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首页 > 学术期刊 > 内分泌腺及全身性疾病 > 中华风湿病学杂志

中华风湿病学

中华风湿病学杂志

Chinese Journal of Rheumatology 중화풍습병학잡지

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 0.65
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1007-7480
  • 国内刊号: 14-1217/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 22-153
  • 曾用名: 风湿病学杂志
  • 创刊时间: 1997
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华风湿病学杂志编辑委员会
  • 出版地区: 山西
  • 主编: 栗占国
  • 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
期刊荣誉:
  • 小剂量糖皮质激素抑制类风湿关节炎放射学进展的系统评价

    作者:王新玲;姜东;蒋元文

    目的 系统评价小剂量糖皮质激素抑制类风湿关节炎(RA)放射学进展的疗效.方法 计算机检索Medline(1966年1月至2010年4月)、Embase(1966年至2010年4月)、Cochrane图书馆(2010年第2期)、中国生物医学数据库、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方及维普数据库(1979年1月至2010年4月),并检索所纳入文献的参考文献.收集所有相关随机对照试验,采用Cochrane协作网提供的软件Revman5进行Meta分析,以获得小剂量糖皮质激素抑制RA放射学进展的相关证据.结果 经全面检索及筛查后,共纳入11个随机对照试验进行评价.Meta分析表明,在用药1年后,骨与关节侵蚀的标准化均数差(SMD)是-0.39[95%CI(0.50~-0.27)].2年时,侵蚀的SMD是-0.73[95%CI(- 1.29~-0.16)].结论 小剂量糖皮质激素能减缓RA放射学病损的进展.

  • 结缔组织病相关肺动脉高压模型的建立

    作者:张芳;谢悦;张昊;王伟

    目的 通过成年SD大鼠腹腔一次性注射野百合碱,构建结缔组织病相关肺动脉高压模型方法的可行性.方法 实验组一次性腹腔注入1%野百合碱溶液,剂量为50 mg/kg,对照组腹腔注入同体积2:8无菌乙醇和0.9%氯化钠注射液.2、4周后通过计算机控制多功能生理仪行血流动力学检测,通过肺组织病理学观察异硫氰酸荧光素( FITC).凝集素灌注和抗α.平滑肌肌动蛋白(α-SMA)荧光标记了解肺血管重构情况.2组间比较采用t检验.结果 腹腔注射1%野百合碱溶液4周后,模型动物肺动脉测压[肺动脉收缩压(PASP)(41±6) mm Hg,肺动脉舒张压(PADP)(24.3±3.8) mm Hg,平均肺动脉压(mPAP)(29.8±4.2) mm Hg],与对照组[PASP (23±3) mm Hg;PADP (8.5±2.4) mm Hg;mPAP (17.1±2.5) mm Hg]比较,明显升高(P<0.05),实验组肺组织病理学检查显示肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄,肺小动脉管壁厚度指数(TI) 0.723±0.034和面积指数(AI) 0.912±0.203明显高于对照组(0.314±0.023和0.414±0.021)(P<0.05).结论 SD大鼠腹腔注射野百合碱4周后,可形成肺动脉高压模型,该模型与临床结缔组织病相关肺动脉高压的病理生理相接近,且稳定、可靠、经济.

  • 弥漫性结缔组织病患者侵袭性真菌感染的回顾性病例对照研究

    作者:陈光亮;陈怡;郭丽;陈晓翔;杨程德;叶霜

    目的 研究弥漫性结缔组织病(DCTD)住院患者合并侵袭性真菌感染的临床特征、危险因素及预后影响因素.方法 回顾性收集2007年1月至2011年1月,上海仁济医院风湿科住院的DCTD合并侵袭性真菌感染患者33例.对照患者来自同期住院的67例其他感染患者,包括活动性结核感染患者33例和其他细菌感染患者34例.同时,历史对照为2002年1月至2006年12月11例系统性红斑狼疮(SLE)合并侵袭性真菌感染的住院患者.按数据分布类型选用相应的统计方法:单因素方差分析,秩和检验x2检验,确切概率法;多元分析采用Logistic逐步回归方法和Log-rank生存分析.结果 DCTD患者中发生侵袭性真菌感染,主要的基础疾病为SLE(18例.55%),系统性血管炎(4例,12%)和炎症性肌病(4例,12%).常见的病原致病菌为念珠菌属(13例.39%),隐球菌属(10例,30%)和曲霉菌属(3例,9%).感染部位则包括肺部(19例,58%),中枢神经系统(9例,27%)和血液播散型(4例,12%).6例(18%)患者死于侵袭性真菌感染.相对于其他感染患者,侵袭性真菌感染患者的基础疾病的病程较短、感染前暴露的激素量较多、肝酶增高、空腹血糖增高及C反应蛋白水平增高.历史生存对照分析,发现近几年的SLE合并侵袭性真菌感染患者的短期生存率提高(历史组和近期组分别为64%和83%).结论 熟悉DCTD患者并发侵袭性真菌感染的疾病谱及相关的危险因素将有助于临床医生及时恰当地干预;侵袭性真菌感染认识的进步和抗真菌药物的进展终有望改善该类患者的预后.

  • 多发性肌炎/皮肌炎患者外周血淋巴细胞亚群检测的临床应用价值

    作者:王冬雪;于雪莹;舒晓明;田小兰;祖宁;马丽;王国春

    目的 探讨外周血淋巴细胞亚群异常在多发性肌炎和皮肌炎中的临床意义.方法 用流式细胞仪检测89例多发性肌炎/皮肌炎患者外周血淋巴细胞标记分子的表达情况,分析淋巴细胞亚群变化与疾病临床特点之间的关系.采用方差分析,独立样本t检验,x2检验及多因素Logistic回归分析进行统计学处理.结果 外周血CD3+、CD3+CD4+和CD3+CD8+细胞计数在初治并处于活动期的皮肌炎患者[分别为(8±4),(5.4±2.8)和(2.6±1.6)×108/L]明显低于非活动期皮肌炎患者[(16±6),(10.4±5.6)和(5.6±3.8)×108/L]和健康对照[(14±4),(8.3±2.8)和(4.6±1.7) ×108/L)](F=12.901,8.257,7.084;P值均<0.05),活动期和非活动期的皮肌炎患者CD19+CD5-细胞百分比[分别为( 13.9±8.3)%和(14.2±7.0)%)]则明显高于健康对照[(6.9±2.1)%],差异具有统计学意义(F=21.443;P值均<0.05).多因素Logistic回归分析发现,多发性肌炎/皮肌炎患者肌炎活动视觉模拟评估工具.疾病总活动度评分是患者外周血CD3+.CD3+CD4和CD3+CD8细胞计数减低的独立影响因素(b值=0.211,0.344,0.289;P值均<0.05);多发性肌炎,皮肌炎合并间质性肺疾病(ILD)是CD3+细胞计数减低及CD3+CD4+细胞百分比减低的独立影响因素(b值=0.928,1.974;P值均<0.05).另外Logistic回归分析发现.CD3+CD8+细胞数减低是多发性肌炎,皮肌炎死亡的独立危险因素(b值=-0.011,OR=0.989; P<0.05).结论 外周血淋巴细胞亚群在多发性肌炎,皮肌炎疾病活动期明显异常,合并ILD可能影响部份外周淋巴细胞亚群的数量,而CD8+T细胞计数明显降低的患者死亡危险将增加.淋巴细胞亚群检测结果对临床评估多发性肌炎,皮肌炎病情活动及预后有重要指导意义.

  • 成人多发性肌炎或皮肌炎心脏损害的系统性定性评价研究

    作者:章璐;乔薇;王国春

    目的 探讨成人多发性肌炎或皮肌炎心脏损害的临床特点.方法 计算机检索Pubmed、EMbase、中国生物医学文献数据库、维普咨询网中文科技期刊数据库、万方和清华同方数据库,阅读相关文献,根据入选和排除标准纳入研究文献,采用荟萃分析方法对研究结果进行汇总分析.结果 共有23篇文献纳入本研究,病例总数1452例.多发性肌炎/皮肌炎伴发心脏损害的发生率为27.1%~85%.3%~6%的多发性肌炎,皮肌炎患者有心脏损害的临床症状,其中以心力衰竭常见(43.8%~76.9%).异常心电图和超声心动图检查结果中,各种传导阻滞、左室舒张功能减低及左室高动力发生率分别为25%~38.5%.27.3%~51.5%和11.5%42.3%.心肌病理表现为肌纤维变性、坏死和炎症细胞浸润.激素和免疫抑制剂治疗对部分患者的心脏损害有效.1452例患者中有97例死亡病例,其中有30例(30.9%)直接死亡原因为心脏疾病.结论 心脏受累是多发性肌炎,皮肌炎常见并发症,绝大部分为亚临床表现.激素及免疫抑制剂的作用尚不确定.心脏损害是常见的死亡原因.

  • 代谢组学及其在风湿病学领域的应用

    作者:严雅;何东仪

    代谢组学(metabonomics)是对生物体中体液或组织代谢物在病理生理刺激和遗传因素改变条件下的系统分析,在过去的10年里,代谢组学与其他组学相比能直接分析表现型及其差异的优势,使它在药物的研发、分子医学和其他生态平衡物技术领域得以迅速的发展[1].

  • 白细胞介素-17/Th17细胞与血管炎性疾病

    作者:徐雪;薛愉;邹和建

    CD4+辅助性T淋巴细胞是一群由多个亚型细胞共同组成的复杂细胞群,包括Th1细胞、Th2细胞、调节性T细胞和Th17细胞.这些细胞来源于共同的原始T淋巴细胞,在体内不同的微环境下发育为生物学功能有显著差异、甚至完全相反的各类效应细胞,并分别具有各自特异的转录因子.Th17 细胞是近发现的CD4+助性T细胞亚群,在自身免疫性疾病和慢性炎症的发病、发展、转归过程中有非常重要的作用.Th17细胞主要分泌白细胞介素(interleukin,IL)-17A、IL-17F、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)等细胞因子.IL-17A,又名IL-17,虽然它主要由记忆性T淋巴细胞分泌,但却在天然免疫和宿主防御中有着特殊功能.越来越多的实验证据表明,IL-17、Th17细胞在血管炎性疾病的发生、发展中具有一定的作用,本文拟就近几年对IL-17/Th17细胞和血管炎性疾病关系的研究进展进行综述.

  • 强直性脊柱炎与人类白细胞抗原-B27相关因素的发病机制研究

    作者:陈彬;徐卫东

    脊柱关节病(spondyloarthropathies,SpA)是一组以中轴、外周关节及关节周围组织慢性进展性炎症为主要表现的疾病.该组疾病以强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)为原型,包括一系列免疫介导的炎性疾病,如:反应性关节炎、银屑病性关节炎、炎症性肠病关节炎、幼年型脊柱关节病、未分化关节病等[1].AS几乎全部累及骶髂关节,常发生椎间盘纤维环及附近的韧带钙化和骨性强直,典型病例X线片表现为骶髂关节明显侵蚀性破坏,晚期脊柱呈“竹节样”改变.

  • 血管内皮生长因子及水通道蛋白1与类风湿关节炎滑膜血管生成的相关性分析

    作者:吕嘉;向川;卫小春;张晓琴;刘小丽

    目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和水通道蛋白1(AQP1)在类风湿关节炎(RA)滑膜组织中的表达及其与滑膜血管生成的关系.方法 采用免疫组织化学技术检测7例RA,12例骨关节炎患者关节滑膜组织中VEGF和AQP1的表达,对VEGF,AQP1阳性细胞数及血管数的表达进行评分,并比较它们之间的相关性.统计学方法采用秩和检验及Spearman相关分析.结果 RA滑膜VEGF阳性细胞数与血管数呈正相关(rs=0.971,P<0.01),骨关节炎滑膜VEGF阳性细胞数与血管数无相关性(rs=0.235,P=0.462),VEGF阳性细胞数在RA与骨关节炎间差异无统计学意义(Z=-0.390,P=0.711);RA滑膜AQP1阳性细胞数与血管数呈正相关(rs=0.828,P=0.022),骨关节炎滑膜AQP1阳性细胞数与血管数无相关性(rs=0.396,P=0.203),AQP1阳性细胞数在RA与骨关节炎间差异无统计学意义(Z=-0.302,P=0.773);RA 中,VEGF阳性细胞数与AQP1阳性细胞数呈正相关(rs=0.891,P=0.007),骨关节炎中,VEGF阳性细胞数与AQP1阳性细胞数无相关性(rs=0.338.P=0.283).结论 VEGF,AQP1与RA滑膜血管的生成密切相关,二者在RA病情的发生和发展过程中有重要作用.另外在RA中,VEGF和AQP1还可能有协同作用.

  • 生物素-亲合素系统-时间分辨荧光免疫分析法检测抗核抗体方法学的建立和临床应用

    作者:胡志刚;刘洁;陈国千;邹耀红;俞蕾

    目的 建立高灵敏度、宽量程的定量检测患者血清中抗核抗体的生物素.亲合素系统.时间分辨荧光免疫分析( BAS-TRFIA)方法.方法 以hela细胞核和抗人免疫球蛋白(GAM)分别作为固相抗原和生物素化抗体,Eu3+示记亲合素;标准品或样品中抗核抗体与固相核抗原、生物素GAM、Eu3+标记亲合素形成同相核抗原.抗核抗体.生物素化抗体-Eu3+标记亲合素的多层夹心免疫反应复合物;加入荧光增强液解离Eu3+,形成强荧光螫合物,荧光强度与样品中待测抗核抗体的含量呈正比,建立BAS-TRFIA方法检测抗核抗体;对建立的BAS-TRFIA 法检测抗抗核抗体的精密度、检测范围、稳定性等进行分析.收集50名健康献血者、105例系统性红斑狼疮、109例类风湿关节炎、25例原发性胆汁性肝硬化、29例干燥综合征、23例硬皮病、25例混合性结缔组织病患者血清标本,采用建立的BAS-TRFIA法检测这些患者血清中的抗核抗体,计算阳性率.结果 BAS-TRFIA法检测抗核抗体高、中、低3种浓度混合血清的批内(n=20)精密度分别为3.13%、3.74%和5.76%,批间(n=8)精密度分别为5.31%、6.25%和7.46%,均优于酶联免疫吸附试验( ELISA)法;方法的灵敏度为2.24 U/ml;平均回收率为100.74%;该方法测定值与进口ELISA法所得结果高度相关( R2=0.989);BAS-TRFIA法检测健康献血者、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、原发性胆汁性肝硬化、干燥综合征、硬皮病、混合性结缔组织病患者血清标本抗核抗体,阳性率分别为0、100%、23%、96%、38%、91%、92%;一强阳性标本,BAS-TRFIA法测抗核抗体的曲线良好线性范围在稀释浓度1∶12.5~1∶409 600的范围内;ELISA法测抗核抗体的曲线良好线性范围在稀释浓度1:100—1:51 200的范围内,BAS-TRFIA法与ELISA法相比,抗核抗体可测量范围明显提高;试剂盒置于37℃水浴箱7d后,BAS-TRFIA法结合率仅下降15.9%,而ELISA法结合率下降58.4%,BAS-TRFIA法试剂盒稳定性较好.结论 首次建立稳定的高灵敏度和宽检测范围的BAS-TRFIA法检测人血清中的抗核抗体,对早期诊断自身免疫病及监测疗效具有重要意义,有望在各检验科室得以普遍应用.

  • 破骨细胞和骨保护素/细胞核因子-κB受体活化因子配体系统在银屑病关节炎骨质破坏中的作用

    作者:姜莉;万伟国;薛愉;裘昊旻;程青青;邹和建

    目的 探讨银屑病关节炎( PsA)患者体内破骨细胞和骨保护素/细胞核因子-κB受体活化因子配体(OPG/RANKL)系统的水平与骨质破坏的关系.方法 分离41例PsA患者、20例骨关节炎患者及24名健康对照者的外周血单个核细胞诱导生成破骨细胞,采用耐酒石酸酸性磷酸酶染色法进行鉴定.运用酶联免疫吸附试验( ELISA)法测定3组患者血清中的骨保护素和RANKL的水平,同时收集PsA患者的临床实验室资料.采用单因素方差分析和直线回归分析进行统计学处理.结果 PsA组的破骨细胞数目[(17.7±4.8)个,视野]明显多于骨关节炎组[(6.5±1.6)个,视野]和健康对照组[(6.4±1.6)个,视野],差异有统计学意义(P<0.05).PsA组的RANKL水平[(178±38) pg/ml]明显高于骨关节炎组[( 32±4) pg/ml]和健康对照组[(67±17) pg/ml],差异有统计学意义(P<0.05).与无骨质破坏的PsA组相比较,破骨细胞和RANKL的水平在有骨质破坏的PsA组中明显增高[(17.6±0.9)个/视野与(7.9±1.3)个/视野和(199±72) pg/ml与(128±44) pg/ml],差异有统计学意义(P<0.01).PsA患者的影像学评分和破骨细胞、RANKL的水平呈正相关(r=0.83,0.76;P<0.05).结论 PsA患者外周血中的破骨细胞数目和RANKL水平显著升高,PsA患者体内的破骨细胞和RANKL水平升高与骨质破坏相关密切,提示破骨细胞及RANKL水平的变化可以反映骨质破坏的严重程度.

  • 骨关节炎关节软骨细胞基因表达谱的芯片研究

    作者:陈颖娟;黄慈波;牛素平;刘爱华;赖蓓;张春媚;张亚军;杨昕

    目的 利用基因芯片技术,研究骨关节炎关节软骨细胞基因表达谱差异性基因、差异性基因功能及通路,初步探讨骨关节炎预警基因.方法 入选行关节置换术的骨关节炎、类风湿关节炎(RA)和无关节炎的创伤患者各3例,分成骨关节炎组、RA组和创伤组.分别取关节软骨标本,体外培养关节软骨细胞.采用人类全基因组寡核苷酸微阵列芯片技术,通过微阵列差异性基因分析软件两因素不配对检验分析比较骨关节炎组分别与创伤组、RA组关节软骨细胞基因表达谱的差异在生物分子功能注释系统中分析差异性基因功能、通路.结果 骨关节炎组与创伤组比较差异基因为145个(其中70个上调,75个下调),骨关节炎组与RA组比较差异基因为281个(其中94个上调,187个下调);骨关节炎组分别与创伤组、RA组比较得到的差异性表达基因功能分属于细胞过程、生理过程、细胞成分、生物调节、信号转导等;有统计学意义的差异性基因通路主要有:凋亡通路、细胞周期通路、P53蛋白信号通路、Fas 信号通路、一氧化氮通路、凋亡级联通路、局部黏附通路、细胞外基质受体相互作用通路、紧密连接通路、黏着接合通路、肌动蛋白细胞骨架调节通路、骨重塑通路、硫酸软骨素生物合成通路、Jak-STAT信号通路、Wnt信号通路、Toll样受体信号通路、细胞间黏附信号通路、T细胞受体信号通路等(P<0.05);骨关节炎.创伤组和骨关节炎-RA组之间差异性基因功能及通路存在差异,同时也存在交叉.结论 从差异性基因表达种数、生物学功能、通路分析三方面获得骨关节炎生物学信息,使得从基因表达人手寻找骨关节炎的早期预警指标成为可能.

  • 三氧化二砷对MRL/lpr自发性狼疮小鼠抗双链DNA抗体和DNA甲基转移酶及CD11a表达的影响

    作者:王红;谢奇朋;孙莉;朱小春

    目的 探讨三氧化二砷(ATO)对MRL/lpr自发性狼疮小鼠抗双链DNA(dsDNA)抗体及DNA甲基转移酶1(DNMT1)和黏附分子淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)的亚基CD11a表达的影响及其可能作用机制.方法 将MRL/lpr狼疮鼠随机分为ATO治疗组、0.9%氯化钠注射液(NS)对照组和环磷酰胺组.另设正常C57/BL小鼠,随机分为ATO治疗组和NS对照组.以上每组各10只,隔日腹腔注射,给药2个月后处死,SYSMEX KX21血常规测定仪测定血常规,酶联免疫吸附试验(EMSA)法测各组小鼠血清抗dsDNA抗体水平;反转录.聚合酶链反应(RT-PCR)检测2组小鼠外周血单个核细胞的DNMT1及CD11a转录水平的表达情况.采用方差分析和配对t检验进行统计学处理.结果 ①MRL/lpr小鼠ATO 治疗组血清抗dsDNA抗体水平(0.89±0.07)和CD11 a(0.43±0.25)均低于NS对照组(1.77±0.28.P<0.01和0.99±0.31,P<0.05),DNMT1 (0.32±0.30)高于NS对照组(0.16±0.26,P<0.05);②MRL/lpr小鼠ATO治疗组及环磷酰胺治疗组小鼠的血清抗dsDNA抗体水平(分别为0.90±0.07和0.66±0.22)较NS组(1.77±0.28)下降,且ATO治疗组小鼠的血清抗dsDNA抗体水平高于环磷酰胺治疗组(P<0.05):ATO组DNMT1(0.32±0.30)高于环磷酰胺治疗组(0.16±0.18,P<0.05),CD11 a(0.43±0.25)低于环磷酰胺治疗组(0.86±0.31,P<0.05);③在C57/BL小鼠中.ATO治疗组和NS对照组之间以上指标差异均无统计学意义.结论 ATO 能减少狼疮小鼠体内自身抗体产生,逆转其低甲基化状态;但是对正常小鼠的抗体水平和其甲基化状态并无明显影响.

  • 雷公藤多苷对胶原诱导性关节炎大鼠表皮生长因子受体家族表达的影响

    作者:蒋毅;涂胜豪;夏玉坤;陈哲;常栋;杨宏伟;胡永红

    目的 观察表皮生长因子受体(EGFR)家族成员EGFR、ErbB-2在胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠滑膜及软骨中的表达及雷公藤多苷(TWP)对其影响,探讨EGFR、ErbB-2在CIA大鼠发病中的,作用及TWP治疗RA的药理作用机制.方法 建立CIA大鼠模型,分别采用免疫组织化学染色及实时定量聚合酶链反应( PCR)检测EGFR、ErbB-2在滑膜和软骨中的表达.统计学处理采用单因素方差分析.结果 EGFR、ErbB-2的蛋白表达及mRNA水平在CIA模型组滑膜(EGFR 0.268±0.059,ErbB-2 0.25±0.04.EGFR mRNA:14.2±0.55,ErbB-2 mRNA 23.46±3.64)和软骨(EGFR 0.193±0.018,ErbB-2 0.217±0.033,EGFR mRNA:4.16±0.50,ErbB-2 mRNA 9.23±0.66)中明显高于正常组(P<0.01),在治疗组中表达低于模型组(P<0.01).结论 初步证明EGFR、ErbB-2参与了CIA的病理过程.TWP治疗RA的机制可能与其降低EGFR、ErbB-2的表达有关.

  • 早期诊断和优化治疗是改善结缔组织病相关肺间质病变预后的关键

    作者:张晓

    结缔组织病相关肺间质病变(interstitial lung disease associated with connective tissue disease,CTDILD)不仅是结缔组织病(CTD)中常见的并发症,更是影响CTD患者预后不良的重要原因之一[1].近10年来的研究表明,不同的CTD中肺间质病变(ILD)的发生率不相同,不同的CTD合并ILD的病理类型也不同,不同的病理类型对药物的反应也不同.例如在硬皮病,合并ILD的发病率高达45%,病理以寻常型或非特异性间质性肺炎为主,激素反应差;而系统性红班狼疮合并ILD较低(约为2%~8%),病理分型以急性间质性肺炎多见,激素反应相对较好[2].

中华风湿病学分期目录
期数
2019 01 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06
1999 01 02 03 04
1998 01 02 03 04

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