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中华风湿病学杂志
Chinese Journal of Rheumatology 중화풍습병학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-7480
- 国内刊号： 14-1217/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 22-153
- 曾用名： 风湿病学杂志
- 创刊时间： 1997
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华风湿病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 山西
- 主编： 栗占国
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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免疫球蛋白G4相关疾病150例治疗前后实验室检测数据的比较
目的 分析免疫球蛋白(Ig)G4相关疾病(IgG4-RD)的临床特征和治疗前后实验室数据,提高临床对此疾病的认识.方法 总结北京协和医院IgG4-RD前瞻性队列研究中自2010年1月至2014年10月间纳入的150例患者资料,治疗前全面评估,治疗后在第1、3、6～10个月时进行3次随访.治疗前后符合正态分布的数据采用配对t检验,非正态分布的数据采用非参数检验的Wilcoxon秩和检验.结果 本组患者男:女比例为2.33∶1,平均年龄(53±12)岁.87例(58.0％)患者曾有过敏史.临床表现为多器官受累,前3位常见的表现为米库利兹病(MD)、淋巴结病、胰腺炎,均接受糖皮质激素或糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗.MD组患者IgG4水平显著高于非MD组,补体C3、C4水平显著低于非MD组.治疗前分别有70.3％和88.2％的患者IgG和IgE升高,治疗后显著下降.治疗前95.3％的患者血IgG4水平升高为8 110.0(3 242.5,18 325.0) mg/L;治疗后第1、2、3次随访监测IgG4水平分别为5 195(1 962.5,11 300) mg/L、3 170(897,7 410) mg/L、3 010(1 095,6 670) mg/L,均较治疗前有显著下降(U=-7.514,-9.028,-9.031,均P＜0.01);治疗后32.6％的患者IgG4正常.IgG4与IgE的水平无相关性,治疗后的变化趋势非平行性.结论 IgG4-RD实验室检查中以血清IgG4升高突出,治疗后IgG4水平明显下降,但多数患者不能降至正常;该疾病与过敏性疾病有一定相关性.治疗后IgE与IgG4变化趋势并不一致.
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超敏C反应蛋白作为炎症因素增加银屑病关节炎心血管发病风险:一项横截面病例对照研究
目的 探讨全身炎症因素与银屑病关节炎(PsA)高心血管疾病(CVD)发病相关性.方法 横截面病例对照研究纳入PsA患者40例及对照组44例,对2组CVD危险因素进行比较,并通过回归分析进一步矫正BMI与hs-CRP评估全身炎症因素对PsA高CVD的影响.采用x2检验、t检验,偏态分布比较用Mann-Whitney U检验,相关分析用Spearman相关分析,多因素分析采用Logistic逐步回归分析及多因素线性回归分析.结果 作为已知混杂因素,PsA组患者BMI显著高于对照组,经BMI矫正后PsA组患者合并高血压风险是对照组的5.615倍(OR=5.615,95％CI 1.844～17.099)、合并糖尿病风险是对照组的10.655倍(OR=10.655,95％CI 1.150～98.683);与对照组相比,合并高血压的PsA患者收缩压、缩张压均明显高,而合并糖尿病的PsA患者血糖明显升高;PsA患者血清HDL明显降低、TC/HDL升高、全身炎症反应相关指标如白细胞、血小板、hs-CRP显著高于对照组.而作为未知混杂因素,PsA患者hs-CRP水平亦显著高于对照组[4.0(2.1～13.9)与1.7(1.3～2.2)],并与CVD危险因素如BMI、腰围、收缩压、血糖、血肌酐均呈正相关、HDL呈负相关,与全身炎症反应相关指标如血小板、白细胞亦呈正相关;经hs-CRP进一步矫正后PsA合并高血压风险仍为对照组的3.544倍(OR=3.544,95％CI 1.151～10.914),合并糖尿病风险差异无统计学意义;与对照组相比,合并高血压的PsA患者收缩压显著升高,而其中PsA血清TG水平、全身炎症反应相关指标如白细胞、血小板仍显著高于对照组.结论 早期积极控制炎症反应将有效降低PSA的CVD发病风险,其致病原因有可能与炎症信号转导通路之间存在着复杂的交汇作用有关.
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端粒重复序列结合蛋白1与2在系统性红斑狼疮患者中的表达变化及其临床意义
目的 探讨端粒重复序列结合蛋白(TRF)1和TRF2在SLE发病中可能的作用.方法 ①收集107例SLE患者(根据病情是否活动分为活动期组40例与稳定期组67例,根据是否合并肾脏损害分为肾损组46例及无肾损组61例)、41名健康体检者为健康对照组的外周血、实验室资料及临床资料.②采用实时荧光定量多聚酶链反应(RT-qPCR)及蛋白质印迹法检测不同组别TRF1、TRF2转录水平和蛋白表达水平.③采用SPSS 19.0软件行独立样本t检验、单因素方差分析及Kruskal-Wallis非参数检验,Spearman相关分析进行统计分析.结果 ①TRF1、TRF2转录及蛋白水平在SLE活动期组(TRF1:0.003 1±0.003 3;TRF2:0.010 5±0.064 8)、肾损组(TRF1:0.002 3±0.002 6;TRF2:0.004 3±0.003 3)分别高于稳定期组(TRF1:0.001 2土0.001 1;TRF2:0.004 2±0.008 6)、无肾损组(TRF1:0.001 3±0.001 8;TRF2:0.003 4±0.007 2)及健康对照组(TRF1:0.001 2±0.003 0;TRF2:0.003 4±0.002 7)比较差异有统计学意义(P均＜0.05),健康对照组与稳定期组、无肾损组分别比较差异无统计学意义;②Spearman相关性分析发现在SLE患者中TRF1转录水平与TRF2(r=0.356,P＜0.01)、ESR(r=0.365,P＜0.05)正相关,TRF2转录水平与TRF1(r=0.356,P＜0.01)、SLEDAI评分值(r=0.270,P＜0.05)、ESR(r=0.304,P＜0.05)、肌酐(r=0.258,P＜0.05)及尿蛋白定量(24 h)(r=0.344,P＜0.05)正相关.结论 TRF1、TRF2在SLE患者异常表达,提示其可能参与了SLE的发生发展;TRF2与SLEDAI评分、尿蛋白定量(24 h)呈正相关,提示TRF2可能可作为SLE病情活动及肾脏损害的生物标记.
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中国膝骨关节炎患者超声表现
目的 了解中国膝OA患者的超声表现.方法 入选2013年2月至2014年8月北京大学第一医院风湿免疫科674例膝OA患者,对双膝关节超声结果进行回顾性分析,了解其超声下的表现.超声评价指标包括骨赘的数量及位置、滑膜炎及软骨厚度等,采用t检验、x2检验进行分析.结果 674例膝OA患者中绝大多数(96.1％)存在骨赘,并且多为双膝骨赘.股骨骨赘发生率高(85.2％),其次为胫骨、髌骨.骨赘数量从0～10个不等,男女性骨赘数量差异无统计学意义,但60岁以上患者的骨赘明显多于60岁以下患者,半数以上患者双膝骨赘对称.滑膜囊病变方面:髌上囊病变发生率高[积液279例(41.4％),滑膜增生189例(28.0％),滑膜炎24例(3.6％)].双膝股骨髁表面软骨厚度均为[(2.1±0.6)mm],差异无统计学意义.但女性软骨厚度显著低于男性[左膝:(2.0±0.5) mm和(2.5±0.8) mm,t=3.859,P＜0.05;右膝:(2.0±0.5)mm和(2.5±0.8) mm,t=4.109,P＜0.05],60岁以上较60岁及以下患者软骨更薄[左膝:(2.0±0.6) mm和(2.2土0.6)mm,t=2.108,P＜0.05;右膝:(2.0±0.6) mm和(2.2±0.6) mm,t=2.507,P＜0.05].所有患者未发现焦磷酸钙沉积.结论 膝OA患者的超声下表现中,骨赘为常见表现,股骨骨赘的发生率高,双膝骨赘分布基本对称,60岁以上患者骨赘数量更多.近半数患者存在关节腔积液,1/3患者存在滑膜增生或滑膜炎,此外,双膝软骨退变也基本对称,女性及60岁以上患者软骨更薄.
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以白细胞介素-23/白细胞介素-17轴为靶向的治疗药物在强直性脊柱炎中的研究进展
AS是一种慢性、进展性、多系统性的炎症性疾病,主要侵犯中轴以及骶髂关节,并常伴有外周小关节炎、眼炎、胃肠道炎症等,严重者可导致脊柱畸形和强直.AS确切的发病机制目前尚未阐明,遗传、免疫和环境等因素均发挥一定的作用.其中HLA-B27是目前被熟知的致病基因,大约90％ AS患者HLA-B27为阳性.近几年发现IL-23/IL-17免疫调节轴在AS的发病中也发挥了一定作用,并且针对IL-23/IL-17轴的靶向治疗药物已在多种自身免疫病中被证明有效[1].
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多关节肿痛和肺内类风湿结节一例
患者男,44岁,主因多关节肿痛1年就诊于我院.患者于2010年2月起间断、交替出现双手第二指近端指间关节肿痛,经局部涂抹辣椒油2～3 d内可以缓解,未在意.于2011年1月出现双膝和右踝关节肿痛,持续5周不缓解,伴晨僵(时间不足1h)和右胭窝处胀痛,并在一次突然蹲起后出现右小腿剧烈疼痛和肿胀.为进一步诊治于201 1年2月收住我院.查体:双膝和右踝关节均肿胀和压痛,左小腿腿围33cm,右小腿腿围34.6 cm,右小腿上段呈可凹性水肿,局部压痛明显,双侧足背动脉搏动正常.实验室检查D-二聚体888ng/ml,ESR 44 mm/1 h,RF 80.9 U/ml,抗CCP抗体、APF和AKA均(+).B超未发现下肢静脉血栓;MRI提示右腘窝Baker囊肿.考虑早期RA,合并右膝右胭窝囊肿(Baker囊肿)破裂.给予右膝关节腔内注射复方倍他米松7 mg,并口服泼尼松2.5 mg,1次/12 h,同时给予抗肿瘤坏死因子受体融合蛋白(商品名:益赛普)50 mg,皮下注射,每周1次,上述关节肿痛明显缓解,院外规律应用注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体融合蛋白,6个月后停药.于2012年初开始出现双手近端指间关节、掌指关节、双肘、双腕、双膝关节肿痛,各关节活动明显受限,伴晨僵(超过1h)和右肘活动性皮下结节.
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白塞病合并抗磷脂综合征冠状动脉瘤一例
患者男,43岁,反复口腔溃疡33年,双下肢反复静脉血栓形成、皮肤结节红斑6年,胸痛4年.2011年2月因低热、口腔溃疡、结节红斑入院,查针刺反应可疑阳性,抗β2糖蛋白抗体阳性,尿蛋白定量(24 h)2.07 g,诊断为“抗磷脂综合征,白塞病可能性大”,予泼尼松+环磷酰胺及华法林治疗.6个月后激素减量过程中出现左侧持续剧烈胸痛,为针刺样痛,向左上肢、后背部放射,与呼吸无关,活动时加重,心电图、胸部X线片(-),ESR、CRP升高,尿蛋白定量(24 h)1.22 g,狼疮抗凝血因子阳性,激素加量后好转.此后多次在激素减量中胸痛发作,2013年2月发作时伴气促不能平卧,伴咳白黏痰、痰中带血丝,伴低热,激素加量后症状无缓解,血常规白细胞14.64×109/L,中性粒细胞百分比(NE％)82.2％,D2-聚体(D-dimer) 639 ng/ml,血气大致正常,人N端前脑钠素(NT-proBNP) 500 pg/ml,心电图示心动过速,PR间期缩短,V1～4导联ST段上移;超声心动示心包积液(少量).
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肉芽肿性多血管炎并发液气胸一例并文献复习
目的 探讨肉芽肿性多血管炎并发气胸的临床特点.方法 报道1例肉芽肿性多血管炎并发液气胸患者的诊治经过,结合文献报道的24例进行总结.结果 1例肉芽肿性多血管炎并发液气胸患者经糖皮质激素、免疫抑制剂及胸腔引流治疗好转.连同文献报道共25例患者,男性18例,女性7例,年龄16～70岁,平均(44±16)岁;病程0.83～216周,平均(26±51)周.气胸11例,液气胸5例,脓气胸8例,血气胸1例.22例肺部见单发或多发结节伴/不伴空洞形成.ESR、CRP均增高.有记录的16例均应用糖皮质激素及免疫抑制剂.16例行胸腔引流,7例手术治疗.死亡9例,放弃1例,死亡原因有感染、呼吸衰竭、败血症、呼吸骤停等.感染患者中铜绿假单胞菌5例.病理显示肺结节/胸膜坏死性肉芽肿性血管炎、空洞破入胸腔、胸膜纤维化、支气管胸膜瘘等.结论 肉芽肿性多血管炎患者发生气胸有多种因素,感染及呼吸衰竭是常见死因,应规范使用免疫抑制剂及抗生素并适时外科干预.
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细胞因子反应调节蛋白A对软骨细胞白细胞介素-1β转化酶表达的作用研究
目的 探讨壳聚糖(CS)介导细胞因子反应调节蛋白A(CrmA)对软骨细胞IL-1β转化酶(ICE)和IL-1β mRNA和蛋白的表达作用.方法 体外培养兔关节软骨细胞,分别加入PBS、10 μg/mlCS/pcDNA3.1(+)和CS/pcDNA3.1 (+)CrmA处理后,加入10 ng/ml IL-1β共培养,采用实时定量PCR方法检测软骨细胞ICE和IL-1β mRNA的表达.蛋白印迹法分析软骨细胞ICE和IL-1β蛋白的表达.结果 ICEmRNA在CS/pcDNA3.1 (+)CrmA组(0.52±0.09)软骨细胞中的表达显著低于CS/pcDNA3.1(+)组(0.84±0.11,t=4.42,P＜0.01)和PBS组(1.00±0.10,t=6.58,P＜0.01),软骨细胞ICE蛋白在CS/pcDNA3.1(+)CrmA组(0.20+0.03)的表达明显低于CS/pcDNA3.1(+)组(0.37±0.05,t=4.85,P＜0.01)和PBS组(0.44±0.07,t=6.68,P＜0.01),CS/pcDNA3.1(+)组软骨细胞ICE mRNA和蛋白的表达与PBS组比较差异无统计学意义.与CS/pcDNA3.1(+)组(0.69±0.06,t=3.50,P＜0.01)和PBS(0.99±0.04,t=11.12,P＜0.01)组比较,CS/pcDNA3.1 (+)CrmA组软骨细胞IL-1β t=3.50,(0.55±0.08) mRNA表达明显降低.软骨细胞IL-1β蛋白的表达在CS/.pcDNA3.1 (+)CrmA组(0.230±0.020)显著低于CS/pcDNA3.1(+)组(0.450±0.060,t=5.07,P＜0.01)与PBS组(0.610±0.090,t=8.70,P＜0.01),CS/pcDNA3.1(+)组与PBS组比较软骨细胞IL-1β mRNA和蛋白的表达差异有统计学意义(t=7.61,P＜0.01;t=3.63,P＜0.01).结论 壳聚糖介导CrmA能够显著抑制ICEmRNA和蛋白的表达,从而下调IL-1β mRNA和蛋白的表达,这可能成为CS/pcDNA3.1 (+)CrmA抑制OA软骨退变的作用机制之一.
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类风湿关节炎的精准医学研究:任重而道远
RA是一种病因不明的自身免疫病,多见于中年女性,中国患病率约为0.32％～0.36％.自然病程中,10年致残率可超过60％.目前人们普遍对RA的认知度较低,国内一项针对RA诊治现状的调查发现,本病患者首次就诊风湿(免疫)科者仅占23.2％,致使不少患者反复在非专科就医以致延误诊断.2016年3月,“精准医学研究”列为科技部优先启动的重点专项.而作为常见、高发、预后不良的RA,尤其是其治疗药物在全球十大畅销药物排行榜中占据4席,某种程度上更加提升对RA精准医学研究的迫切性和必要性.
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银屑病和银屑病关节炎研究评价组发布2015银屑病关节炎治疗建议
PsA是一组以关节炎、肌腱端炎、指/趾炎、脊柱炎和银屑病皮疹为主要表现的疾病,临床表现和疾病进程多样化.银屑病和银屑病关节炎研究评价组(Group for Research and Assessment of Psoriasis and Psoriatic Arthritis,GRAPPA)是由500余名风湿病学家、皮肤病学家和患者代表组成的研究和评价银屑病和银屑病关节炎的国际组织,早在2009年就发布过PsA的治疗建议[1].随着近年来对PsA病理生理机制的认识、病情评价和治疗领域的进展,治疗建议的更新就势在必行.GRAPPA 2015年PsA治疗建议发表于2016年5月的Arthritis Rheumatol[2].GRAPPA的成员分成若干小组聚焦于PsA的几个关键临床领域:外周关节炎、脊柱炎、肌腱端炎、指/趾炎、皮疹、甲病以及并发症,每个小组还有1位代表专门关注治疗的安全性.每个小组均对PsA治疗的文献进行系统综述并得出证据等级,随后应用GRADE (Grading of Recommen-dations,Assessment,Development and Evaluation)方法形成治疗建议,通过个体讨论和在线调查审议、编辑后达成了终的治疗纲要.
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应重视风湿病眼部受累的临床研究
风湿病是一组发病机制与自身免疫功能紊乱有关的多系统疾病,其病变涉及全身各系统和器官.眼睛为风湿病常见的受累器官之一[1].炎性眼病为眼部各部位的非感染、非肿瘤性炎症为主要病理改变的一组疾病,例如边缘性角膜炎、巩膜炎、葡萄炎、视网膜血管炎、视神经炎及眼眶内炎症等.所谓风湿眼病,其实质就是与风湿免疫病相关的眼部炎症性疾病,其临床特点与发病机制与风湿病本身类似,其反复发作所致的功能残疾(致盲)是风湿眼病严重后果.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
