CD4+CD25+T细胞对小鼠破骨细胞形成及功能的影响
目的 明确CD4+CD25+T细胞对小鼠破骨细胞的形成及骨吸收功能的影响.方法 应用免疫磁珠分选方法分离C57BL/6小鼠CD4+CD25+T细胞和CD1 1b+单核细胞.在M-CSF及RANKL存在下,将分离的CD11b+细胞培养3d,然后与CD3激活的CD4+CD25+T细胞或CD4+CD25-T细胞再共同培养4d.CD11b+细胞单独培养组为对照组.观察各组破骨细胞数目及骨吸收陷窝的数目.统计学方法采用单因素方差分析和U检验.结果 所获得的CD4+CD25+T细胞,CD4+CD25-T细胞及CD11b+细胞纯度均为90％以上.3组破骨细胞的形成数目分别为3.4±0.8、16.2±1.3、16.2±2.7(200×电子显微镜下5个视野的平均值);骨吸收陷窝数目分别是15.3±2.8,47.4±4.8及50.3±5.0(100×电子显微镜下10个视野的平均值).ANOVA及U检验的结果显示,CD4+CD25+T组的破骨细胞形成数目及骨吸收陷窝数目显著少于其他2组(P＜0.01).结论 CD4+CD25+T细胞对破骨细胞的形成及其骨吸收功能存在抑制作用,为阐明免疫异常所伴发的骨质疏松的机制提供了线索.
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壳聚糖介导CrmA对软骨细胞凋亡的抑制作用研究
目的 探讨壳聚糖-pCrmA纳米粒对白细胞介素(IL)-1β诱导的软骨细胞凋亡的影响.方法 制备壳聚糖-pDNA纳米粒并进行表征.荧光显微镜观察壳聚糖介导pIRES2-增强型绿色荧光蛋白(EGFP)在原代软骨细胞中的转染,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验分析壳聚糖-pIRES2-EGFP纳米粒的细胞毒性,蛋白印迹法分析壳聚糖介导的CrmA在软骨细胞中的表达,用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法检测壳聚糖-pCrmA纳米粒对IL-1β诱导的软骨细胞凋亡的影响.采用单因素方差分析进行统计学分析.结果 壳聚糖-pDNA纳米粒的粒径为50 nm,壳聚糖-pDNA纳米粒中的pDNA在pH 2.0和pH 7.4缓冲液中呈双相释放.壳聚糖能够介导基因CrmA在软骨细胞中表达.壳聚糖-pDNA纳米粒无细胞毒性.壳聚糖-pcrmA纳米粒处理组软骨细胞凋亡率明显低于壳聚糖组(P＜0.05)与磷酸盐缓冲液组(P＜0.01).结论 壳聚糖是一种有效的非病毒基因载体,壳聚糖-pCrmA纳米粒能够显著抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡.
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系统性红斑狼疮的诱导与维持治疗及“零用药”的可能性
近十几年来,系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)的治疗逐渐形成了诱导与维持治疗的理念.其他系统损害为主的风湿免疫病,如系统性血管炎、皮肌炎等,也在从这个治疗理念中得到启发.然而,在具体的临床用药决策时,仍然存在许多含糊的问题.例如,诱导缓解有没有统一的或公认的佳方案?诱导缓解到什么时候转入维持治疗?另一个富有争议性的问题就是,SLE缓解之后能否停激素、能否停药,或者停药的指征是什么?为了启发大家认识和思考这些临床上的实际问题,笔者提出一些个人的体会和见解,以供业界参考、讨论和商榷.
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第18次全国风湿病学学术年会会议纪要
由中华医学会风湿病学分会主办、甘肃省医学会承办的第18次全国风湿病学学术年会于2013年5月16日至18日在甘肃省兰州市召开.来自全国各地的代表共2200余人参加了本次年会.香港及台湾地区也派代表参加了本次会议.会议期间还举行了2012年度《中华风湿病学杂志》优秀论文奖和本次年会优秀壁报的颁奖仪式,各有10名和15名医师获奖.
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托珠单抗治疗类风湿关节炎的专家建议
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种主要累及患者外周关节的慢性炎症性自身免疫病,严重影响患者的生活质量、工作能力和预期寿命.近年来,随着对RA发病机制的不断了解以及诊治水平的提高,RA的治疗模式已经从使用非甾体抗炎药(NSAIDs)控制症状逐渐演变为使用改善病情抗风湿药(DMARDs)和生物制剂以减轻炎症、控制疾病进程[1-2].当前RA的治疗目标是使患者尽早达到疾病的临床缓解或低疾病活动度[3],生物制剂的应用大大提高了RA治疗的达标率[2].
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
