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中华风湿病学杂志
Chinese Journal of Rheumatology 중화풍습병학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-7480
- 国内刊号： 14-1217/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 22-153
- 曾用名： 风湿病学杂志
- 创刊时间： 1997
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华风湿病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 山西
- 主编： 栗占国
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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系统性红斑狼疮外周神经病的临床分析
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)外周神经病(PN)的发病率及其临床特点,以便早期发现及治疗,提高患者生活质量.方法 北京协和医院1995年1月至2011年8月间住院的SLE相关PN(SLE-PN)患者共67例,对其临床特点及预后进行回顾性分析,并与应用等距抽样法抽取的201例同时期无SLE相关PN患者进行对比分析.统计学处理采用x2检验、t检验和Mann-Whitney检验.结果 SLE患者PN的患病率是1.5％(67/4514).共发生72例次PN,5例次(7.5％)患者同时存在2种类型的PN.7种类型PN中,以多神经病为常见(45例次,62.5％),其次是单神经病(9例次,12.5％)、重症肌无力(8例次,11.1％)、颅神经病(7例次,9.7％)、自主神经病(2例次,2.8％)及吉兰巴雷综合征(1例次,1.4％),未见神经丛病.PN的临床表现以相应部位的肌无力及麻木(37例次,51.4％)为常见,而6.9％(5例次)PN并无PN的相应临床表现,为神经电生理检查发现.随诊0.3～124个月,平均(6±17)个月,大多数PN(51例次,70.8％)经过治疗症状能够减轻.SLE-PN的患者与无SLE相关PN的患者在年龄[(37±14)岁与(32±14)岁,P＜0.05],发热[44例(65.7％)与96例(47.8％),P＜0.05],肌炎[12例(17.9％)与10例(5.0％),P＜0.01],皮肤黏膜[54例(80.6％)与120例(59.7％),P＜0.01],中枢神经系统受累[26例(38.8％)与40例(19.9％),P＜0.01],消化系统受累[4例(6.0％)与37例(18.4％),P＜0.05],抗Sm抗体阳性[34.4％(22/64)与18.6％(33/177),P＜0.05],抗RNP抗体阳性[46.9％(30/64)与29.9％(53/177),P＜0.05],IgG升高[52.4％(33/63)与30.1％(44/146),P＜0.01],SLEDAI评分[12.0(9.0)与9.5(10.8),P＜0.05]上差异有统计学意义.结论 SLE-PN并不罕见,病情相对较活跃,易出现发热、中枢神经系统、皮肤黏膜及肌炎表现.多科协作综合治疗,有助于改善症状、提高生活质量.
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白细胞介素-27在干燥综合征患者血清的表达及其对白细胞介素-10的调节
目的 探讨白细胞介素(IL)-27在干燥综合征(SS)患者血清表达水平及其对T细胞来源IL-10的调节.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测34例SS患者与33名健康对照者血清IL-27和IL-10水平.采集SS患者外周血,淋巴细胞分离液分选外周血单个核细胞,分成2组,分别给予植物血凝素(PHA)或PHA+IL-27刺激,72 h后收集细胞,流式细胞术检测CD3+CD8-IL-10+细胞百分率,实时荧光定量聚合酶链反应术检测IL-10转录因子c-Maf mRNA表达.应用配对t检验比较2组细胞百分率及mRNA表达差异,应用t检验比较2组IL-27水平差异,选用Pearson相关分析及多元线性回归分析统计IL-27与IL-10及临床指标的关系.结果 SS患者血清IL-27水平[(158±34) pg/ml]显著高于健康对照者[(139±18) pg/ml,t=2.823,P＜0.01],与IL-10、IgG水平呈正相关(r=0.384,P＜0.05；r=0.354,P＜0.05),与SS疾病活动度评分(SSDAI)呈负相关(r=-0.503,P＜0.01),多元线性回归分析显示IL-27与IL-10、SSDAI有线性关系(β=0.412,P＜0.01；β=-0.525,P＜0.01).PHA+IL-27刺激组较PHA刺激组CD3+CD8-IL-10+细胞百分率增高(P＜0.01,14例),c-Maf mRNA水平也增高(P＜0.01,22例).结论 IL-27可促进CD3+CD8-T细胞表达抑炎性细胞因子IL-10,参与对SS病情调控.
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过敏性紫癜及紫癜性肾炎住院患儿发病特征分析
目的 分析2009-2012年过敏性紫癜(HSP)及紫癜性肾炎(HSPN)住院患儿的发病情况,了解其在江西地区的流行特征.方法 利用2009-2012年在江西省儿童医院住院的HSP和HSPN患儿病案首页信息资料,分析不同地区、不同时间、不同性别和年龄的发病情况及其变化,同时与其他地区的发病情况进行比较,采用x2检验进行统计分析.结果 2009-2012年新发HSP住院患儿2516例,各年度依次为412、568、750、786例；其中诊断HSPN患儿分别为110、148、198、196例,年平均肾脏受累率为25.91％(652/2516).各年度肾损害发生率比较差异无统计学意义(x2=0.62,P＞0.05).HSP男女性别比为1.59∶1,4～9岁组65.50％(1648/2516),为发病高峰年龄段.不同性别组HSP肾脏受累率差异无统计学意义(x2=0.14,P＞0.05)；不同年龄段HSP肾脏受累率不同,分别为＜6岁组18.76％(163/869)、6～11岁组26.85％(359/1337)、≥11岁组41.94％(130/310),各组比较差异有统计学意义(x2=65.24,P＜0.01).不同月份HSP发病率有差别,每年10月至12月为发病高峰,占新发病例40.74％(1025/2516).不同月份HSP肾脏受累率不同,1月至3月HSPN发生率30.23％(208/688)高于其他月份,各组差异有统计学意义(x2=9.87,P＜O.05).近4年江西省各地区HSP住院患者数:南昌地区824例(32.75％)、非南昌地区1692例(67.25％),南昌地区HSP肾脏受累率17.35％(143/824)低于各地平均值25.91％(652/2516),2组比较差异有统计学意义(x2=25.08,P＜0.01).结论 本地区HSP发病数逐年增加,发病高峰为每年10月至12月,4～9岁为发病高峰年龄段.HSPN在1月至3月发生率高于其他月份,随着年龄增长HSP累及肾脏的比率逐 渐 增 加 .
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糖皮质激素或肿瘤坏死因子拮抗剂联合改善病情抗风湿药物治疗难治性类风湿关节炎的疗效和对Th17/调节性T细胞平衡影响的研究
目的 比较糖皮质激素(GC)或肿瘤坏死因子拮抗剂(TNFi)联合改善病情抗风湿药(DMARDs)这2种强化诱导缓解方案治疗顽固性类风湿关节炎(RA)的疗效,以及对Th17/调节性T细胞平衡及相关细胞因子的影响.方法 ①选取顽固性RA患者56例,其中22例选择TNFi联合甲氨蝶呤或来氟米特强化方案,34例选择糖皮质激素联合2种DMARDs强化方案.②分别于基线,第1、2周,第1、3、6个月观察并记录压痛、肿胀关节数、晨僵持续时间、患者及医生对疾病总体状况的视觉模拟评分(VAS),进行健康评价问卷(HAQ)和健康调查简表(SF-36)问卷调查,记录实验室检查结果以及影像学评价指标Sharp/van der Heijde评分和12关节超声评分(包括滑膜积液、滑膜增生及血流信号),以及治疗后缓解情况[疾病活动性评分(DAS28)和临床疾病活动指数(CDAI)]和不良事件/反应.③流式细胞术(FCM)检测外周血单个核细胞(PBMC)中Th17细胞和调节性T细胞的百分比,酶联免疫吸附法(ELISA)检测Th17和调节性T细胞相关细胞因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-17A、IL-23、肿瘤坏死因子(TNF)-α和转化生长因子(TGF)-β等].④计数资料比较采用x2检验或Fisher确切概率法,计量资料2组间比较采用独立样本t检验或重复测量数据的方差分析.结果 ①TNFi组与糖皮质激素组在基线水平观察指标比较差异无统计学意义；②糖皮质激素组较TNFi组在第1、2周肿胀关节数、DAS28、CDAI评分(第1周:3.1±0.8和3.9±1.1,4.4±0.4和4.6±0.5,14.4±2.2和15.8±2.6,第2周:2.2±0.5和3.0±0.8,3.9±0.4和4.2±0.6,10.8±1.6和12.1±2.1)以及第1周的12关节超声评分(滑膜积液9.3±1.3和12.0±2.0,滑膜增生9.9±2.1和12.9±2.4,血流信号4.6±1.4和6.6±2.1)明显降低(P＜0.05),其余时间点的其他临床表现、实验室检查和影像学评分和缓解情况(DAS28和CDAI)差异均无统计学意义；③各时间点Th17、调节性T细胞百分比,Th17/调节性T细胞比值及Th17和调节性T细胞相关细胞因子IL-1β、IL-6、IL-17a、IL-23、TNF-α和TGF-β水平2组间差异无统计学意义；④不良事件/反应发生率在2组间差异无统计学意义.结论 糖皮质激素联合2种传统DMARDs治疗顽固性RA的疗效不低于TNFi联合甲氨蝶呤或来氟米特,2种诱导缓解方案对Th17/调节性T细胞平衡的影响相似.
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类风湿关节炎滑膜细胞迁移机制的研究进展
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的病理过程主要是炎症细胞的浸润和滑膜组织的增生、肥厚以及骨损伤,其滑膜衬里层的成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)的迁移和侵袭是其发病过程中的重要一环.RA FLS的迁移和侵袭是指位于滑膜衬里层的FLS在多种炎症因子及其他机制作用下,移动到软骨表面,通过增加蛋白水解酶类的产生,对软骨和骨造成破坏,继而促进关节破坏,并且出现影像学可见的关节损伤.一旦FLS迁移到骨,即可活化破骨细胞,增强骨质侵蚀和破坏[1].活化的FLS的迁移对远处关节炎部位的破坏也有一定影响.体内研究发现,活化的RA FLS的远距离迁移可能介导不同部位关节损伤的播散[2],这表明调节活性RA FLS的迁移和侵袭很可能是一种控制RA病情进展的新的治疗策略[3].现就与其迁移相关的几个方面重点进行综述.
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成纤维样滑膜细胞的转化特性在类风湿关节炎发病中作用的研究进展
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种慢性、系统性疾病,全世界发病率为1％,我国患病率为0.3％.它的病程进展中综合体现了炎症、滑膜组织增生、自身免疫3种病理生理过程.异常增生的滑膜组织侵蚀周围肌腱、韧带、软骨及骨,造成关节进行性破坏、畸形,终出现不同程度的功能障碍,发病1年内致残率高达20％[1].RA至今仍是一种病因不明、发病机制不清的疾病,除了抗炎对症治疗外,缺乏特效药物控制关节早期病变,晚期只能靠人工关节置换来恢复关节功能.
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自噬参与系统性红斑狼疮发病的研究进展
自噬是由溶酶体介导的高度保守的胞内物质降解过程,主要是以胞内蛋白和部分细胞器(如线粒体和内质网等)为底物.近些年来大量研究揭示,自噬在维持固有免疫和适应性免疫稳态中占有重要位置.研究发现自噬异常打破免疫系统稳态,参与免疫相关性疾病发生和发展.系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种复杂的异质性自身免疫病,累及全身多个器官组织.遗传易感性与环境如药物、紫外线、感染等参与了SLE发病.近年多个全基因组关联分析(genome-wide association studies,GWAS)研究发现,自噬相关基因5 (autophagy related gene 5,ATG5)基因多态性与SLE发病相关联.同时,一系列观察性实验研究也提示SLE小鼠模型及人类患者体内均存在自噬异常.本文就自噬在SLE发病机制中的作用从免疫学和遗传学角度进行综述.
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误诊为全身型幼年特发性关节炎的炎性肠病三例
例1 男性,3岁9个月,关节肿痛35个月,间断发热、腹泻14个月,便血5d入院.曾就诊于风湿病科,考虑为全身型幼年特发性关节炎(SOJIA)、细菌性痢疾,予头孢类药物(具体不详)静脉滴注抗感染治疗,病情无好转.加用布洛芬、泼尼松及甲氨蝶呤(具体量不详)治疗后关节症状曾一度缓解,但关节炎反复发作,伴腹泻.入院查体:发育营养欠佳,轻度贫血貌,腹胀,无压痛,无肌紧张及反跳痛,肠鸣音5次/min,左手无名指远端指间关节,右足第3、5跖趾关节及右膝、双踝关节肿胀,触痛.
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抗磷脂综合征并发骨髓坏死一例
患者女,25岁,主因"孕5+个月,头痛、视物不清2d"而入妇产科.既往体健,曾孕11周自然流产1次,孕13周因胎停育人工流产1次.入院查体:血压183/123 mm Hg?1 mm Hg=0.133 kPa),实验室检查:血红蛋白112g/L,血小板53×109/L,尿蛋白(+),尿蛋白定量(24 h)4.94 g/L,肝功能、肾功能均正常,乳酸脱氢酶升高为554 U/L,部分凝血酶原时间(APTT)延长为79.3 s,头部磁共振成像(MRI)未见异常,诊断:宫内妊娠25+周,第3胎,重度子痫前期.给予降压治疗,行乳酸依沙吖啶注射液(利凡诺)引产术,术中及术后出血不多,术后出现发热,复查血常规:血红蛋白58 g/L,血小板13×109/L;尿常规:潜血(++++),蛋白(+++),尿蛋白定量(24 h)10.4 g/L,转入麻醉重症监护病房(ICU),给予哌拉西林他唑巴坦钠抗感染,间断多次给予输红细胞、血小板、新鲜血浆和白蛋白,多次输血制品之前给予地塞米松磷酸钠5 mg,体温控制,查APTT 73.6 s,抗心磷脂抗体(ACL) 88.9 RU/ml,抗核抗体、抗可提取的核抗原(ENA)多肽抗体和抗双链DNA(dsDNA)抗体均阴性,免疫球蛋白(Ig)G稍降低为7.42 g/L、IgA和IgM均正常,补体C3 1.34 g/L,C40.11 g/L,Coomb's试验(+),血培养3次均阴性,尿培养3次2次阴性,1次屎肠球菌103 cfu/ml.淋巴细胞刺激干扰素-γ释放试验阴性.
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维生素D在强直性脊柱炎骨代谢中的作用研究
目的 研究强直性脊柱炎(AS)患者血清维生素D水平与骨代谢及病情活动的相关性,探讨维生素D在骨代谢中的作用.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测80例患者及40名健康者血清中25-(OH)D3、骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶异构体-5b(TRACP-5b)水平及血淋巴细胞中维生素D受体(VDR)水平,用双能X线吸收法(DEXA)测定AS患者骨密度值,并测定红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP).分析25-(OH)D3与骨代谢指标、炎性指标及骨密度等相关性；并根据患者25-(OH)D3水平分为正常组、不足组及缺乏组,采用t检验,t'检验及x2检验,比较组间骨代谢指标及炎性指标的差异.结果 病例组血清25-(OH)D3[(11.9±2.7)μg/L]明显低于健康对照组[(22.3±7.9)μg/L],BALP[(3.9±2.7) μg/L]、TRACP-5b[(46±25) ng/L]高于健康对照组[(2.4±1.0)μg/L].25-(OH)D3与CRP呈负相关(r =0.324,P=0.003).维生素D缺乏组的ESR、BALP、TRACP-5b高于正常组及不足组(P＜0.05).结论 AS患者维生素D水平降低可导致骨质疏松发病率的升高及骨代谢活跃,并与病情活动存在相关.
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白细胞介素-17与细胞核因子-κB受体活化因子配体在强直性脊柱炎患者血清中表达的研究
目的 探讨白细胞介素(IL)-17、细胞核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)及骨保护素在强直性脊柱炎(AS)发病机制中的作用及意义.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测44例AS患者及15名同期健康体检者血清IL-17、RANKL及骨保护素,流式细胞术检测人类白细胞抗原(HLA)-B27；统计学方法采用t检验、Spearman相关分析.结果 ①AS患者血清IL-17 [(45±12) pg/ml]、RANKL[(354±96) pg/ml]表达水平及RANKL/骨保护素[(6.5±3.4) pg/ml]比值均高于对照组(t=11.18,P＜0.05;t=18.66,P＜0.05；t=15.48,P＜0.05),并且中晚期血清RANKL表达水平高于早期血清RANKL水平(t=47.02,P＜0.05)；中晚期血清骨保护素表达水平显著高于早期,差异有统计学意义(t=15.48,P＜0.05).②AS组血清IL-17水平与RANKL呈正相关(r=0.532,P=0.021),血清IL-17、RANKL与Bath AS病情活动指数(BASDAI)均呈正相关(r=0.625,P=0.023；r=0.431,P=0.016).结论 IL-17与RANKL可能在AS发病中发挥作用.
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脱氢表雄酮对兔骨关节炎软骨ADAMTS/TIMP-3酶系统调节的实验研究
目的 观察关节腔内注射脱氢表雄酮(DHEA)对兔骨关节炎模型含血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS)/金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-3酶系统的影响,并探讨其作用机制.方法 60只新西兰大白兔行双侧前交叉韧带切除术,术后4周,根据随机化原则于每只兔一侧膝关节腔内注射100 mmol/L DHEA(实验组),另一侧关节腔内注射相同剂量的二甲基亚砜(对照组),每周1次,共注射8周.术后12周行膝关节X线检查后处死兔子,取膝关节行大体和组织病理学检查,取股骨内髁软骨组织行羟脯氨酸及糖胺聚糖含量测定,用反转录聚合酶链反应方法检测关节软骨中蛋白聚糖酶-1、蛋白聚糖酶-2、TIMP-3、转化生长因子(TGF)-β1、蛋白聚糖、Ⅱ型胶原的表达,用蛋白印迹法检测关节软骨中Ⅱ型胶原及蛋白聚糖裂解片段(Aggrecan ARGxx)的表达.采用两样本Mann-Whitney检验或t检验进行统计学分析.结果 对照组股骨髁及胫骨平台软骨退变程度显著高于实验组(Z=-3.517,P＜0.01；Z=-2.518,P＜0.05).实验组软骨病理学评分(5.3±1.2)显著低于对照组(10.1±1.3),差异有统计学意义(P＜0.01)；实验组羟脯氨酸湿质量(5.7±0.3) μg/ml,干质量(23.6±1.7) μg/ml和糖胺聚糖[(30±4) μg/ml]含量显著高于对照组[湿质量(4.6±0.5) μg/ml,干质量(18.5±1.4),糖胺聚糖(24±4)μg/ml],差异有统计学意义(P＜0.01)；实验组软骨ADAMTS-4 (0.15±0.03)、ADAMTS-5 (0.10±0.04)的mRNA表达显著低于对照组(0.29±0.08,0.15±0.05,P均＜0.05)；而TIMP-3 (0.85±0.10)、TGF-β1(1.2±0.4)、蛋白聚糖(0.87±0.31)及Ⅱ型胶原(2.7±0.6)的mRNA表达显著高于对照组(0.70±0.13,0.8±0.4,0.49±0.16,2.2±0.5),差异有统计学意义(P均＜0.05)；实验组蛋白聚糖ARGxx(0.53±0.10)的蛋白表达显著低于对照组(0.81±0.12)；Ⅱ型胶原(2.3±0.7)蛋白表达显著高于对照组(1.7±0.5),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 DHEA对骨关节炎关节软骨具有保护作用,可延缓进展.DHEA还促进TGF-β1的表达,延缓软骨基质组分蛋白聚糖及Ⅱ型胶原的丢失,从而对抗骨关节炎软骨退变的进展.
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糖皮质激素及二膦酸盐对人骨组织及骨髓间充质干细胞Hedgehog通路的影响
目的 探讨糖皮质激素及二膦酸盐类制剂对人骨髓间充质干细胞(hBMSC)及骨组织Hedgehog通路的影响.方法 骨活检检测:40例系统性红斑狼疮(SLE)患者分成初诊组20例(未使用糖皮质激素),激素组20例(标准剂量糖皮质激素).其中激素组又按随机数字表法分成对照组10例(标准剂量糖皮质激素治疗即泼尼松首始剂量≥1 mg·kg-1·d-,治疗过程规律减量,如有复发,随病情需要加用糖皮质激素),治疗组10例(标准剂量糖皮质激素治疗+阿仑膦酸钠).24周后行骨髓穿刺术,检测Gli1平均积分吸光度.体外细胞培养检测:将鉴定成功的P2～P4代hBMSC,在普通培养下,分成重组人SHHN(rh-SHHN)细胞因子与高、中浓度甲泼尼龙(分别为10-3 mol/L,10-5 mol/L)单独或共培养组,用荧光定量核酸检测系统(qPCR)检测不同干预组细胞Gli1-mRNA水平的表达,茜素红染色法观察其矿化结节的程度.在成骨诱导培养下,分成低浓度二膦酸盐(10-9 mol/L)与高浓度甲泼尼龙单独或共培养组,用qPCR法检测2组细胞Gli1 mRNA的表达,茜素红染色法观察二膦酸盐对细胞矿化程度的影响.2组间比较采用t检验,多组间多因素的统计学分析采用析因方差分析.结果 第24周,服激素组骨组织Gli1蛋白平均积分吸光度(47±7)与初诊组(61±12)相比显著降低(t=4.442,P＜0.01)；单用标准剂量糖皮质激素患者骨组织Gli1蛋白平均积分吸光度(42±6)与二膦酸盐治疗组(51±6)相比显著下降(t=3.701,P=0.002).普通培养下:第7天,加入高、中浓度甲泼尼龙共刺激后hBMSCs Gli1 mRNA水平(0.38±0.04,0.68±0.24)与单用细胞因子组(2.01±0.38)相比显著降低(F=8.748,P＜0.01),细胞矿化结节程度明显降低；成骨诱导培养下,第14天,相比单用高浓度激素组(0.024±0.011),加入低浓度二膦酸盐后,hBMSCs Gli1 mRNA(0.034±0.006)表达显著升高(t=7.62,P＜0.01),细胞矿化结节程度明显增加.结论 高中浓度的糖皮质激素可以通过抑制Gli1的表达降低成骨作用,低浓度的二膦酸盐可以对抗糖皮质激素对Gli1表达及成骨的抑制作用.
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关注高尿酸血症和痛风的系统性病变
随着生活水平的提高和生活方式的改变,高尿酸血症和痛风的发病率逐年增高,而且有年轻化趋势,已成为常见病、多发病.痛风的主要临床表现为痛风性关节炎,因关节红肿热痛、疼痛剧烈引起患者和临床医师关注.国内外痛风诊治指南也以控制急性炎症、防止痛风复发为目的,降尿酸的目的为减少痛风发作,但高尿酸血症不仅引起痛风性关节炎,还常伴有肥胖、高血脂症、血糖异常,引起或加重高血压病、肾功能损害、冠心病等;血尿酸还可以直接沉积在眼睛、心脏瓣膜等,导致相应的病变.有越来越多的证据表明,高尿酸血症和痛风是涉及多学科的系统性疾病,临床医师应关注痛风和高尿酸血症的系统损害.
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2013年欧洲抗风湿病联盟推出中大剂量激素治疗风湿性疾病新建议
数十年来,糖皮质激素作为治疗多种风湿性疾病的主要药物得到了广泛应用.然而,其不良反应使人们在应用过程中顾虑颇多.为规范糖皮质激素的应用、减少不良反应,2007年欧洲抗风湿病联盟(EULAR)发表了《全身性糖皮质激素治疗风湿性疾病的建议》[1].但这一建议主要遵循的证据多集中于低剂量糖皮质激素(7.5 mg/d泼尼松或等价其他糖皮质激素),而在多种风湿性疾病中均需中大剂量糖皮质激素(7.5～100 mg/d泼尼松或等价其他糖皮质激素)治疗.因此,针对中大剂量糖皮质激素治疗风湿性疾病的收益及风险进行评价,以指导临床应用势在必行.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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