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中华风湿病学杂志
Chinese Journal of Rheumatology 중화풍습병학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.65
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-7480
- 国内刊号: 14-1217/R
- 发行周期: 月刊
- 邮发: 22-153
- 曾用名: 风湿病学杂志
- 创刊时间: 1997
- 语言: 英文
- 编辑单位: 中华风湿病学杂志编辑委员会
- 出版地区: 山西
- 主编: 栗占国
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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《中华风湿病学杂志》发表论文及学术影响力评价与分析
目的 基于解放军医学图书馆研制的《中国生物医学期刊引文数据库》(CMCI)1997-2011年数据,对《中华风湿病学杂志》发表论文及学术影响力进行综合评价.方法 依据CMCI,采用文献计量学的方法对1997-2011年《中华风湿病学杂志》发表论文被引基本情况、作者群分布和被引论文研究方向等多个方面情况进行分析及评价.结果 1997-2010年《中华风湿病学杂志》载文中共有1700篇文献被CMCI收录的国内科技期刊引用了8323次,平均每篇文献被引4.90次;675名被引论文著者分布于28个省、自治区和直辖市;1997-2011年《中华风湿病学杂志》被引用的1701篇论文中,排在前3位的分别是:有关系统性红斑狼疮的文献被引453篇,有关类风湿关节炎的文献被引404篇,有关强直性脊柱炎的文献被引106篇,该三方面研究内容的文献占总被引文献篇数的56.61%;被引文献受到416项基金资助.结论 该刊论文具有一定的理论深度和突破,抓住了该医学领域研究中近期和中期关键性的、普遍关心的问题,对实际工作有较大指导意义,该刊在风湿病学研究领域具有较强的影响力,是该研究领域的重要信息源之一,该刊的影响力和学术地位正在逐渐扩大,办刊的质量不断提高,是我国医学研究领域的主要期刊.
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抗心磷脂抗体与狼疮肾炎肾小球微血栓形成的临床研究
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者抗心磷脂抗体(ACL)与狼疮肾炎肾小球微血栓(GMT)形成的相关性,并探讨与狼疮肾炎GMT形成相关的临床因素.方法 回顾性分析2005年1月至2010年10月中日友好医院收治的狼疮肾炎患者的年龄、性别、肾脏及肾外表现等因素对狼疮肾炎伴GMT形成的影响.酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测患者血清抗心磷脂抗体(ACL)水平,采用x2检验和Logistic回归模型进行分析.结果 ①126例狼疮肾炎患者纳入研究,其中38例伴发GMT形成,88例无GMT形成,通过对照研究,狼疮肾炎伴GMT形成组系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDAI)、尿蛋白定量(24 h)、血清肌酐、血清尿素氮的水平、抗双链DNA(dsDNA)抗体阳性、严重高血压、贫血和血小板减少、关节炎的发生率都较狼疮肾炎无GMT形成组高(P均<0.01).Logistic多因素回归分析显示SLEDAI评分[比值比(OR)=2.486,95%可信区间(CI) 1.678~3.684,P=0.000]、贫血(OR=4.628,95%CI l.045~20.496,P=0.044)与狼疮肾炎伴发GMT形成相关.②肾活检病理结果显示,GMT在狼疮肾炎中的发生率为30.2%(38例),秩和分析发现伴GMT形成的狼疮肾炎患者肾脏病理损伤重(P=0.012),狼疮肾炎无GMT与狼疮肾炎伴GMT形成2组肾脏病理分型Ⅳ型狼疮肾炎的比例分别为38%与76%,Ⅲ型狼疮肾炎的比例分别为31%与8%.③狼疮肾炎伴GMT形成组ACL的阳性率较狼疮肾炎无GMT形成组高,分别为61%(23例)和36%(15例),差异有统计学意义(P=0.018).结论 GMT形成在狼疮肾炎中并不罕见,SLEDAI、贫血、ACL阳性与GMT形成相关,狼疮肾炎伴发GMT患者肾脏病理损伤重.
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早期类风湿关节炎分类标准及其诊断意义的探讨
目的 通过分析早期炎性关节炎患者的临床、实验室以及影像学特征,提出早期类风湿关节炎(ERA)分类标准,并评价其在早期RA分类诊断中的价值.方法 入选病程<1年、年龄>16岁的明确关节炎的患者.详细记录其发病情况,包括关节肿痛部位、持续时间、对称性、晨僵时间、皮下结节等,检测其血清中抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体、类风湿因子(RF)、红细胞沉降率(ESR)以及C反应蛋白(CRP)等指标,并记录关节影像学改变的特点.经风湿病专科医师进行临床诊断,未确诊的患者每3个月随访1次,共随访1年.分析入选时各项指标,将敏感性和特异性较高的指标纳入新的早期RA分类标准,并建立计分法的早期RA分类标准.采用t检验x2检验和Logistic回归分析进行统计分析.结果 ①共纳入病程<1年的早期关节炎患者803例,经1年随访,514例确诊为早期RA,251例确诊为其他风湿性疾病,38例仍未能确诊.②将对早期RA分类诊断敏感性或特异性较高的指标纳入新的早期RA分类标准(称为早期RA分类标准),其在早期RA分类诊断中的敏感性为84.4%,明显优于1987年美国风湿病学会(ACR)分类标准的58.0%,而特异性差异无统计学意义,分别为87.4%与93.6%.③与2010年ACR/欧洲抗风湿联盟(EULAR)分类标准复杂的评分系统相比,早期RA分类标准更简便实用,且其敏感性和特异性均较高于文献报道的2010年ACR/EULAR分类标准.④通过Logistic回归分析建立计分法的早期RA分类标准,该标准在早期RA诊断中的敏感性为86.4%,明显优于1987年ACR分类标准的58.0%.结论 早期RA分类标准在早期RA诊断中的临床价值明显优于1987年ACR分类标准,与2010年ACR/EULAR的RA分类标准相比,更简便实用,有利于早期RA的临床诊断.
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抗增殖细胞核抗原抗体在系统性红斑狼疮中的临床意义
目的 探讨抗增殖细胞核抗原(PCNA)抗体在系统性红斑狼疮(SLE)中的诊断价值与意义.方法 对102例抗PCNA抗体阳性患者与临床疾病的关系进行回顾性分析,并采用线性免疫分析法对536例SLE患者抗PCNA抗体进行检测,分析抗PCNA抗体在SLE中的阳性率及抗PCNA抗体与SLE临床表现、疾病活动和其他自身抗体的关系.采用t检验和x2检验进行统计学分析.结果 102例抗PCNA抗体阳性患者中SLE 49例(48.0%),原发性干燥综合征25例(24.5%),系统性硬化13例(12.7%),原发性胆汁性肝硬化4例(3.9%),多肌炎/皮肌炎2例(2.0%),自身免疫性甲状腺炎7例(6.9%),丙型病毒性肝炎1例(1.0%).抗PCNA抗体在SLE中的阳性率为9.1%.抗PCNA抗体阳性患者出现皮疹、雷诺现象、神经精神狼疮、肾脏受累的发生率及SLE疾病活动度评分(SLEDAI)明显高于抗PCNA抗体阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05).抗PCNA抗体阳性组抗Rib-P、抗dsDNA抗体、抗Ro52、抗RNP/Sm抗体的阳性率明显高于抗PCNA抗体阴性组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 抗PCNA抗体并非SLE所特有,可在多种疾病中出现.抗PCNA阳性的SLE患者更易出现皮疹、雷诺现象、神经精神狼疮和肾脏受累,与疾病活动相关.抗PCNA抗体伴抗Rib-P、抗dsDNA、抗Ro52、抗RNP/Sm抗体的阳性率升高.
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临床病例评析——干燥综合征合并血栓性血小板减少性紫癜
目的 探讨干燥综合征(SS)多系统损害的临床特点,以便及时、准确诊断,及时治疗,有效减少误诊误治.方法 在总结我院诊治1例SS合并血栓性血小板减少性紫癜临床诊治经过的基础上,分析SS合并微血管血栓-出血综合征的临床表现、实验室检查、诊断标准、治疗及相关文献复习.结果 SS合并血栓性血小板减少性紫癜典型的临床表现为血小板减少性紫癜、微血管病性溶血性贫血、中枢神经系统症状、肾脏损伤和发热;治疗上首选血浆置换,同时应用糖皮质激素及免疫抑制剂.结论 SS合并血栓性血小板减少性紫癜临床表现复杂,容易漏诊、误诊,病情进展快,严重威胁患者的生命,病死率高,需予重视.
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类风湿关节炎患者全身骨质疏松和局部骨侵蚀的关系研究
目的 探讨类风湿关节炎(RA)患者全身骨质疏松和局部骨侵蚀的相关性.方法 采用双能X线骨密度测定仪(DEXA)法测定120例RA患者和120名健康者的股骨(股骨颈、Ward区、大转子)和腰椎(腰椎2~4)部位骨密度,详细记录RA患者各临床及实验室指标,并对其中76例RA患者的双手X线进行Sharp评分.采用t检验和x2检验进行统计学分析.结果 ①和健康对照组相比,RA患者在总股骨区、腰椎2、3、4和腰椎2~4部位骨密度明显降低(P<0.01),而股骨颈、Ward和大转子区骨密度在2组间差异无统计学意义(P>0.05).②RA组骨质疏松发生率34.2%(41/120)明显高于健康对照组15.0%(18/120) (x2=11.889,P=0.001).③RA患者中无骨质疏松和有骨质疏松组间在年龄[(49±11)与(58±13)岁,t=5.437,P<0.01]、健康状况问卷(HAQ)(1.4±0.7与1.7±0.7,=2.067,P=0.041)、X线关节间隙狭窄评分(24±23与43±32,t=2.705,P=0.010)、X线骨侵蚀评分(20±24与41 ±36,t=2.786,P=0.008)、Sharp评分(43±47与84±66,t=2.821,P=0.007)上差异有统计学意义,而其他临床及实验室指标在2组间差异无统计学意义(P>0.05).④相关性分析显示:RA患者各部位骨密度(总的腰椎2~4部位骨密度除外)均与Sharp评分呈负相关(P<0.05).Logistic回归分析发现:年龄(OR=1.069,P=0.012,95%CI:1.015~1.125)和Sharp评分(OR=1.022,P=0.003,95%CI:1.007~1.037)为RA患者发生骨质疏松的危险因素,使用改善病情抗风湿药(OR=0.172,P=0.041,95%CI:0.032~0.930)是RA患者发生骨质疏松的保护因素.结论 RA患者骨密度明显降低,其骨质疏松发生率明显升高,且与年龄和局部骨侵蚀密切相关.
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糖皮质激素受体基因多态性与激素敏感性及结缔组织病的相关性
糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)是细胞内能与糖皮质激素(glucocorticoid,GC)特异结合并产生生物学效应的位点.GR在体内分布广泛,具有重要的生理作用,其功能如同一个转录激活因子.自1968年Munk和Shauburg等应用放射配体结合分析法首次证实大鼠胸腺细胞中存在GR以来,大量研究证实绝大多数动物或人体细胞内均存在GR,GC和GR结合后,在细胞内调节基因表达,进而产生一系列生物效应.GR基因突变在1991年首次被报道,至今在人类已有许多GR基因的突变被描述.现在已发现人GR(hGR)基因结构的多态性与糖皮质激素敏感性相关,同时与自身免疫病、心血管及脂质代谢相关.
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微粒与结缔组织病的研究进展
微粒(microparticles,MPs)是真核细胞受到刺激活化或凋亡时从细胞表面出芽脱落形成的富含磷脂的囊泡.微粒主要存在于外周血中,携带源细胞的表面蛋白和胞质成分,通过带负电荷的磷脂及生物活性受体发挥促炎、促凝、影响血管生成及内皮细胞功能等作用.结缔组织病如类风湿关节炎(RA)、系统性红斑狼疮(SLE)及系统性硬化病(SSc)等患者的外周血中微粒明显增高.本文就微粒的形成、生物学特性及与结缔组织病的关系作一综述.
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大动脉炎的发病机制
大动脉炎(Takayasu arteritis,TA)是我国常见的大血管炎之一,主要累及主动脉弓及其分支,好发于青春期及24~36岁的女性,其发病有明显的种族差异,常见于亚洲,其次是南美洲、非洲、北欧地区,西欧则罕见[1-2],其临床表现与血管病变的部位和类型,以及是否伴随血管炎症有密切关系.临床表现轻者仅为无脉搏症,重者可有神经损害、体位性头晕、癫痫发作和黑矇.常伴有发热、乏力等全身炎症反应.相比其他大血管炎,大动脉炎更易发生血栓.目前治疗主要使用糖皮质激素,当病情反复难愈或者伴有严重类固醇不良反应时则选择免疫抑制剂治疗[3].同时有部分患者接受外科手术和血管内重建.大动脉炎的病因尚不清楚,目前各国学者普遍认为病原体感染和基因分子在大动脉炎的发病机制中具有重要的作用.组织化学研究表明,大动脉炎患者的主动脉组织中有巨噬细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、γδT细胞、自然杀伤细胞、中性粒细胞浸润.以下详细讨论近年大动脉炎发病机制的新进展.
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误诊为强直性脊柱炎的原发性甲状旁腺功能亢进症一例
患者男,18岁,因双髋关节疼痛1年,双下肢无力6个月伴双膝关节肿痛10余天于2008年1月25日入院.2007年2月无明显诱因出现双髋关节疼痛,偶有下腰痛、背痛,疼痛无明显规律,无夜间痛,无晨起僵硬感,无双腕及双手小关节肿痛,活动后无改善,就诊于当地医院,诊断为"类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)",给予针灸及中药等治疗,疼痛可减轻.7月起逐渐双下肢无力,行走困难,未予诊治:近10余天出现双膝关节肿痛,活动受限,遂就诊于我院风湿科门诊.查体:棘突压痛(+),双侧"4"字试验阳性,双膝关节中胀,浮髌征阳性,压痛阴性,足跟压痛阳性.骶髂关节X线片显示双侧骶髂关节模糊,关节面不规整,髂骨弥漫骨质疏松(图1),门诊以强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)收治入院.病程中无交替性臀区痛,无皮疹,无眼红、眼痛、视力下降,无情绪异常、记忆力减退,无身材变矮,无食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹胀,无多尿、夜尿增多.
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类风湿关节炎合并重症肌无力一例
患者男,59岁,因"多关节肿痛畸形28年、右眼睑下垂半个月"于2012年1月20日入院.患者28年前出现对称性多关节肿痛,晨僵>1h,初起累及双手掌指、近端指间关节及双腕关节,后逐渐累及双肘、双踝、双膝关节.当地医院查类风湿因子(RF)升高,红细胞沉降率(ESR)增快,诊为"类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)",20余年前曾服用甲氨蝶呤1个月因胃肠道反应停药,及不规律服用雷公藤多苷10年后自行停药,未服用其他改善病情的抗风湿药物.自发病起长期自服激素(泼尼松5~15 mg/d)及多种非甾体抗炎药至今.多关节肿痛症状反复加重,并出现双手及双腕关节畸形.入院前半个月患者无诱因出现右眼睑下垂伴复视,轻度吞咽费力及四肢乏力,晨轻暮重.入院查体:神清.右眼睑下垂,双侧瞳孔等大等圆,直径0.3 cm,光反应存在,复视(+).双侧鼻唇沟对称,伸舌居中.
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阿达木单抗治疗神经白塞病一例
患者男,21岁.主因"反复生殖器、口腔溃疡3个月,头晕、情绪障碍1个月"于2010年9月15日入院.患者2010年6月无明显诱因出现反复多发的痛性口腔溃疡、生殖器溃疡,伴双下肢结节性红斑,膝、踝关节肿痛,当地医院给予青霉素等抗炎治疗后略好转,随后出现双眼视物模糊、眼球充血、头痛等,眼科诊断为"双眼葡萄膜炎".2010年8月患者无明显诱因出现头晕,头痛,焦虑,情绪易激动,恶心,四肢麻木无力,行走如踩棉花感,言语尚流利,自患病以来,无发热、脱发、口角歪斜、无抽搐,无恶心、呕吐,无腹泻、无尿频、尿急等.入院后体格检查:意识清楚,语言流利,口腔可见大小不一的溃疡,生殖器可见一处约1 cm×1 cm溃疡,双下肢散在直径1~3 cm红色斑块,右膝关节肿胀,压痛(+),双下肢肌力,肌张力正常,针刺反应阳性,病理反射未引出.
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系统性红斑狼疮合并双侧髌韧带断裂一例
患者女,24岁.因"双膝关节肿痛2年余,伴双下肢无力1个月"于2011年8月入院.患者2年前无明显诱因出现双膝关节肿痛伴轻度活动受限,后因咯血丝痰在当地医院住院,胸部X线片示双肺大量斑片样絮状模糊影,考虑肺炎,当时膝关节X线片无异常改变,予"头孢哌酮舒巴坦"治疗无效,住院期间出现大咯血,转入重症监护症房(ICU),行纤维支气管镜镜下所见考虑肺泡弥漫性出血,查抗核抗体(+),抗RNP(+),核周型抗中性粒细胞胞质抗体(p-ANCA)(+),髓过氧化物酶型抗中性粒细胞胞质抗体(MPO-ANCA)(+),补体30.55 g/L.当地医院诊断"自身免疫病合并血管炎",予甲泼尼龙60 mg/d静脉滴注、环磷酰胺0.2 g隔天1次静脉滴注治疗.治疗后无咯血、呼吸困难,无关节痛,出院时环磷酰胺累计2.6 g.带药甲泼尼龙40 mg/d,甲氨蝶呤每周10 mg.10个月前甲泼尼龙逐渐减量至20 mg/d时自行停药,4个月前重新出现双膝关节肿痛,再次服用甲泼尼龙24 mg/d、甲氨蝶呤每周10 mg,双膝关节肿痛不缓解.
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神经精神狼疮磁共振成像表现实验室检查与预后的关系
目的 分析神经精神狼疮(NPSLE)患者头部磁共振成像(MRI)表现、实验室检查及预后,探讨MRI表现、自身抗体与NPSLE预后的关系.方法 将31例诊断明确、资料完整的NPSLE患者分为存活组(24例)和死亡组(7例),分析MRI表现、实验室检查及其与预后的关系.采用x2检验和Spearman等级相关分析进行统计学处理.结果 死亡组局灶性病变比例(86%)明显高于存活组(13%)(P<0.01);死亡组与存活组脑干病变比例(18%与0)和基底节区病变数比例(29%与12%)差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);死亡组抗核糖体P蛋白抗体阳性率(43%)显著高于存活组(29%)(P<0.05);局灶性病变者抗心磷脂抗体(ACL)阳性率(56%)显著高于弥漫性病变(35%)(P<0.05);自身抗体与MRI病变部位无相关性.结论 NPSLE患者头部MRI表现和自身抗体具有一定相关性,二者可用于判断预后.
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Toll样受体2与高迁移率族蛋白1在系统性红斑狼疮患者中的表达
目的 通过检测系统性红斑狼疮(SLE)患者血清中高迁移率族蛋白1(HMGB1)及其外周血单核细胞上Toll样受体2(TLR2)的表达,评价其在SLE病情进展中的作用.方法 随机选取SLE患者40例,活动期与稳定期各20例,健康对照组20名,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中HMGB1蛋白的表达,用流式细胞术分析外周血单核细胞上TLR2的表达,同时检测外周血补体C4、抗双链DNA(dsDNA)抗体、抗C1q抗体、抗核小体抗体,采用单因素方差分析和Kruskal-Wallis检验进行统计分析.结果 3组血清HMGB1分别为:活动组HMGB-1 [(48.9±11.3) μg/L],稳定组[(14.8±1.9)μg/L],对照组(13.5±3.6)μg/L],其中活动组血清HMGB-1表达水平较稳定组和对照组明显增高(P<0.05);外周血单核细胞TLR2表达率活动组[(96.7±1.3)%],稳定组[(83.5±9.1)%],对照组[(83.3±9.9)%],其中活动组SLE患者TLR2的表达较稳定组SLE和对照组相比明显增高(P<0.05);血清中HMGB1的表达水平与单核细胞表面TLR2的表达呈正相关(r=0.551,P<0.05).结论 血清HMGB1和外周血单核细胞表TLR2均参与了SLE的病情发展过程.
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辛伐他汀对单个核细胞合成白细胞介素-17及转录因子B细胞活化转录因子的影响
目的 研究辛伐他汀对类风湿关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMCs)合成和分泌白细胞介素(IL)-17的作用及对B细胞活化转录因子(BATF)的影响.方法 健康人和RA患者PBMCs在有或无辛伐他汀/甲羟戊酸作用下,予以佛波酯和离子霉素共刺激培养.采用实时-聚合酶链反应(RT-PCR)技术分析IL-17 mRNA和BATF mRNA表达水平,以3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)为内参;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞培养液中IL-17浓度;采用蛋白印迹法分析BATF蛋白在辛伐他汀作用后表达的变化.2组比较采用配对t检验,多组间比较采用方差分析.结果 RA患者[(79.6±12.7)与(15.8±5.8) pg/ml,P<0.05;(90.3±9.7)与(12.9±7.9) pg/ml,P<0.05]和健康者[(69.2±12.2)与(8.1±2.2) pg/ml,P<0.05;(76.6±14.7)与(10.2±7.2) pg/ml,P<0.05] PBMCs经佛波酯和离子霉素激活48 h或72 h后IL-17水平显著升高.加入辛伐他汀作用后,20 μmol/L辛伐他汀较10 μmol/L辛伐他汀更明显地抑制了佛波酯和离子霉素所诱导IL-17的基因转录和蛋白合成.甲羟戊酸与辛伐他汀共同作用于PBMCs后,IL-17产生水平升高不明显.辛伐他汀作用后BATF水平无明显减弱.结论 辛伐他汀抑制外源刺激下PBMCs合成和分泌IL-17,这种作用并不能通过抑制转录因子BATF的水平而发挥作用.
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自身免疫病血液系统损害的临床诊治和挑战
血液系统损害是自身免疫病主要的系统损害之一,在引起血液系统损害的自身免疫病中,多见的是系统性红斑狼疮(SLE),其次为类风湿关节炎(RA),混合性结缔组织病(MCTD),原发性干燥综合征(pSS)等.约50%~86%的SLE患者在病情进行过程中会出现不同的血液系统损害,其中贫血约占60%~70%,白细胞减少约占33%~63%,血小板减少约占26%~58%[1-2].合并血液系统损害的患者预后不佳,存在血液系统损害的SLE患者病死率远高于非血液系统损害者[3],但目前风湿科医生对于血液系统损害重视程度还有待于加强,骨髓病理及免疫病理学检查尚未广泛开展,相关血液系统损害基础研究有待深入开展.在实际工作中,对骨髓造血受损基本病理变化认识不足以及担心免疫抑制剂加重骨髓抑制而不规范治疗导致病程延长并不少见,由于存在自身免疫功能损害,对于贫血、血小板减少患者的输血和血小板输注的时机及适应证仍需进一步的明确和澄清.
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系统性红斑狼疮新分类标准诞生
经过长达8年的不懈努力,系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)国际临床协作组(systemic lupus interna-tional collaborating clinics,SLICC)在美国风湿病学会(ameri-can college of rheumatology,ACR) 1997年SLE分类标准的基础上做了新的修订,于2009年ACR年会上首次提出,并于2012年整理成文,发表于ACR的官方杂志ArthritisRheum上.新的分类标准运用了更为严格科学的方法学,并融入了近年来对狼疮免疫的新认识,更强调SLE诊断的临床相关性.SLICC-SLE分类标准分为临床标准和免疫学标准两部分,与ACR-1997相比,新标准有着更高的敏感性(97%与83%),但特异性上低于后者(84%与96%).经临床验证,两种分类方法在诊断的差异性上没有统计学意义(P=0.24).因为SLICC分类方法取消了一些特异性和敏感性不高的临床表现、更为重视脏器受累、更强调临床和免疫的结合而且依然简便易行,所以总体而言SLICC新标准优于ACR关于SLE的分类标准,见表1.
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |