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中华风湿病学杂志
Chinese Journal of Rheumatology 중화풍습병학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-7480
- 国内刊号： 14-1217/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 22-153
- 曾用名： 风湿病学杂志
- 创刊时间： 1997
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华风湿病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 山西
- 主编： 栗占国
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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羟氯喹对系统性红斑狼疮外周血单个核细胞凋亡及辅助性T细胞17影响的研究
目的 观察羟氯喹对SLE患者PBMCs凋亡及辅助性T细胞(Th)17、IL-17因子表达水平的影响.方法 选取20例初发活动期SLE患者,提取PBMCs进行培养,用羟氯喹、苯丁酸氮芥(CLB)2种药物进行干预,培养24、48 h用流式细胞术检测PBMCs凋亡及Th17细胞表达水平的影响;提取细胞上清液用ELISA检测IL-17因子的表达.采用单因素方差分析和SNK-q检验进行统计学处理.结果 单个核细胞凋亡率:24h羟氯喹(10.3±0.7)％、CLB(8.5±1.1)％;48 h羟氯喹(13.9±0.6)％、CLB(11.8±0.8)％,2组24、48 h比较差异均有统计学意义(P＜0.05);Th17细胞的百分数:24 h羟氯喹(0.81±0.13)％、CLB(0.78±0.26)％,48 h羟氯喹(0.73±0.45)％、CLB(0.68±0.20)％,2组24、48 h比较差异均有统计学意义(P＜0.05);IL-17:24 h羟氯喹(26.3±0.9)％、CLB(24.6±0.7)％;48 h羟氯喹(24.2±0.9)％、CLB(22.6±1.1)％,2组24、48 h比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 通过体外实验证明羟氯喹有诱导PBMCs凋亡的作用,羟氯喹降低PBMCs中Th17细胞水平,减少外周血中IL-17因子的分泌.
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原发性痛风患者外周血单个核细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体3基因转录剪接体的研究
目的 了解原发性痛风(PG)患者的核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)基因及各转录剪接体mRNA表达水平及作用.方法 用半定量RT-PCR法检测96例PG患者和96名健康体检者PBMCs中NLRP3基因及各转录剪接体mRNA表达水平.用蛋白印迹法检测PG患者和健康体检者PBMCs中NLRP3、NF-κB(p105/p50)蛋白表达水平.对各观察组间的mRNA表达水平采用Wilcoxon秩和检验,组间蛋白表达水平采用t检验.结果 PG组NLRP3基因及转录剪接体(1+6)、5、x mRNA表达量均低于健康对照组[分别为0.442 2(1.049 9)与0.250 3(0.382 3)、0.950 5(2.233 9)与0.5645(1.238 2)、2.930 3(3.737 1)与0.618 6(1.001 4);P均＜0.05],PG组NLRP3基因转录剪接体2、3、4、y mRNA表达量均显著高于健康对照组[分别为0.547 0(1.727 1)与2.520 6(2.371 1)、4.643 9(9.385 9)与45.620(38.687)、3.157 3(6.224 2)与37.063(50.265)、2.196 4(2.853 1)与2.520 1(2.696 1);P均＜0.05];PG组NLRP3蛋白表达低于健康对照组[(0.056±0.011)与(0.029±0.013),P＜0.05],PG组NF-κB(p 105/p50)蛋白表达显著高于健康对照[(0.127±0.008)与(0.263±0.106),P＜0.05].结论 NLRP3基因及各转录剪接体mRNA在PG患者中表达异常,提示在PG患者的炎症反应中NLRP3基因及各转录剪接体可能发挥重要的调控作用;PG患者NLRP3蛋白表达水平与NLRP3部分转录剪接体mRNA表达趋势一致,提示若对NLRP3基因相关的转录剪接体进行有效的药物干预可能对PG患者的治疗起到一定的作用.
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B细胞淋巴瘤因子6在类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞诱导的破骨细胞形成及活化中的动态变化及意义
目的 探讨B细胞淋巴瘤因子(Bcl)6在RA破骨细胞形成及活化过程中的动态变化及意义.方法 体外分离培养RA成纤维样滑膜细胞(FLS),加入巨噬细胞集落刺激因子,与健康人PBMCs共培养0、7、14、21 d,细胞免疫荧光、Real-time PCR分别检测破骨细胞及前体Bcl6蛋白和mRNA表达;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定破骨细胞,甲苯胺蓝染色观察骨吸收陷窝情况.多组间均数比较采用Kruskal-Wallis H检验和Bonferroni法进行统计学分析.结果 ①健康人PBMCs中Bcl6蛋白表达弱,主要表达于细胞核;培养7d时,部分PBMCs分化成巨噬细胞及少量TRAP(+)多核破骨细胞[(664±78)个/孔],破骨细胞及其前体总体Bcl6蛋白表达升高;14 d时总体Bcl6蛋白表达继续升高;21 d时PBMCs基本被诱导分化为多核破骨细胞,后者细胞核中表达的Bcl6蛋白减少,总体Bcl6蛋白表达亦降低.②RA-FLS与PBMCs共培养至7d时,破骨细胞及前体总体Bcl6 mRNA量较0d时升高,但差异无统计学意义(x2=3.429,P＞0.05);至14 d时Bcl6 mRNA量较0d时显著升高(x2=5.333,P=0.045);至21 d时则较14 d时明显降低(x2=6.023,P=0.038).结论 Bcl6可能参与调控RA破骨细胞的形成及活化以及PBMCs分化为巨噬细胞的炎症过程,相关机制值得进一步研究.
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系统性红斑狼疮非清髓性自体外周血造血干细胞移植后免疫重建的五年随访
目的 探讨非清髓性自体外周血造血干细胞移植(NAST)治疗SLE后的免疫重建规律.方法 总结10例接受NAST的SLE患者移植后的随访情况.动员方案为异环磷酰胺(IFO)+粒细胞集落刺激因子(G-CSF).非清髓性预处理方案:移植前1～2 d,阿糖胞苷(200 mg ·kg-1 ·d-1)加环磷酰胺(40 mg·kg-1·d-1).应用流式细胞学技术分别于动员前、动员后,移植后2周及1、2、3、6、12、24、36、48及60个月监测患者体内的T细胞(CD3+)、B细胞(CD19+)、NK细胞(CD3-CD16+CD56+)、Th细胞(CD3+CD4+)、Tc细胞(CD3+CD8+)、调节性T细胞(CD4+CD25+)和CD4+/CD8+比值的变化.采用t检验进行统计学分析.结果 CD3+细胞动员前为(1 232±354)/mm3,12个月后恢复正常.CD4+胞动员前为(602±224)/mm3,移植后48个月恢复正常.CD8+细胞动员前为(404±215)/mm3,移植后2个月恢复正常.CD16+CD56+细胞动员前为(i15±38)/mm3,移植后36个月恢复正常.CD19+细胞动员前为(43±11)/mm3,移植后6个月恢复正常.CD4+CD25+细胞动员前为(6.9±1.4)/mm3,移植后24个月趋于稳定.CD8+T细胞恢复早于CD4+T细胞,CD4+/CD8+持续降低,移植7个月后逐渐回升.B细胞在移植后10个月恢复至正常.NK细胞移植后24个月恢复至正常并保持稳定.调节性T细胞与CD4+细胞比值(CD4+CD25+/CD4+)移植后逐渐增加.结论 NAST可以使难治性SLE患者病情明显缓解,监测移植后外周血中淋巴细胞、T细胞亚群、B细胞、NK细胞、调节性T细胞可评定疾病预后并可能早期预判复发.SLE患者行NAST后是否复发尚需进一步随访.
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重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗幼年特发性关节炎二年临床随访观察研究
目的 对接受重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc)治疗的幼年特发性关节炎(JIA)患儿进行2年的临床观察随访,探讨rhTNFR:Fc的远期疗效、安全性及影响治疗效果的相关因素.方法 57例接受rhTNFR:Fc治疗的JIA患儿进行了为期2年的临床随访,包括发病的年龄、时间,开始接受rhTNFR:Fc治疗的时间,疾病活动度的判断,治疗前的用药,治疗后每3个月进行随访登记1次,包括疾病活动度的评估,药物运用的剂量,感染或任何不良反应的发生.采用Pearson x2检验,Logistic回归模型进行统计学分析.结果 ①22例患儿在医生的指导下,完成2年rhTNFR:Fc治疗观察,并在逐渐撤药过程中,其中8例达ACR Pedi 50.14例达ACR Pedi 70,纳入临床治疗有效组;35例患儿因病情好转或变化,治疗疗程不满2年,其中7例因病情好转,持续评估达ACR Pedi 70,在医生指导下撤药成功,继续其他DMARDs用药维持治疗,病情稳定,纳入治疗有效组;19例因临床评估无效(不达ACRPedi 30),在医生指导下停药,纳入治疗无效组;7例失访患儿.②全身型JIA患儿rhTNFR:Fc治疗2年有效率(达ACR Pedi 50,70)为33％;少关节炎型有效率60％;多关节炎型有效率79％;治疗有效和无效2组患儿的临床特点统计分析显示,JIA不同分型和RF阳性率的情况在rhTNFR:Fc治疗有效组和无效组中的比例差异有统计学意义(x2=31.6,P＜0.05; x2=5.488,P＜0.05),其余年龄、病程、性别、AKA阳性率、抗CCP抗体阳性率、ANA阳性率在2组中差异无统计学意义(P＞0.05).③二分类Logistic回归分析显示JIA分型和RF与rhTNFR:Fc的疗效相关;JIA分型的相对危险度OR值为2.983 (P＜0.05);RF阳性率与疗效评估呈反向变化,RF阴性是治疗效果的保护因素,OR值为0.029(P＜0.05).④8例患儿(2％)在治疗过程中出现反复感染或疼痛等不良反应,7例是全身型JIA患儿.结论 ①JIA不同分型影响rhTNFR:Fc的治疗效果,全身型远期治疗效果较关节炎型(少关节炎型和多关节炎型)差.②RF阴性是治疗效果的保护因素.③关节型患儿rhTNFR:Fc治疗的长期(2年)安全性较全身型JIA患儿好,少发生感染或不良反应;全身型JIA患儿rhTNFR:Fc治疗须加强随访,严加防范感染等不良反应的发生.
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重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白联合柳氮磺吡啶诱导缓解并维持治疗活动性强直性脊柱炎的临床研究
目的 探究在重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(益赛普,rhTNFR:Fc)总剂量300 mg不变的前提条件下,联合柳氮磺吡啶(SASP)诱导缓解并维持治疗活动性AS的优化用药方案.方法100例病程≤5年的AS患者随机分为3组,G1组给予rhTNFR:Fc(25 mg,每周2次),使用6周后改为SASP单药维持;G2组给予rhTNFR:Fc(25 mg,每周1次),使用12周后改为SASP单药维持;G3组给予rhTNFR:Fc(25 mg,每10d 1次),使用17周后改为SASP单药维持,疗程共为24周.分别在0、6、12、18、24周进行随访,主要观察终点为第24周时,3种维持治疗方案实现“持续BASDAI50”的患者比例,并记录治疗过程中的所有事件,数据分析应用SPSS 17.0软件,采用独立样本t检验和x2检验进行分析.结果 G1、G2、G3组,BASDAI50在6周比例分别为90.6％、93.9％、85.7％(P=0.52);在12周为100％、90.9％和88.6％ (P=0.16),第18周分别为68.7％、81.8％和74.3％ (P=0.47);24周分别达到BASDAI50的比例37.5％、57.6％和68.6％(P=0.035).G3组在24周达到BASDAI50的比例明显高于G1及G2组(P＜0.05).结论 rhTNFR:Fc联合SASP治疗6周可以达到缓解活动性AS的疗效,后期维持治疗阶段可以适当延长TNF阻断剂应用的周期.
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放射性示踪剂氟去氧葡萄糖正电子发射断层扫描-CT在大血管炎中的应用
大血管炎(LVV)是一组血管炎的总称,大动脉炎(TA)和巨细胞动脉炎(GCA)是常见的大血管炎.LVV可有多种病因及病理生理过程,临床表现与实验室检查均不特异,如发热、疼痛、消瘦、疲乏等,这与其他类型的血管炎及各种系统性疾病的表现相同,因此LVV的诊断尤其早期诊断具有一定的困难.早期诊断在LVV中非常重要,早期诊断、早期治疗可以阻止管壁纤维化、动脉瘤、血管狭窄或闭塞的发生[1].影像学技术在LVV诊断中起重要作用,近年静脉注射放射性示踪剂氟去氧葡萄糖(fluorodexyglucose,18F-FDG)正电子发射断层扫描(PET-CT)的应用受到高度重视.
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痛风炎症机制的研究进展
目前,痛风已成为威胁人类健康的又一重大疾病,其患病率呈逐年上升趋势,与1988-1994年相比,2007-2008年美国痛风患病率从2.7％上升至3.9％[1].近年来,研究发现,单核/巨噬细胞系统在急性痛风性关节炎启动、进展及缓解中均发挥了关键作用,其中,IL-1β是单钠尿酸盐(MSU)晶体诱导炎症的关键因子,NALP3炎性体通过促进IL-1β的生成在痛风发作中发挥不可替代的作用,而TGF-β1在炎症白发缓解中也发挥了重要作用.
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核因子-κB激活剂1在自身免疫病发病机制中的意义
NF-κB激活剂1(nuclear factor-kappa-B activator 1,Act1)也称CIKS (connection to IKK and SAPK/JNK)或TRAF3IP2(tumor necrosis factor receptor-associated factor 3-interacting protein 2),是一种重要的接头蛋白,位于胞质内,相对分子质量为6 000,由574个氨基酸组成,表达于人和动物的心、肾、甲状腺、胎盘、结肠、肺等多种组织器官[1].Act1包含2个TRAF(tumor necrosis factor receptor-associated factor)结合位点(氨基酸残基分别为38 ～42和333～337),1个HLH(helixloop-helix)结构域(氨基酸残基为-135 ～190),1个SEFIR(similar expression to fibroblast growth factor genes/IL-17R)结构域(氨基酸残基为394～574),1个螺旋卷曲结构域(氨基酸残基为470～500)[1-2].此外,Act1还包含2个单核苷酸多态性序列(single-nucleotide polymorphism,SNP)1和SNP2以及决定磷酸化的区域[3].
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类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的表观遗传学特征
RA是一种以全身性免疫性反应和关节破坏、关节功能障碍以及关节疼痛为特征的自身免疫病.RA的病理基础为滑膜炎,RA滑膜成纤维细胞(rheumatoid arthritis synovial fibroblasts,RASF)在RA的发病机制起着重要作用.异常增生的RASF能够产生大量炎性细胞因子和趋化因子,从而导致RA的炎症状态.RASF的内源性激活还能促进炎症细胞(包括巨噬细胞和淋巴细胞)的聚集,并抑制炎症细胞凋亡,这是导致RA中关节滑膜组织过度增生的重要原因[1].有研究者利用免疫缺陷小鼠模型对RASF的功能进行研究:将正常软骨和RFSF一起植入到免疫缺陷小鼠的皮下,观察到在功能性缺陷的免疫系统的环境中,RASF不仅能够破坏正常软骨,还能够迁移到其他部位[2],提示活化的RASF通过迁移从而造成多关节软骨破坏,促进RA发展.近年来,有大量研究发现,RASF的内源性激活与其表观遗传学特征有关,本文对其表观遗传学特征作出综述.
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系统性红斑狼疮合并妊娠期巨乳症一例
患者女,28岁,因“头晕、乏力5年,脱发、关节痛1年,乳房增大5个月”于2013年10月7日入院.5年前无明显诱因出现头晕、乏力,4年前头晕加重伴尿色深,在外院查血红蛋白73 g/L,血红蛋白电泳及地中海贫血基因检测示α地中海贫血(中间型),直接Coomb试验(+),考虑合并自身免疫性溶血性贫血,予泼尼松60 mg/d及对症治疗,1个月后血红蛋白升至105 g/L,激素逐渐减量至5 mg/d维持,多次复查血红蛋白波动于71～77 g/L.1年后曾检测发现ANA 3.3 S/CO值,抗dsDNA抗体、抗ENA抗体(-),补体C3 0.499 g/L,C40.121 g/L,自行停用激素,改中药治疗.1年前觉关节痛、脱发,在外院查血红蛋白74 g/L,直接Coombs试验(+),ANA 1∶320(+),抗dsDNA抗体598.5 U/ml,C3 0.536 g/L,C4 0.117 g/L,诊断为SLE,予泼尼松50 mg/d+环孢素A 100 mg/d治疗.2周后激素减量,每周减5 mg,减至10 mg/d后维持.
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半量免疫抑制剂多靶点治疗狼疮肾炎的实验研究
目的 探讨半量泼尼松、环磷酰胺与来氟米特联合多靶点免疫抑制治疗MRL/lpr小鼠LN的疗效及安全性,为临床寻找安全、有效、价廉的治疗LN方案提供实验依据.方法 10周龄雌性MRL/lpr狼疮小鼠28只,采用随机数字表法分成4组,每组7只,A组:空白对照组,B组:经典对照组,C组:全量联合对照组,D组:半量联合治疗组.治疗12周后进行疗效及安全性评价.采用单因素方差分析、q检验、Pearson相关分析进行统计学处理.结果 治疗12周后,B组、C组、D组与A组比较,抗dsDNA抗体滴度(0.43±0.16,0.32±0.09,0.44±0.18,1.95±0.19) U/ml、尿蛋白定量(24 h)水平降低(1.63 ±0.63,0.40±0.23,0.82±0.21,10.86±2.17) mg、血肌酐水平(71±8,60±5,68±3,121±10) μmol/L及生存率差异均有统计学意义(P＜0.05),B组、C组、D组肾组织病理损害均较A组减轻.B组、C组、D组的疗效相当,不良反应D组轻,C组重.结论 泼尼松、环磷酰胺与来氟米特半量多靶点免疫抑制联合治疗MRL/lpr小鼠LN与经典组、全量组相比,疗效相当,不良反应减轻.本研究为临床探索价廉、安全、有效,便于推广的新的多靶点免疫抑制剂治疗方案提供了实验依据.
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强直性脊柱炎患者听力损害的影响因素分析
目的 通过对AS患者听力功能的评估,探讨其听力损害的影响因素.方法 本组AS患者40例,其中男性39例,女性1例,平均年龄(36±11)岁.采用纯音听阈测定、鼓室导抗图和畸变产物耳声发射(DPOAE)评估患者听力功能,同时收集患者的临床资料(包括年龄、发病年龄、病程和后凸畸形病史)、影像学资料(包括后凸Cobb角)、实验室检查(包括ESR及CRP)、生活质量评估表[包括Oswestry功能障碍指数(ODI)、BASDAI及BASFI].采用Spearman相关系数分析AS患者听力损害的相关因素.结果 本组患者共80耳,其中纯音听阈异常52耳(65％),250、500、1 000、2 000、4 000、8 000 Hz频率的纯音听阈分别为(28±7)、(28±7)、(27±7)、(25±7)、(31±16)、(25±16) dB;鼓室导抗图示A型71耳(89％),B型6耳(8％),C型3耳(4％);DPOAE示耳蜗功能受损62耳(78％),500、1 000、2 000、4 000、6 000、8 000Hz频率的DPOAE分别为(1.2±9.7)、(6.6±8.6)、(6.2±8.4)、(5.0±8.3)、(8.4±7.9)、(8.6±11.9) dB.Spearman 相关分析发现,AS患者纯音听阈损害与其年龄、发病年龄及DPOAE有相关性(P均＜0.05),而与病程、后凸病史、ESR、CRP、后凸Cobb角、ODI、BASDAI及BASFI无显著相关性(P均＞0.05).结论 年龄、发病年龄及耳蜗功能为AS患者听力损害主要影响因素.
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霉酚酸对大鼠肺微血管内皮细胞增殖及分泌内皮素-1白细胞介素-6的影响
目的 探讨霉酚酸对大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)增殖及其分泌内皮素-1、IL-6的影响.方法 大鼠PMVECs培养采用组织贴块法.细胞学实验分5组:对照组、低浓度组、中浓度组、高浓度组和极高浓度组,霉酚酸的终浓度分别为:0,0.1,1,10,100 μmol/L.检测大鼠PMVECs增殖采用CCK-8(cell counting kit-8)的方法.检测细胞上清液内皮素-1、IL-6的浓度采用放射免疫法,多组间比较采用单因素方差分析.结果 培养的大鼠PMVECs呈梭形或多角形生长,第Ⅷ因子免疫组织化学染色阳性.各组在450 nm的吸光度(A)值:加霉酚酸24h后,从对照组到极高浓度组分别为1.15±0.20,1.20±0.13,0.88±0.20,0.62±0.05和0.56±0.10,除对照组和低浓度组(P=0.388)、高浓度组与极高浓度组(P=0.292)间差异无统计学意义外,其余各组间差异均有统计学意义(P均＜0.01);加霉酚酸48 h后,从对照组到极高浓度组分别为2.61±0.21,2.52±0.23,1.99±0.17,0.84±0.16和0.65±0.12,除对照组和低浓度组间(P=0.094)差异无统计学意义外,其余各组间差异均有统计学意义(P＜0.01);加霉酚酸72 h后,从对照组到极高浓度组分别为2.62±0.24,2.62±0.19,2.37±0.38,0.79±0.17和0.61±0.17,除对照组与低浓度组间(P=0.931)差异无统计学意义外,其余各组间差异均有统计学意义(P均＜0.05).加入霉酚酸48 h后,5组细胞上清液内皮素-1的浓度,除对照组和低浓度组(P=0.156)、高浓度组与极高浓度组间(P=0.262)差异无统计学意义外,其余各组间差异均有统计学意义(P均＜0.01).加霉酚酸48 h后,5组细胞上清液中IL-6的浓度差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 霉酚酸能够抑制胎牛血清诱导的大鼠PMVECs的增殖及其分泌的内皮素-1,且呈浓度依赖性.
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关注白塞病的诊治现状
白塞病(Behcet's disease)是一种慢性全身性血管炎症性疾病,特征表现为复发性口腔溃疡、生殖器溃疡、眼炎三联征,然而部分患者以心血管病变、神经系统、消化道、肺部或肾脏等系统损害为首发或主要表现,病情错综复杂.近70多年以来其诊断标准不断进行着更新,2013年国际白塞病研究组 (International Study Group for Behcet's disease,ISGBD)发布了新的白塞病国际标准(The international criteria for Behcet's disease,ICBD)[1].2008年EULAR提出的白塞病治疗建议[2],越来越多关于白塞病的文献报道,对临床规范白塞病的诊疗提供了重要依据.尽管如此,白塞病的诊治方面仍然存在诸多困惑和难点,需要进一步予以关注和深入研究.
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西班牙关于皮肤科医师与风湿科医师协同治疗银屑病关节炎的建议
2013年西班牙颁布了的关于皮肤科医师和风湿科医师协同管理PsA的推荐建议(Actas Dermosifiliogr,2013),该建议由6名风湿病学专家、6名皮肤病学专家及2名流行病学家组成的专家研究小组制订.主要从皮肤科医师及风湿科医师在筛查、诊断、转诊、评估、治疗及随诊逐一进行两个学科的对比,并提出了治疗建议.现将此推荐意见介绍给大家,供临床参考.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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