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中华风湿病学杂志
Chinese Journal of Rheumatology 중화풍습병학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-7480
- 国内刊号： 14-1217/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 22-153
- 曾用名： 风湿病学杂志
- 创刊时间： 1997
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华风湿病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 山西
- 主编： 栗占国
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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氧化型低密度脂蛋白在早期预测川崎病冠状动脉损害中的价值
目的 观察川崎病急性期血浆氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)的表达,探讨oxLDL在早期预测川崎病冠状动脉损害中的价值.方法 确诊为川崎病的患儿80例,根据不同时期超声结果分为4组:急性期、亚急性期均有冠状动脉损害组(CAL1组)8例、急性期有冠状动脉损害,亚急性期恢复正常组(CAL2组)10例;急性期冠状动脉正常,亚急性期出现冠状动脉损害组(NCAL1组)10例和急性期和亚急性期均无冠状动脉损害组(NCAL2组)52例.于急性期(静脉丙种球蛋白使用前)采集静脉血.同时收集本院住院的发热患儿及门诊体检的健康儿童各20名为发热对照组和健康对照组,采集静脉血.血浆oxLDL浓度检测采用双抗体夹心固相ELISA,均数比较采用单因素方差分析,两两比较用LSD-t检验.并行受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析确定界限值.结果 川崎病患儿急性期无论有无冠状动脉损害血浆oxLDL含量均高于对照组,差异有统计学意义[CAL组(15.0±3.3)mU/L,NCAL组(12.3±3.5)mU/L与发热对照组(9.2±2.2)mU/L,健康对照组(8.0±2.3)mU/L;F=20.435,P<0.05].与冠状动脉无损害的川崎病患儿相比,有冠状动脉损害患儿血浆oxLDL升高更为明显[(15.0±3.3)mU/L与(12.3±3.5)mU/L,t=2.89,P=0.002].川崎病各组间比较差异有统计学意义(F=5.068,P=0.003),NCAL1组与NCAL2组相比血浆oxLDL含量升高,差异有统计学意义[(14.5±3.8)mU/L与(11.9±3.3)mU/L,t=2.29,P=0.02],而与急性期即有冠状动脉损害的CAL1组[(15.9±3.9)mU/L]、CAL2组[(14.2±2.7)mU/L]比较差异无统计学意义(t值分别为0.73和0.20,P分别为0.41,0.84)].ROC曲线分析oxLDL≥13.83 mU/L时,预测冠状动脉损害的灵敏度为0.607,特异度为0.75.结论 oxLDL在川崎病冠状动脉损害中具有一定作用;川崎病冠状动脉内皮功能障碍早于冠状动脉扩张,oxLDL有望成为早期预测川崎病冠状动脉损害的一个可靠指标.
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CXCR4/CXCL12在原发性干燥综合征唇腺组织中的表达及其意义
目的 观察CXCR4和CXCL12在pSS患者唇腺组织中的表达,探讨其在pSS发病中的作用.方法 选取32例初治pSS患者及30例口腔黏膜囊肿或外伤患者唇腺组织,采用免疫组织化学方法检测CXCR4和CXCL12在唇腺组织表达水平,强度及部位.采用χ2检验和Spearman相关分析进行统计分析.结果 CXCR4在试验组阳性率为91%(29例),明显高于对照组的33%(10例),差异有统计学意义(χ2=21.77,P=0.001);CXCL12在试验组阳性率为97%(31例),明显高于对照组的40%(12例),差异有统计学意义(χ2=23.57,P=0.001).结论 CXCR4和CXCL12在pSS患者唇腺组织呈高表达,提示它们共同参与了pSS局部炎症反应的病理过程,在pSS发病机制中具有一定作用.
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吗替麦考酚酯治疗结缔组织病相关肺动脉高压11例临床分析
目的 探索免疫抑制类药物吗替麦考酚酯(MMF)在结缔组织病相关肺动脉高压(CTD-PAH)临床治疗中的作用.方法 收集2014年1月至2016年6月在首都医科大学附属北京朝阳医院风湿免疫科住院并应用MMF治疗CTD-PAH的11例患者病历资料并进行分析.结果 11例CTD-PAH患者中SLE相关肺动脉高压(SLE-PAH)7例,SSc相关肺动脉高压(SSc-PAH)2例,RA相关肺动脉高压(RA-PAH)1例,MCTD相关肺动脉高压(MCTD-PAH)1例.均为女性患者,平均年龄(40±14)岁,PAH平均病程为(34±35)个月.激素、MMF联合治疗共7例,激素、MMF、波生坦联合治疗1例,激素、MMF、西地那非联合治疗3例,患者临床症状缓解.9例患者随诊满1年,1例患者随诊7个月,1例患者随诊6个月,1年生存率为100%(9/9).1例患者应用激素、MMF联合治疗并维持疾病稳定约111个月,后因胸闷症状加重,加用波生坦仍能够达到病情稳定.结论 MMF可能对CTD-PAH的症状缓解及延长病情稳定有一定的作用.
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Axl受体酪氨酸激酶在狼疮肾炎组织病理中的表达及其临床意义
目的 探讨Axl受体酪氨酸激酶(AxlTK)在LN患者肾脏病理中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测AxlTK在29例LN及10例原发性肾病综合征(NS)患者肾脏病理组织中的表达情况,分析其表达水平与LN患者的各种临床表现、实验室特征以及肾脏病理类型的关系.应用t检验及单因素方差分析进行组间比较,Pearson或Spearman检验进行相关分析.结果 AxlTK主要表达在肾小球血管内皮细胞及系膜细胞;LN患者的肾小球AxlTK表达的平均吸光度(A)[(7.0±2.3)×10-2]显著高于NS患者[(3.1±1.2)×10-2],差异具有统计学意义(t=5.382,P<0.01);伴有口腔溃疡的LN患者肾小球AxlTK表达高于无口腔溃疡患者(t=2.259,P=0.032);肾小球AxlTK表达的平均吸光度与患者的抗核小体抗体(AnuA)水平呈正相关(r=0.488,P=0.017);Ⅲ型及Ⅳ型LN患者肾小球AxlTK的表达高于Ⅴ型,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 LN患者的肾小球AxlTK的表达水平显著增高,且与LN患者的口腔溃疡及AnuA相关;与LN肾脏病理损害的类型有一定的关系,提示AxlTK可能参与LN的发病.
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尹宗发赵永荣庄艳高昀秋李作林高颖颖谭立娟
目的 探讨LN患者尿肾损伤分子(KIM)-1水平与肾小管间质病变的关系,寻找能准确反映LN肾小管间质病变严重程度的临床标志物.方法 收集经肾穿刺活检术确诊为LN的患者60例,根据2000年Hill LN肾脏病理评分标准将肾间质病变严重程度分为轻度组(16例)、中度组(25例)、重度组(10例)和极重度组(9例),同时收集10例因肾脏外伤或肾脏良性肿瘤行肾脏切除患者远离肿瘤部位的正常肾脏组织作为对照组,收集患者的尿液和肾组织标本.回顾性分析全部研究对象的临床和病理资料;ELISA法检测尿KIM-1水平;免疫组织化学染色法检测肾组织KIM-1表达.采用两独立样本t检验、One-Way ANOVA检验(方差齐)或非参数秩和检验(方差不齐)和Pearson相关分析(正态分布资料)或Spearman相关分析(偏态分布资料)进行统计学分析.结果 ①随着LN患者肾小管间质病变程度的逐渐增加,尿KIM-1水平逐渐增加,对照组[(0.32±0.03)ng/ml]、轻度组[(2.31±0.30)ng/ml]、中度组[(6.12±0.51)ng/ml]、重度组[(12.51±1.83)ng/ml]和极重度组[(15.30±2.11)ng/ml],差异均有统计学意义(F=32.1;P<0.05);②随着LN患者肾小管间质病变活动性损伤程度的增加,肾组织KIM-1表达水平逐渐增多;对照组[(2.13±0.12)%]、轻度组[(35.01±0.33)%]、中度组[(51.12±2.11)%]、重度组[(63.50±1.80)%]和极重度组[(75.31±3.22)%],差异均有统计学意义(F=12.6;P<0.05);③LN患者尿KIM-1水平与肾组织KIM-1表达具有显著的相关性(r=0.870,P<0.01);④LN患者尿KIM-1水平与尿蛋白定量(24 h)、SLEDAI、SLE肾脏活动性指数(R-SLEDAI)、肾小球活动指数(GAI)、肾小管间质活动指数(TLAI)和肾脏病理活动指数(AI,AI=GAI+TLAI)呈正相关(r=0.826、0.741、0.824、0.743、0.871、0.741;P<0.05),与肾小球滤过率估算值(eGFR)指数呈负相关(r=-0.726,P<0.05),与慢性指数(CI)无相关性(r=0.532,P>0.05);LN患者肾组织KIM-1表达水平与血肌酐、尿蛋白定量(24 h)、SLEDAI、R-SLEDAI、GAI、TLAI和AI呈正相关(r=0.780、0.780、0.812、0.727、0.735、0.910、0.701,P<0.05),与eGFR指数呈负相关(r=-0.727,P<0.05),与慢性指数无相关性(r=0.543,P>0.05).结论 尿KIM-1可作为评估LN肾小管间质病变活动性和严重程度敏感且有效的临床标志物.
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特发性炎症性肌病易感基因研究进展
特发性炎症性肌病(idiopathic inflammatory myopathy, IIM)是以肌肉炎症、近端肌肉无力为特征的罕见的复杂的自身免疫病,临床上常见的是DM和PM两种亚型.一项全基因组关联研究(genome-wide association studies,GWAS) 证实MHC基因与DM的遗传风险相关,并表明DM与其他自身免疫病有共同的易感基因[1]. HLA基因型能预测产生何种亚型的肌炎特异性或相关性抗体, 还能预测出现何种临床特征.由此可见,IIM基因型的研究可以辅助临床对疾病的诊断.候选基因研究也证明IIM和易感基因之间存在相关性. 除了遗传因素的影响外,IIM也与环境因素密切相关.本文基于全基因组关联研究,候选基因研究发现的肌炎易感性相关的位点和基因与环境相互作用这些方面,就近年来IIM,尤其是DM和PM遗传学的研究进展做一综述.
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狼疮肠系膜血管炎的研究进展
狼疮肠系膜血管炎(lupus mesenteric vasculitis,LMV)又称狼疮肠炎、肠系膜动脉炎、胃肠道血管炎或急性胃肠综合征,是公认导致SLE患者急性腹痛的主要原因[1],也是SLE严重、潜在的致命并发症.有资料显示,北美和欧洲地区SLE患者的LMV患病率为0.2%~6.4%[2], 亚洲地区为2.2%~9.7%[3].近年我国对以腹痛为主诉的SLE患者多项回顾性分析后报道的发病率并不一致,分别为39.3%(66/168)[4]、3.2%(30/931)[5]和1.2%(36/3051)[6],且女性更易合并LMV. 因病情凶险,易误诊误治,因此及早准确诊治是关键.
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多发性肌炎/皮肌炎中辅助性T细胞17/调节性T细胞免疫失衡的研究进展
PM/DM是一组主要累及横纹肌炎性细胞浸润伴肌纤维变性、坏死为特征的系统性自身免疫病,严重者还可累及多种脏器,伴发肿瘤或其他CTD,临床上致死率极高,但治疗尚不尽人意. PM/DM确切病因和发病机制尚未阐明,已达成共识:T细胞介导的细胞免疫可能是PM肌肉组织损伤的主要发病机制,B细胞参与的体液免疫在DM发病中起到更重要的作用.
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以反复肺部感染为突出表现的成年人普通变异型免疫缺陷病一例
患者,女,35岁,因"反复发热伴咳嗽咳痰6个月余,加重2周"于2016年12月14日入住我院感染病科. 患者诉近10年来体质不佳,易"感冒",曾于2015年11月16日查免疫球蛋白(Ig):IgG 1.370 g/L,IgA 0.260 g/L,IgM 0.179 g/L,IgE<20 U/ml. 6个月前患者开始出现反复发热,咳嗽,伴多量黄脓痰,辗转于安徽、江苏两省多家医院的呼吸科、结核科、风湿免疫科、感染科诊治,病情仍无好转. 2016年5月查血常规:白细胞4.17×109/L,中性粒细胞3.21×109/L,中性粒细胞百分比77.11%,淋巴细胞0.71×109/L,淋巴细胞百分比17.02%,血红蛋白120 g/L,血小板92×109/L;CRP 16.00 mg/L;降钙素原0.045 ng/ml;肿瘤标志物:糖类抗原(CA)19-989.60 U/mL;胸部CT:两肺散在结节状及斑片状高密度影,右中肺及左下肺为著,纵隔多发小淋巴结,脾大. 2016年6月17日入住安徽某医院,查血常规:白细胞5.53×109/L,中性粒细胞4.41× 109/L,中性粒细胞百分比79.75%,淋巴细胞0.87 ×109/L,淋巴细胞百分比15.73%,血红蛋白109 g/L,血小板140×109/L;肝功能、肾功能:总蛋白51.4 g/L,白蛋白36.5 g/L,球蛋白14.9 g/L;免疫球蛋白:IgG 0.05 g/L,IgA 0.05 g/L,IgM 0.03 g/L,IgE 0.25 U/mL,C3、C4正常范围内;鼻咽部CT:双侧筛窦、蝶窦、上颌窦黏膜增厚,窦腔密度增高,考虑副鼻窦炎;胸部CT:两肺多发斑片状致密影,密度不均,边界不清,与上次比较变化不大,余肺纹理稍增多,纵膈内未见肿大淋巴结.2016年6月21日行支气管镜检查:气管、左支气管、右支气管均黏膜轻度充血水肿,管腔内大量黏脓性分泌物;支气管黏膜刷片镜下可见大量中性粒细胞,少数纤毛柱状上皮细胞,革兰染色后见大量多形核白细胞,未见真菌孢子及菌丝、未见革兰阴性及阳性菌,抗酸染色后未见抗酸杆菌;支气管肺泡灌洗液培养未见细菌、真菌生长. 治疗上先后予阿奇霉素、比阿培南、替考拉宁、美罗培南、依替米星、头孢哌酮他唑巴坦等抗感染治疗, 病情缓解不明显,2016年6月28日复查支气管镜检查:气管、左支气管、右支气管均黏膜轻度充血水肿,管腔内较多黏脓性分泌物.2016年7月3日复查胸部CT:两肺纹理增多、增粗,沿肺纹理周可见点片状密度增高影及絮状模糊影,以右肺中叶、两肺下叶为著,右肺中叶及左肺舌叶、左肺下叶可见囊柱样改变的支气管影. 患者出院后仍有反复发热伴咳嗽咳痰,2016年10月21日再次复查胸部CT:右肺中叶及左肺下叶可见支气管呈柱状扩张,周围可见多处斑片状稍高密度影,密度不均匀,考虑支气管扩张伴两肺感染.
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风湿性疾病伴发心理症状的临床分析
目的 分析风湿性疾病患者异常心理症状及相关因素.方法 对381例风湿性疾病患者应用一般情况调查表、焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、症状自评量表(SCL-90)、艾森克人格问卷(EPQ)进行测评,采用t检验、Spearman回归分析等统计学方法进行分析.结果 焦虑患者137例(占36.0%),抑郁患者183例(占48.0%).性别(r=0.87,OR=2.34)、病程(r=0.006,OR=1.006)是抑郁的危险因素;而补体C4(r=-2.63,OR=0.07)是抑郁的保护因素.在SLE中,抑郁与教育程度(Z=2.228,P=0.026)、病程(Z=-2.015,P=0.044)、免疫球蛋白(Ig)G(t=-2.266,P=0.027)、T细胞亚群CD8(Z=1.981,P=0.047)、CD3(Z=1.967,P=0.049)细胞数有关;焦虑与教育程度(Z=2.452,P=0.014)、病程(Z=-2.054,P=0.04)、补体C3(t=2.035,P=0.045)、C4(Z=-2.204,P=0.028)、IgG(t=-2.126,P=0.036)有关.在RA中,抑郁与IgM(t=2.243,P=0.028)、CRP(Z=-1.984,P=0.047)有关.SS患者抑郁与病程(Z=-2.631,P=0.009)、性别(χ2=4.415,P=0.042)、ESR(Z=2.17,P=0.023)、CD3细胞数(Z=2.023,P=0.043)有关.抑郁与EPQ量表中E维度(外向)(r=-0.23,P=0.01)呈负相关,与P维度(精神质)(r=0.21,P=0.01)、N纬度(神经质)(r=0.52,P=0.01)呈正相关;焦虑与E维度呈负相关(r=-0.14,P=0.006);P维度(r=0.14,P=0.007)、N维度(r=0.55,P=0.007)呈正相关.结论 风湿性疾病患者常伴发抑郁、焦虑.这与年龄、女性性别、病程、补体、免疫球蛋白、T细胞亚群等有密切关系;内向性格、情绪不稳定、神经质的患者更易出现抑郁、焦虑.因此,应重视风湿性疾病患者的心理症状,尽早评估及治疗.
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人趋化因子CC3配体样蛋白1基因拷贝数变异与强直性脊柱炎易感性的关联分析
目的 探索人趋化因子CC3配体样蛋白1(CCL3L1)基因拷贝数变异是否影响AS的遗传易感性.方法 研究共纳入来自安徽医科大学第一附属医院风湿免疫科门诊的405例AS患者,以及来自本院体检中心的401名健康对照.使用EDTA管收取外周血并提取DNA,-80℃冷藏备用,同时使用调查表记录患者一般情况及临床指标.CCL3L1拷贝数变异采用基于多重扩增PCR的AccuCopyTM技术进行检测,并随机选择50个样本使用荧光定量(Quantitative,q)-PCR的方法进行拷贝数验证,采用t检验和χ2检验及二元Logisitic回归分析进行数据分析.结果 病例组与对照组的年龄、性别经检验差异均无统计学意义(t=1.77,P=0.076,χ2=1.14,P=0.289).CCL3L1基因拷贝数范围为0~13(中位数4),按照中位数将拷贝数分为低、中、高3组后,结果显示2组间拷贝数变异差异无统计学意义(χ2=0.591,P=0.669).此外,结合临床指标进行的回归分析也未发现CCL3L1基因拷贝数变异与AS疾病活动度或功能指数有关联(χ2=0.341,P=0.804;χ2=0.472,P=0.774).结论 CCL3L1基因拷贝数变异可能与AS遗传易感性无关.
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臭氧关节腔注射对胶原诱导性关节炎大鼠干预疗效及血清核因子κB受体活化因子配体护骨因子水平的影响
目的 通过观察关节腔内注射臭氧对胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠的干预疗效,血清核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、护骨因子水平的影响,探讨臭氧治疗CIA大鼠的作用机制.方法 将40只体质量及鼠龄相当的Wistar大鼠采用随机数字表法,随机分为健康对照组、CIA模型组(CIA组)、臭氧组、甲氨蝶呤组.除健康对照组外,采用注射弗氏完全佐剂+牛Ⅱ型胶原蛋白的方法建立大鼠CIA模型.造模成功后,臭氧组双踝关节内注射浓度为40μg/ml的臭氧各1 ml,每周1次,共注射3周.甲氨蝶呤组腹腔注射甲氨蝶呤0.9 mg/kg,每周1次,共3周.分别测量双足肿胀度、评估关节炎指数(AI)和影像学评分.治疗结束后1周,各组大鼠干预结束后内眦静脉取血,用流式多因子检测技术测定各组大鼠血清中护骨因子、RANKL的水平.应用重复测量方差分析或Wilcoxon秩和检验进行组间比较.结果 ①臭氧关节腔注射3周后大鼠双足肿胀度与AI较同期CIA组均有明显改善[足肿胀度:臭氧组(4.21±0.14)ml,CIA组:(9.12±0.17)ml,T=64.08,P=0.00;AI:臭氧组:(2.97±0.18)ml,CIA组:5.76±0.13,T=37.24,P=0.00],X线片显示关节破坏程度减轻.②CIA组血清中RANKL水平明显高于同期健康对照组[CIA组:1890.70(797.03,10571.94),健康对照组74.46(29.21,95.37),T=43,P=0.005],差异有统计学意义;臭氧组与同期CIA组相比RANKL水平明显降低[臭氧组28.09(14.11,207.30),CIA组:1890.70(797.03,10571.94),T=39,P<0.0女],差异有统计学意义;臭氧组与甲氨蝶呤组相比RANKL水平相当,差异无统计学意义(T=52,P>0.05]).③CIA组血清中RANKL/护骨因子明显高于同期健康对照组,差异有统计学意义[CIA组:250.68(42.33,2959.78),健康对照组4.32(3.16,5.30),T=36,P<0.01];臭氧组与同期CIA组相比RANKL/护骨因子比值明显降低[臭氧组:5.10(3.38,6.64),CIA组:250.68(42.33,2959.78),T=36,P<0.01],差异有统计学意义;臭氧组与甲氨蝶呤组相比RANKL/护骨因子比值相当,差异无统计学意义(T=62.5,P>0.05).结论 关节内注射浓度为40μg/ml的臭氧可减轻RA大鼠的关节肿胀度,作用机制可能与臭氧可降低血清RANKL及RANKL/护骨因子比值水平,减少破骨细胞生成及活化有关.
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痛风的动物模型与模式动物
实验动物具有生物体的完整性和系统性, 所以任何一个外来刺激会引起实验动物全身各个系统出现连锁反应.因为实验动物的这个特性,它被用来建立模型作为人类认识生命过程中生理病理变化的活的"精密仪器".
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他克莫司在狼疮肾炎中应用的中国专家共识讨论组
LN是预测SLE患者预后的重要因素之一. 目前,用于治疗LN的免疫抑制剂主要包括环磷酰胺、 吗替麦考酚酯和硫唑嘌呤等,而越来越多的证据表明,他克莫司(又称FK506)用于LN具有较好的疗效和安全性,为LN的治疗提供了新的选择. 他克莫司是从链霉菌属中分离出的大环内酯类药,有很强的免疫抑制作用,能专一地结合及抑制钙调蛋白磷酸酶活性,抑制IL-2信号转录,从而抑制T细胞活化、抑制TNF-α、IL-1β和IL-6产生及T细胞依赖的B细胞增殖作用. 与另一种钙调蛋白磷酸酶抑制剂环孢素相比,他克莫司抑制T细胞活化的作用更强,不良反应少[1]. 除了免疫抑制作用以外,他克莫司还有如下3个方面的作用:①促进糖皮质激素受体的亲和力[2];②抑制肾小球IFN-γmRNA表达,减少蛋白尿及肾小球系膜病变[3];③抑制"药泵"P糖蛋白,改善LN患者耐药现象[4-5].目前,他克莫司在LN中的应用尚缺乏统一的使用规范,为此我们以"lupus nephritis(狼疮肾炎)","Tacrolimus(他克莫司)或FK506"为关键词检索Medline、Embase、中国知网数据库、万方数据库和维普数据库中相关文献,共检索相关文献27篇. 纳入标准为:①文献语言为英文或汉语;②临床研究;③研究对象为成年人. 排除标准为不符合上述标准、正在进行的或者已完成但尚未发布研究结果的试验. 来自全国大型教学医院的15位风湿免疫科医师根据以上检索文献,并结合我国的具体实际情况,经过三轮的集体讨论,达成了他克莫司在LN中应用的专家共识.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
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