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中华风湿病学杂志
Chinese Journal of Rheumatology 중화풍습병학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-7480
- 国内刊号： 14-1217/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 22-153
- 曾用名： 风湿病学杂志
- 创刊时间： 1997
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华风湿病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 山西
- 主编： 栗占国
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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旧病新视点:骨关节炎——低水平炎性疾病
OA在1999年就被WHO将其与心血管疾病及癌症并列为威胁人类健康的三大杀手; 在美国有超过3000万人患有OA, 在中国超过1.2亿人遭受OA折磨, 严重威胁人类的健康和生活质量. 由于OA患病人群众多,加上我国风湿病起步较晚,患者往往就诊于包括骨科、风湿科和康复科等多个科室.但在这些专科中,OA都没有成为主要的研究疾病.过去20年OA药物治疗方面进展比较缓慢,这也与OA发病机制仍不十分明确有关. 近年来随着对OA发病机制研究的深入,其发病机制从聚焦软骨"轮胎磨损"学说,发展到以滑膜炎症为主的一个新低水平炎症(low-grade inflammation)观点,OA被重新归类为炎性关节疾病. 在Nature Reviews Rheumatology杂志2016年曾有一篇综述专门对这个概念进行诠释,提出骨关节炎是固有免疫参与的一种慢性低水平炎症性疾病,是机体免疫系统与包括局部组织损伤、代谢异常等多种因素相互作用的结果[1].这充分肯定炎症是OA发病的关键因素. 这种对OA发病机制的新认识无疑会进一步改变OA的治疗理念, 为改善众多OA患者的预后起到积极的推动作用.
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类风湿关节炎患者并发脑卒中患病风险的Meta分析
目的 系统评价RA患者并发患脑卒中的风险.方法 检索PubMed、Web of Science、CNKI、万方数据库、The Cochrane Library、Embas和Sinomed数据库,搜集RA与脑卒中的病例对照研究和队列研究,检索时限均为建库至2018年2月1日.采用Revman 5.3软件进行Meta分析和亚组Meta分析,采用Stata 12.0软件进行敏感相分析和发表偏倚分析.结果 共纳入文献19篇,包括248784例RA患者,5970133例对照.通过异质性检验发现各研究间异质性有统计学意义(χ2=442.77,P<0.01,I2=96％),采用随机效应模型进行Meta分析.研究发现RA患者合并脑卒中的风险是非RA患者合并脑卒中的1.40(1.21,1.61)倍.亚组分析显示在高加索人中RA合并脑卒中的风险是非RA患者的1.21(1.03,1.56)倍;发现无论是否按年龄性别匹配,RA合并脑卒中的风险均高于非RA人群的风险[OR(95％CI):1.36(1.16,1.60)、1.47(1.00,2.15),P=0.001,P=0.05];发现对照组选择未提到排除相关疾病的,RA患者患脑卒中风险是非RA患者患脑卒中的1.45(1.23,1.72)倍.结论 较普通人群及其他非RA患者而言,RA患者脑卒中的发病风险增加了40％.RA患者尤其是在高加索人中,患脑卒中的风险可能高于非RA患者.
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原发性痛风性关节炎患者外周血中辅助性T细胞1/辅助性T细胞2的表达变化及其临床意义
目的 探讨原发性痛风性关节炎患者(GA)外周血辅助性T细胞(Th)1/Th2的表达变化及其临床意义.方法 收集21例急性期痛风(AG)患者、20例间歇期痛风(IG)患者和20名健康对照组的临床资料及实验室检查指标;运用流式细胞术(FCM)检测外周血中Th1细胞和Th2细胞的比例.实时荧光定量PCR检测T细胞转录因子(T-bet)、GATA联合蛋白-3(GATA-3)、IL-4、IFN-γ的mRNA表达.ELISA法检测血清中IL-4、IFN-γ的蛋白表达水平.计量资料组间比较采用单因素方差分析,变量间的相关关系采用Spearman相关性分析.结果 ①外周血中Th1细胞比例在AG组[(23.2±8.3)％]和IG组[(20.5±9.3)％]较健康对照组[(14.8±3.8)％]增高(F=6.520,P=0.003),但AG组与IG组的差异无统计学意义.外周血的Th2细胞比例在AG组[(1.9±0.7)％]低于IG组[(3.3±1.2)％]和健康对照组[(3.4±1.8)％](F=8.267,P=0.001),IG组与健康对照组间差异无统计学意义.AG组Th1/Th2细胞比例较IG组和健康对照组增高(F=10.406,P<0.01).②T-bet、IFN-γmRNA表达水平在AG组及IG组与健康对照组比较均显著升高(F=4.942,P=0.010;F=4.458,P=0.016),且AG组与IG组差异无统计学意义.GATA-3、IL-4 mRNA表达水平在AG组与IG组、健康对照组比较均显著降低(F=3.564,P=0.035;F=5.385,P=0.007),且健康对照组与IG组比较差异无统计学意义.③IFN-γ在AG组、IG组的表达水平与健康对照组比较均显著升高(F=7.659,P=0.001),IL-4表达水平在AG组与IG组、健康对照组比较均显著降低(F=7.099,P=0.002).结论 GA患者外周血中Th1细胞增多且伴随Th2细胞减少.提示Th1/Th2细胞比例失衡可能参与GA的炎症和免疫反应,在痛风免疫炎症反应中发挥作用.
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肺高分辨率CT评分对类风湿关节炎相关间质性肺疾病患者预后的分析
目的 预测RA相关间质性肺疾病(ILD)患者预后不良的因素和胸部高分辨率CT(HRCT)的特点.方法 回顾性分析了2011—2017年在山西省人民医院确诊的130例RA-ILD患者.采用Pearson相关性分析,危险因素分析采用Cox回归分析,确定HRCT上的纤维化评分与生存率的相关性和影响RA-ILD患者预后的危险因素.结果 在平均65个月的随访中,32例(24.6％)患者死亡.Cox单因素分析确定了6个重要的不良预后因素:用力肺活量(FVC)[HR=0.97,95％CI(0.94,0.99);P=0.008],总间质病变得分[HR=1.06,95％CI(1.03,1.08);P<0.01],网格改变得分[HR=1.07,95％CI(1.04,1.09);P<0.01]、牵引性支气管扩张得分[HR=2.04,95％CI(1.21,3.40);P=0.008],纤维化得分[HR=1.07,95％CI(1.01,1.13);P<0.01]和确定的普通型间质性肺炎(UIP)类型[HR=4.18,95％CI(1.40,12.51);P=0.010].在Cox多因素分析中,纤维化评分仍然是一个独立的重要的不良预后因素[HR=8.136,95％CI(2.87,28.35);P=0.001].患者纤维化得分>20％,则患者病死率增加8.136倍.结论 纤维化得分与RA-ILD生存率密切相关.
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胃肠道受累的儿童白塞病临床特点分析
目的 总结胃肠道受累儿童白塞病的临床特点.方法 分析近10年我院确诊的胃肠道受累儿童白塞病的临床资料.结果 共22例患儿,男性10例,女性12例,平均年龄(6.1±4.0)岁,起病到确诊(1.2±2.1)年;15例表现为腹痛、腹泻、便血,7例无消化道症状而胃肠镜检查有胃肠道受累.20例接受糖皮质激素治疗,其中13例联合环磷酰胺或者甲氨蝶呤治疗,3例反复复发者加用生物制剂.随访(28±32)个月,8例稳定,7例反复复发,3例死亡,4例失访.同期5例无胃肠受累白塞病患儿接受糖皮质激素、环磷酰胺或者甲氨蝶呤治疗,病例稳定.结论 儿童胃肠道受累白塞病早期诊断困难,消化道症状可有可无,胃肠镜检查对于诊断具有重要意义;激素联合免疫抑制剂治疗有效,生物制剂对于难治性病例有效,停药易反复;胃肠道受累白塞病较无胃肠道受累白塞病病情重、预后相对差.
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干燥综合征患者唇腺免疫球蛋白G1优势表达与病理损伤关联
目的 通过检测唇腺免疫球蛋白(Ig)G及其亚类以进一步探讨SS的发病机制.方法 免疫组织化学法检测70例SS患者唇腺IgG及其亚类的表达水平并收集临床资料分析与其相关性;计量资料正态分布者组间比较用t检验,非正态分布采用U检验,计数资料的显著性检验采用χ2检验.结果 70例SS患者唇腺IgG阳性36例(51％),IgG1阳性32例(46％),IgG2阳性3例(4％),IgG3阳性5例(7％),IgG4阳性6例(9％);IgG1阳性组的病程长于阴性组[(74±75)个月与(25±36)个月,t=3.57,P<0.05],白细胞较阴性组低[(5.5±2.5)×109/L与(7.3±3.6)×109/L,t=2.38,P均<0.05],ANA、抗SSA、SSB抗体阳性率高于IgG1阴性组(分别为97％与74％,93％与65％,47％与15％,χ2分别为6.08,7.46,8.22,P均<0.05),病理活检为Chisholm3/4级的比例高于IgG1阴性组(97％与67％,χ2=9.22,P<0.05).结论 SS患者唇腺浸润的主要IgG亚类为IgG1;IgG1的优势表达与病理损伤相关联,可能参与了SS患者唇腺局部的免疫炎性损伤过程从而促进疾病进展.
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T细胞代谢异常对类风湿关节炎发生发展的影响
RA是一种原因不明, 发病机制复杂的慢性自身免疫性疾病,T细胞在RA自身免疫反应发生中起着非常关键的推动作用. 一般来说,机体接受抗原刺激发生免疫应答时,T细胞通过细胞表面的TCR-CD3复合物对抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC)所呈递的抗原肽进行识别,并通过与APC表面的共刺激信号分子B7结合,引起T细胞的活化、增殖、分化, 这些过程都需要T细胞内的多种代谢活动提供能量,因而细胞代谢的异常必然影响T细胞正常功能. 目前关于T细胞代谢的研究已成为近几年的热点问题之一. 关于RA患者T细胞的代谢及其与疾病发生、发展相关性的研究也逐渐兴起[1-2].本文总结了近年来关于RA患者T细胞糖代谢、脂代谢、谷氨酰胺代谢的研究进展,以及与RA患者T细胞代谢活动相关的几个信号通路的异常,主要包括腺苷酸活化激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase, AMPK)信号通路、雷帕霉素靶点(mammalian target of rapa-mycin,mTOR)信号通路以及活性氧族通路. 探讨了T细胞代谢在RA疾病演变中的作用, 以期为RA的治疗提供新思路.
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光生物调节在风湿性疾病中的研究进展
激光的生物调节作用, 被称为传统的光生物调节(PBM)作用,然而随着光学的发展,发光二极管(LED)生物调节作用称为新型光生物调节作用,由于LED具有低能量、特定脉冲、窄波段光使其成为理想光源. 这些作用使其在光疗法[1]中广泛的应用. 然而其在风湿性疾病中刚刚崭露头角,并且起到一定成效,引起风湿医生的广泛关注.
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从表观遗传学角度看雷公藤治疗类风湿关节炎的研究进展
RA是一种慢性炎性自身免疫病. 目前,其发病机制尚不明确,但有研究显示免疫细胞、成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocyte,FLS)和炎性细胞因子在RA发病过程中发挥重要作用.目前用于治疗RA的缓解疾病的DMARDs可以分为传统合成DMARDs、生物DMARDs和靶向DMARDs. 其中合成DMARDs治疗效果并不理想,即使好的生物DMARDs、靶向DMARDs仍有1/3治疗效果不理想,且价格昂贵,患者难以负担[1].因此发现治疗RA的新药物便显得十分重要.中药雷公藤为卫矛科雷公藤属植物,具有显著的抗炎和免疫抑制作用,已经被公认为治疗RA有效药物,与甲氨蝶呤相比,疗效也不逊色[2].目前认为雷公藤治疗RA主要是从抑制炎性细胞因子,调节免疫细胞的平衡,抑制外周血单核细胞的增殖,诱导细胞凋亡,促进毛细血管通透性等方面起作重要作用[3-4]. 雷公藤治疗RA临床疗效显著,廉价易得,在中国被广泛使用,近来也受到国外专家的重视.
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以耳痛为首发表现的成人朗格汉斯细胞组织细胞增生症一例
患者男,31岁. 因右侧耳痛伴听力下降2年,左侧耳痛1年就诊. 患者于2年前无明显诱因出现右侧耳部的肿胀、疼痛伴听力下降,当地医院就诊,发现右侧耳廓红肿,无分泌物,考虑"中耳炎",予以止痛药口服. 症状反复6个月后突发加重,伴耳鸣、眩晕、恶心、呕吐,行耳轴位CT提示:右侧颞骨弥漫性骨质破坏伴软组织增生,范围广;右侧颈内动脉管骨质破坏. 再行耳部增强MRI提示:右侧外耳道后上部颞骨乳突区及其周围有不规则弥漫性肿块,涉及外耳道、鼓室顶前部及脑板、面神经膝部和邻近的颞底脑膜. 听力测试:右AC 61 dB,BC 33 dB;左AC 16 dB,BC 11 dB(右侧听力中度下降). 查体:耳廓无畸形、红肿,无皮肤溃破,无耳廓赘生物.右侧外耳道狭窄,鼓膜未窥及,鼓室未窥及;左侧外耳道通畅,鼓膜完整,无积液. 耳鼻喉科行手术治疗,全身麻醉下行右侧颅底手术+鼓室成形术+听骨链重建术+耳甲腔成形术,术中见乳突内新生物,打开鼓窦见炎性肉芽,听骨链有破坏,骨膜紧张部、中央后方穿孔.
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表现为自身免疫病的血管内大B细胞淋巴瘤一例
患者女,59岁,因下肢红斑、结节1年,腹部毛细血管扩张伴结节4个月,于2017年12月25日入院. 患者1年前出现双下肢红斑、结节,皮损活检提示"脂膜炎",经小剂量甲泼尼龙片、雷公藤多苷片、双嘧达莫片、裸花紫珠片、卡介苗多糖核酸注射液治疗后红斑消退,结节缩小. 9个月前出现颜面浮肿,考虑为服药所致,自行停药. 4个月前下肢红斑、结节再发,伴腹壁水肿、皮肤毛细血管扩张,皮下结节,外院检查ANA(间接免疫荧光法)1:1000(+),抗dsDNA抗体阴性,抗ENA抗体谱阴性,血小板49×109/L,拟诊自身免疫病(①SLE?②血管炎?)收住院.病程中无头痛、眩晕、肢体麻木等神经系统症状.既往史无特殊.入院查体:体温:37.6℃,呼吸:21次/min,血压:119/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),未触及全身浅表淋巴结肿大. 双肺呼吸音粗,未闻及干湿性口罗音.心率121次/min,节律齐.
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组蛋白去乙酰化酶8在干燥综合征唇腺B细胞和浆细胞中异常表达
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶8(HDAC8)在SS患者唇腺中的表达情况,以及是否与SS患者B细胞的异常激活有关.方法 应用免疫组织化学方法检测HDAC8在SS患者(10例)唇腺组织与非SS患者(4例)唇腺组织中的表达情况,再通过免疫荧光双染证实哪类淋巴细胞表达HDAC8;HDAC8阳性细胞比例与患者免疫球蛋白水平进行Pearson相关性分析.结果 与非SS患者相比,SS患者唇腺组织的淋巴细胞与导管上皮细胞均显著表达HDAC8;SS患者唇腺中,淋巴细胞聚集灶内HDAC8阳性细胞比例明显高于间质散在淋巴细胞[0.76±0.05和0.40±0.03,t=18.5,P<0.01].SS患者唇腺中CD20+B细胞与CD138+浆细胞均表达HDAC8,CD4+T细胞几乎不表达;SS患者淋巴细胞聚集灶中HDAC8阳性细胞比例与患者免疫球蛋白水平没有相关性.结论 SS唇腺组织中B细胞和浆细胞均表达HDAC8,提示HDAC8可能参与SS中B细胞、浆细胞的异常激活.
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狼疮鼠肾组织白细胞介素-1β及claudin-5的表达特点及其意义的研究
目的 观察炎症因子IL-1β及紧密连接蛋白claudin-5在狼疮鼠肾实质及肾膜的表达特点.方法 以荧光定量PCR方法检测狼疮鼠和对照组鼠的肾膜和肾实质炎症因子IL-1β及紧密连接蛋白Claudi-5的表达特点,以免疫组织化学方法定位上述功能蛋白的表达部位.各组均数比较使用单因素方差分析法,多个样本均数之间的两两比较,方差齐时用LSD法,方差不齐时用Tamhane′s T2法.结果 荧光定量PCR结果显示:炎症因子IL-1β:狼疮鼠组肾实质(0.0057±0.0013)与对照组(0.0065±0.0011)比较,差异无统计学意义(t=1.573,P>0.05);狼疮鼠组肾膜(0.0095±0.0052)较肾实质表达高,差异具有统计学意义(t=2.137,P=0.0458);狼疮鼠组肾膜IL-1β表达较对照组肾膜(0.0045±0.0033)高,差异具有统计学意义(t=2.709,P=0.0131);对照组肾实质与肾膜比较,差异无统计学意义(t=1.965,P>0.05).claudin-5:狼疮鼠肾实质(0.0098±0.0008)与对照组(0.0116±0.0022)比较,差异无统计学意义(t=1.346,P>0.05);狼疮鼠组肾膜(0.0069±0.0001)表达低于狼疮鼠组肾实质,差异具有统计学意义(t=2.727,P=0.0173);狼疮鼠组肾膜表达低于对照组肾膜(0.0192±0.0048),差异具有统计学意义(t=6.018,P=0.0001);对照组肾膜表达高于对照组肾实质,差异具有统计学意义(t=4.009,P=0.0015).免疫组织化学结果显示:IL-1β与claudin-5主要表达在肾小球周围及肾膜周围,肾小管很少波及.结论 在狼疮鼠,IL-1β所代表的免疫炎症主要表现在血管中,肾实质表现不明显,claudin-5可受到免疫损害,但对狼疮免疫炎症从血管向组织扩散仍有屏障保护作用.
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成纤维细胞生长因子4对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖的影响
目的 观察RA患者血清中成纤维细胞生长因子4(FGF4)的表达情况,并初步探讨FGF4对RA成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖的影响及可能机制.方法 ①收集20例病情活动RA患者及20名与其年龄和性别相匹配的健康对照者的血清标本,蛋白芯片法检测血清FGF4的表达水平.②收集5例病情活动RA患者的滑膜组织,组织块法培养RA-FLS.采用重组人FGF4蛋白(rhFGF4)处理RA-FLS,应用CCK-8法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞周期分布,蛋白质印迹法检测cyclin D1、phospho-Akt(p-Akt)及phospho-p38(p-p38)蛋白表达水平.2组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis检验,两两比较采用Dunnett′s t检验,以P<0.05为差异有统计学意义.结果 ①活动性RA患者血清中FGF4表达水平高于健康对照组(P=0.041).②经不同浓度rhFGF4(分别为12.5、25、50、100 ng/ml)处理后,RA-FLS的细胞增殖率分别为:(121±8)％、(126±12)％、(129±12)％、(134±14)％,均高于对照组(100±0)％(P12.5=0.049,P25=0.009,P50=0.004,P100=0.001),G2/M+S期细胞所占的比例分别为:(12.6±3.6)％、(15.3±4.5)％、(17.1±5.1)％、(19.6±4.1)％,除12.5 ng/ml组外,其余各组G2/M+S期细胞所占的比例均高于对照组(5.4±2.4)％(P12.5=0.159,P25=0.042,P50=0.018,P100=0.005).与对照组相比,50 ng/ml组、100 ng/ml组的cyclin D1蛋白表达上调(P50=0.035,P100=0.027).浓度为50 ng/ml的rhFGF4可短时间内引起p-Akt和p-p38蛋白表达增加(P<0.01).结论 RA患者血清中FGF4表达增高,FGF4可能通过PI3K/Akt通路及p38-MAPK通路参与了RA-FLS增殖的调控,从而促进滑膜增生.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
