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中华风湿病学杂志
Chinese Journal of Rheumatology 중화풍습병학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-7480
- 国内刊号： 14-1217/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 22-153
- 曾用名： 风湿病学杂志
- 创刊时间： 1997
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华风湿病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 山西
- 主编： 栗占国
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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磁共振成像对类风湿关节炎诊断效率的荟萃分析
目的 系统评价磁共振成像(MRI)对于类风湿关节炎(RA)的诊断效能.方法 计算机检索国内外各主要数据库,辅以手工检索和其他检索方法,收集关于MRI诊断RA的对照试验,检索时间 1996-2009年.按照纳入标准筛选文献并提取资料,采用Meta-disc软件合并敏感性,特异性,阳性似然比,阴性似然比,诊断性试验比值比,进行异质性分析(Q-检验,I2),当P>0.10,且I2≤50%时无异质性.结果 共纳入12项随机对照试验.结果 显示病程≤2年的RA患者,滑膜炎、骨侵蚀和腱鞘炎诊断的敏感度分别为81%～100%、48%、100%~67%~96%,特异度分别为64%～89%、16%~100%~21%~74%.病程>2年的RA患者,滑膜炎、骨侵蚀诊断的敏感度分别为91%、84%,特异度分别为70%、81%.结论 MRI显示滑膜炎对于早期和中晚期RA有诊断意义,骨侵蚀和腱鞘炎对于早期RA的诊断意义有待进一步研究.纳入研究样本量小,对照组病例缺乏代表性,建议设计严谨且更大样本病例的临床研究.
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CXC趋化因子受体3在原发性胆汁性肝硬化模型发病中的作用
目的 建立原发性胆汁性肝硬化(PBC)动物模型,研究CXC趋化因子受体3(CXCR3)及其配体干扰素诱导蛋白10(CXCL10)在PBC发病中的作用.方法 6~8周雌性C57BL/6野生鼠,腹腔注射5 mg/kg的聚肌苷酸(聚)胞苷酸(poly I:C),每周2次,第8、16、24周收集小鼠肝脏、血清标本、肝脾单个核细胞;酶联免疫吸附试验(ELISA)法榆测抗线粒体抗体(AMA)和CXCL10滴度;病理检测及免疫组织化学分析肝脏炎性细胞浸润程度;流式细胞仪分析小鼠肝脏、脾脏的淋巴细胞亚群.样本间两两比较采用t检验.结果 与对照组相比,PBC模型组的AMA滴度和碱性磷酸酶(ALP)水平明显增高(P<0.05);poly I:C胞腹腔注射后,第8周可见小胆管周围炎性细胞浸润,胆管上皮细胞变性坏死;第16周可见小叶间胆管增生,炎性细胞浸润;第24周可见小胆管损伤、闭塞,胆管内胆栓形成.流式分析结果显示,PBC模型组肝脏CD3+、CD4+和CD8+细胞卜表达CXCR3的比例明显高于脾单个核细胞(P<0.05);PBC模型组肝脏CD3+、CD4+和CD8+细胞上表达CXCR3高于对照组,其中CD8+细胞差异有统计学意义(P<0.05);对照组脾脏CD3+和CD8+细胞上表达CXCR3明显高于PBC模型组(P<0.05).免疫组织化学结果显示,PBC模型组第8周肝脏可见汇管区CXCR3+细胞浸润;第16、24周肝脏可见肝脏汇管区CXCR3+细胞浸润数目逐渐增加;在各个发病时期,CXCR3+细胞浸润与CD4+和CD8+细胞浸润的部位较一致.ELISA检测8、16、24周PBC模型组血清中CXCL10的平均吸光度(A)值分别为0.28±0.10、0.33±0.19和0.27+0.11,对照组的平均A值分别为0.07±0.03、0.08±0.05和0.10±0.04,PBC模型组的血清CXCL10水平明显高于对照组(P
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类风湿关节炎患者外周血Th17细胞/调节性T细胞变化及其临床意义
目的 通过检测类风湿关节炎(RA)患者外周血,Th17细胞和调节性T细胞的变化,探讨其在RA发病机制中的作用及其临床意义.方法 采用流式细胞术(FCM)检测57例RA患者和32名健康对照者外周血单个核细胞(PBMCs)中IL-17+CD4+T细胞(Th17细胞)与Foxp3+CD25+CD4+T细胞(调节性T细胞)占CD4+T细胞的百分比,分析其与RA临床及实验室指标的关系.统计学处理采用t检验和方差分析,相关分析采用Pearson直线相关分析.结果 RA组Th17细胞占CD4+T细胞的百分率较健康对照组明显升高[(4.2±2.2)%和(2.3±1.4)%,P=0.000],调节性T细胞降低[(3.9±1.6)%和(7.0±2.2)%,P=0.000],Th17细胞/涮节性T细胞比值显著升高(1.15±0.62和O.34±0.17,P=0.000).RA早期组与非早期组外周血Thl7细胞、调节性T细胞及,Th17调节性T细胞比值比较,差异无统计学意义(P均>0.05).相关性分析显示RA患者Th17细胞及Th17细胞/调节性T细胞比值与关节压痛数、患者疼痛模拟视觉评分(VAS)、RA28关节疾病活动评分(DAS)28评分等病情活动指标呈正相关(P均<0.05),而调节性T细胞与上述病情活动指标无明显相关性(P均>0.05).单因素回归分析显示Th17细胞、Th17细胞/调节性T细胞比值、DAS28评分及病程对RA患者骨侵蚀有显著影响(P均<0.05).经抗风湿药物治疗后,RA患者Th17细胞阙节性T细胞比值降低.结论 RA患者Th17细胞明显增多,调节性T细胞减少,Th17细胞/调节性T细胞比例明显增高.可能是RA发病的重要原因,通过抗风湿药物治疗可调节Th17细胞/调节性T细胞亚群平衡.
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类风湿关节炎患者血清巨噬细胞移动抑制因子白细胞介素-17及-23表达与合并动脉粥样硬化的相关性研究
目的 通过颈部彩色多普勒超声检测类风湿关节炎(RA)患者合并动脉粥样硬化情况,检测血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)及白细胞介素(IL)-17、IL-23水平,分析它们之间的相关性及在RA致动脉粥样硬化中的作用.方法 收集69例RA患者,根据颈部血管彩色多普勒超声结果,分为合并动脉粥样硬化组36例及无动脉粥样硬化组33例,并设64名健康者为健康对照组.采用酶联免疫吸附试 验(ELISA)法检测3组血清MIF、IL-17及IL-23水平.采用t检验、方差分析进行统计分析,相关性分析采用Pearson相关分析和Logistic回归分析.结果 合并动脉粥样硬化组MIF水平明显高于无动脉粥样硬化组及健康对照组(3组分别为15.2±1.7,13.8±2.2,8.0±2.9,P<0.05),且与颈动脉内膜中层厚度(IMT)值(r=0.271,P=0.036)、斑块大小(r=0.291,P=0.024)、IL-17(r=0.328,P=0.007)及IL-23(r=0.316,P=0.010)水平呈正相关;合并动脉粥样硬化组IL-17和IL-23水平高于健康对照组(2.8±2.0和2.0±0.8,449±174和341±113),但与无动脉粥样硬化组比较差异无统计学意义.Logistic回归分析显示RA患者MIF水平与动脉粥样硬化的发生呈正相关.结论 RA合并动脉粥样硬化患者血清MIF水平显著升高,且与IL-17、IL-23表达密切相关,血清MIF水平升高可作为RA患者发生动脉粥样硬化的预测指标.
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系统性红斑狼疮合并冠心病的临床特点及危险因素研究
目的 分析系统性红斑狼疮(SLE)并发冠状动脉性心脏病(冠心病)患者的临床特点,评价传统及非传统动脉粥样硬化危险因素对SLE患者发生冠心病的影响.方法 选取我院SLE并发冠心病的患者32例作为冠心病组,同时选取与其年龄和性别匹配的SLE但无冠心病症状或事件记录的患者64例作为对照组.对冠心病组的临床特点进行回顾性分析,并在传统危险因素、SLE情况等方面对2组进行单因素比较及多因素Logistic回归分析.结果 32例并发冠心病的患者中12例接受了冠状动脉造影或冠状动脉CT检查,11例为动脉粥样硬化病变,其中10例存在>75%的重度冠状动脉狭窄,多支病变多见.与无冠心病的对照组进行单因素比较,冠心病组患者具有更多的传统危险因素个数[(3.9±1.8)和(2.0±1.6)个,P<0.01],其中高血压、高脂血症、绝经及吸烟患者的数量明显多于对照组.SLE相关因素方面:冠心病组患者SLE病程更长[12.0(6.3~19.8)和2:0(0.8～9-0)年,P<0.01],糖皮质激素应用总量更多[28.8(0～49.8)和24.0(0~24.6)g,P<0.05];对照组患者补体C3水平更低[(750±364):和(598±267)mg/L,P<0.05]:SLE相关的脏器受累、其他免疫学指标、狼疮疾病活动性评分在2组间差异均无统计学意义.多因素分析显示,患者所具有的传统危险因素的数量及SLE病程是SLE患者并发冠心病的独立危险因素.结论 动脉粥样硬化是SLE患者出现冠状动脉病变的常见病理改变.传统危险因素在SLE患者动脉粥样硬化的发生中仍然发挥了重要作用,但SLE的病程也是导致动脉粥样硬化发生的独立危险因素.重视财传统危险因素的控制对防治动脉粥样硬化的发生具有重要的临床意义,随着SLE病程的延长,更应该加强对于动脉粥样硬化的监测与防治.
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系统性红斑狼疮患者循环annexin Ⅱ水平的变化及临床意义
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血自细胞annexinⅡ的表达水平及其在SLE中的临床意义.方法 采用流式细胞术检测SLE患者35例,慢性肾炎患者10例,糖尿病肾病(DN)患者10例,健康对照组20名血白细胞annexinⅡ的表达水平,并分析其与临床指标间的相关性.采用t检验、方差分析及直线相关性分析进行统计学分析.结果 SLE、DN组患者血白细胞annexin Ⅱ水平[(7.1±2.9)%,(8.0+3.7)%]均显著低于健康对照组[(10.6±1.6)%](P<0.01,P<0.05);有活动性[(SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分≥9分]的SLE患者annexinⅡ水平[(5.6±2.4)%]显著低于非活动性(SLEDAI评分<9分)的SLE患者[(7.8±2.8)%](P<0.05);SLE患者annexinⅡ水平与尿蛋白/肌酐呈负相关(r=-0.382,P<0.05),与血白蛋白呈正相关(r=0.439,P<0.01),与SLEDAI呈负相关(r=-0.417,P<0.05),与D-二聚体呈负相关(r=-0.336,P<0.05).结论 SLE患者血白细胞annexin Ⅱ表达水平降低,参与了SLE患者高凝和继发性纤溶亢进状态的发生发展的病理生理过程,可作为一种早期反映SLE血栓前状态的良好指标,对判断SLE的活动性及疗效有一定的帮助.
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继发性嗜血细胞综合征15例临床分析
目的 探讨自身免疫病相关性与非自身免疫病相关性嗜血细胞综合征(HPS)两者的临床特征、治疗及预后.方法 回顾性收集15例2008年1月至2010年6月我院风湿科及血液科住院的继发性嗜血细胞综合征患者,分析临床及实验室特征、治疗以及预后的关系.并比较自身免疫病相关性嗜血细胞综合征(A组)与非自身免疫病相关性嗜血细胞综合征(B组)之间的异同点.采用Fisher精确概率法、t检验和秩和检验.结果 2组均表现出发热、出血、黄疸、肝脾肿大,A组特异性表现出关节痛、皮疹、自身抗体阳性,而B组中黄疸更常见(38%和100%,P=0.018).但比较2组实验室指标及预后差异均无统计学意义(P>0.05).激素联合免疫抑制剂和丙种球蛋白治疗预后更好(P<0.05).结论除黄疸外,自身免疫病相关性HPS与其他继发性HPS的临床表现及实验室指标无明显差异,激素联合免疫抑制剂及丙种球蛋白治疗有效.
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系统性硬化病患者心室功能评价:超声心动图研究
目的 采用超声心动图技术对系统性硬化病(SSc)患者的心室功能进行评价.方法 对30例确诊为SSc的女性患者和15名年龄、性别匹配的健康人群进行超声心动图检查,同时采用组织多普勒(TDI)技术测量左、右心室心肌的运动速度和收缩期应变、应变率峰值;应用t检验进行统计分析,相关性分析采用Pearson法.结果 SSc患者和对照组相比,肺动脉收缩压增加[(38±16)和(24±5)mm Hg,t=2.79,P=0.008],而左心房室内径、左心室射血分数、右心房室内径和右心室面积改变分数差异无统计学意义;二尖瓣、三尖瓣血流舒张早期和晚期速度峰值比值差异无统计学意义.TDI分析显示与对照组相 比,SSc患者右心室心肌舒张和收缩功能均有受损,即三尖瓣环舒张早期峰值速度(Em)[(10.7±4.8)和(15.0±2.1)cm/s,t=-2.72,P=0.01]、右心室侧壁的应变收缩峰值[(-16.3±3.9)%和(-20.9±2.0)%,t=-3.62,,P=0.001]和应变率峰值[(-1.4±0.4)和(-2.4±0.5)/s,t=-6.15,P<0.01]均有明显减低.2组之间二尖瓣环速度峰值和左心室侧壁的收缩应变和应变率差异无统计学意义.结论 TDI技术无创、简便,可以早期发现ssc患者的心脏特别是有心室的功能损害.
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肥大细胞在类风湿关节炎中的致病机制及研究新进展
早在20多年前,Bromley等[1-2]就发现类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)骨破坏的区域分布着肥大细胞,但其作用一直不详.直到2002年,通过动物研究发现关节炎的发生依赖于肥大细胞的存在,人们才逐渐认识到肥大细胞除参与急性过敏反应外,在慢性炎症中也发挥了重要作用,特别是参与了RA的发病过程[3-4].
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大骨节病合并类风湿关节炎一例
患者女,37岁,因间断多关节肿痛4年余,加重2年入院.4年余前无诱因出现双踝关节、左腕关节疼痛,无肿胀,不影响日常生活,未诊治.逐渐出现右足背骨性膨大,无疼痛.不影响行走.2年前无诱因出现左腕关节肿痛,伴晨僵,数分钟.
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丝氨酸蛋白酶3及蛋白酶活化受体-2激动剂对韦格纳肉芽肿病患者树突状细胞样单核细胞的影响
目的 探索丝氨酸蛋白酶3(PR3)对人外周血树突状细胞(DC)样单核细胞-CD14+CD16high单核细胞的蛋白酶活化受体(PAR)-2表达、成熟及细胞因子产生的作用.方法 密度梯度离心法分离健康人和韦格纳肉芽肿病(WG)患者外周血单个核细胞(PBMC);分别以脂多糖、PR3、胰蛋白酶、PAR-2激动肽(PAR-2-AP)、脂多糖+PR3、脂多糖+胰蛋白酶在体外刺激PBMC 24h;流式细胞仪检测刺激后的CD14+CD16high单核细胞表面PAR-2及CD80、CD83、人类白细胞抗原(HLA)-DR的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养上清中细胞因子白细胞介素(IL)-6的分泌.统计学分析采用Mann Whitney 非参数检测方法.结果 PR3、胰蛋白酶和PAR-2-AP对外周血DC样单核细胞表面PAR-2和CD80、CD83、HLA-DR表达均无影响;脂多糖能够显著升高健康人细胞表面PAR-2[(5.8±1.5)%升至(24.5±4.5)%,P=0.002]及WG患者和健康人CD80、CD83、HLA-DR的表达;PR3、胰蛋白酶、PAR-2-AP及脂多糖均能诱导IL-6的分泌.结论 PR3和PAR-2通路激动剂不能诱导DC样单核细胞的PAR-2的表达及成熟,但能诱导IL-6分泌.
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风湿病学科发展之路和思考
山西医科大学第二医院风湿科于1990年成立,建科伊始专科医务人员少,业务开展较困难,经过多年艰辛的努力,科室的建设得以迅速发展和壮大.1995年由科室牵头成立了山西医学会风湿病学专业委员会,2009年成立了山西医师协会风湿免疫科医师分会,至今省内风湿专科医师已达300余人,标志着山西省风湿学科的发展到了一个新的水平.
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利妥昔单抗抑制Th17细胞的反应性
Van de Veerdonk等学者研究显示,类风湿关节炎(RA)患者应用抗CD20单克隆抗体利妥昔单抗后Th17细胞的反应性降低(Arthritis Rheum,2011,3).该研究纳入了12例活动期RA患者,应用微阵列芯片技术、聚合酶链反应(PCR)和免疫组织化学方法检测RA患者基线和利妥昔单抗治疗3个月后滑膜组织中RORγt、白细胞介素(IL)-22、Th17细胞的含量.
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白塞病诊断和治疗指南
1 概述白塞病(Behcet's disease,BD)又称贝赫切特病、口一眼一生殖器三联征等.是一种慢性全身性血管炎症性疾病,主要表现为复发性口腔溃疡、生殖器溃疡、眼炎及皮肤损害,也可累及血管、神经系统、消化道、关节、肺、肾、附睾等器官,大部分患者预后良好,眼、中枢神经系统及大血管受累者预后不佳.
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风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎诊断和治疗指南
1 风湿性多肌痛风湿性多肌痛(polymyalgia rheumatica,PMR)是以颈、肩胛带和骨盆带肌肉疼痛、晨僵伴有发热、红细胞沉降率(ESR)升高等全身反应的一种综合征.好发于50岁以上的老年人.50岁以下发病少见,随年龄增长发病渐增多,女性较男性多2～2.5倍.国外报道PMR发病率为(20.4～53.7)/10万.70岁以上发病率高达112.2/10万,我国虽无流行病学调查资料,但临床并不少见.
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类风湿关节炎治疗中的肿瘤坏死因子抑制剂转换
在活动性类风湿关节炎(RA)的治疗中,肿瘤坏死因子(TNF)抑制剂可显著改善症状和体征,并可有效延缓关节结构破坏和残疾.然而,某些RA患者在开始第1种TNF抑制剂治疗后,并未获得预期的疗效,或者因耐受性不佳而停用该TNF抑制剂;在这种情况下,应如何调整患者的后续治疗?这是近年来在RA治疗领域中备受关注的热点问题.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
