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中华风湿病学杂志
Chinese Journal of Rheumatology 중화풍습병학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-7480
- 国内刊号： 14-1217/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 22-153
- 曾用名： 风湿病学杂志
- 创刊时间： 1997
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华风湿病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 山西
- 主编： 栗占国
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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系统性红斑狼疮外周血淋巴细胞5-羟色胺1A受体基因启动子区甲基化与mRNA表达的研究
目的 本研究通过比较117例SLE患者和117名匹配的健康志愿者外周血淋巴细胞(PBLC)中5-羟色胺1A(5-HT1A)受体基因(HTR1A)启动子区的甲基化状态及该基因mRNA的表达水平,探讨该基因启动子区的甲基化修饰与SLE的关系.方法 通过亚硫酸氢盐修饰克隆测序法检测目的基因的甲基化状态,用逆转录PCR检测目的基因mRNA的表达丰度.采用x2检验和Fisher确切概率法进行统计分析.结果 SLE患者PBLC中5-HT1A受体基因启动子区的甲基化程度,甲基化胞嘧啶总数(x2=28.811,P＜0.01)和含甲基化胞嘧啶总人数(x2=16.897,P＜0.01)均明显低于健康志愿者,呈现出一种低甲基化状态,尤其在-340位点的甲基化胞嘧啶的总数目SLE组明显少于健康者[1.7％(2/117)与9.4％(11/117),x2=6.597,P＜0.05];同时,SLE患者PBLC中5-HT1A受体基因的mRNA表达丰度明显高于健康者(43±16与0,t=12.82,P＜0.01).结论 本研究结果支持5-HT1A受体基因启动子区的低甲基化及该基因的过度表达可能参与了SLE的病理机制,揭示了表观遗传调控可能在SLE的发病机制中起着重要的作用,提供了大脑通过5-羟色胺递质系统与免疫系统发生联系的证据.
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特发性炎性肌病育龄女性患者的生育情况调查
目的 调查PM和DM等特发性炎性肌病(ⅡM)患者的生育情况,了解ⅡM疾病活动性和治疗对胎儿的影响,并探讨妊娠与ⅡM发病的相关性.方法 制定调查项目,对北京协和医院2007-2013年间住院的ⅡM育龄女性(22～53岁)患者75例进行问卷调查,包括患者的生育情况、妊娠过程中和分娩后疾病的活动性、用药情况和胎儿的结局,采用x2检验比较不同ⅡM疾病活动性对妊娠患者和胎儿的影响,以及妊娠对ⅡM的影响.结果 75例患者(19例PM,56例DM)中62例共计妊娠144次,其中有18次妊娠在ⅡM发病后出现,还有2例ⅡM患者在妊娠过程中发病,2例在分娩或流产后1个月内发病.ⅡM发病后妊娠和ⅡM发病前妊娠的异常妊娠比例分别为38.9％(7/18)、10.7％(13/122),二者差异有统计学意义(x2=10.21,P=0.001).其中ⅡM发病后妊娠的18次,7次妊娠病情有活动,异常妊娠发生率71.4％(5/7),包括2例自然流产、1例胎停育、2例早产;而病情相对稳定的11次妊娠,仅发生1例早产和1例胎儿停育,异常妊娠发生率为18.2％(2/11),二者差异有统计学意义(x2=5.103,P=0.024).2例ⅡM发病后妊娠的患者妊娠前病情稳定,妊娠过程中出现病情活动,其中1例患者妊娠2次都出现皮疹,1次胎儿停育,1次早产(孕33+4周),另1例患者在妊娠5个月时出现肌无力症状,胎儿发生早产(孕36+3周).1例于分娩后18d发病,婴儿正常,1例于人工流产后1个月内发病.ⅡM合并妊娠患者中,病情稳定者无治疗或口服小剂量激素维持,病情活动者则多口服大中剂量泼尼松(30～60 mg/d)治疗,或联用羟氯喹(0.2 g,每日2次),有2例联用静脉用免疫球蛋白(IVIG),患者病情均得到缓解.结论 ⅡM患者合并妊娠时容易导致自然流产、胎儿宫内停育、早产等,和ⅡM疾病活动性呈正相关.ⅡM活动期合并妊娠时,对患者和胎儿有效和安全的治疗可能是IVIG,同时需联合中等或大剂量糖皮质激素.
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高免疫球蛋白E综合征临床分析
目的 总结高免疫球蛋白(Ig)E综合征的临床特点.方法 回顾性分析北京协和医院2000年1月至2013年12月诊断为高IgE综合征的7例患者的临床表现、实验室检查、治疗及预后.结果 ①女性2例,男性5例,平均年龄(10±4)岁;②临床表现以湿疹(7例)、特应性皮炎(6例)、皮肤疖肿、毛囊炎(6例)、肺部感染(6例)、病理性骨折(3例)、关节(2例)、肌肉(2例)感染、肝脾大(5例)、淋巴结肿大(4例)、特殊面容(4例)等为主;③实验室检查:嗜酸性粒细胞升高4例,所有患者IgE均升高(406～＞5 000 U/ml);④病原体以流感嗜血杆菌(3例)、表皮葡萄球菌(2例)多见.⑤治疗主要为抗感染(7例)、静脉用人丙种球蛋白(2例)等对症治疗.经治疗,6例好转出院,1例自动出院.结论 高IgE综合征是少见的免疫缺陷病,以血清IgE升高,湿疹,反复皮肤、肺部感染及骨、关节表现为特点,需与风湿免疫病鉴别,目前缺乏有效疗法,以治疗感染,减少并发症为主.
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皮肌炎合并纵隔气肿患者的临床特点及血清学特征
目的 探讨DM相关间质性肺疾病(ILD)合并纵隔气肿患者的临床特点及血清学特征.方法 收集2010年3月至2012年12月在我科住院的145例PM/DM患者的血清、临床资料和实验室数据.分别采用核酸免疫沉淀法和ELISA法检测抗氨基酰tRNA合成酶抗体和抗黑色素瘤分化相关基因蛋白(MDA)5抗体;采用免疫沉淀-蛋白印迹法榆测抗核基质蛋报2(NXP2)抗体、抗转录中介因子(TIF)1γ抗体、抗信号识别颗粒(SRP)抗体、抗小泛素样修饰物活化酶(SAE)抗体、抗Mi2抗体.按DM合并与未合并纵隔气肿,以及DM-ILD合并或未合并纵隔气肿进行分组,采用x2检验、Fisher精确概率法、t检验、Mann-Whitney U检验、Logistic多因素回归模型等进行统计学处理.结果 DM患者中共有11例合并自发性纵隔气肿,其中抗MDA5阳性10例,抗Mi2抗体阳性1例;无PM患者出现纵隔气肿.DM合并纵隔气肿组与未合并纵隔气肿组相比,合并纵隔气肿组急性进展犁ILD(RP-ILD)发生率(63.6％与24.4％,x2=7.25,P=0.01)、抗MDA5抗体阳性率(90.9％与52.4％,x2=5.86,P=0.02)、临床无肌病性皮肌炎(CADM)亚型比例(63.6％与22.0％,x2=8.57,P=0.007)、皮肤溃疡发生率(36.4％与11％,x2=5.20,P=0.04)更高,但CK水平较低[58.5(30.5,394.3) U/L与284(73.0,917.0) U/L,t=207.5,P=0.04].Logistic回归分析显示仅有皮肤溃疡是纵隔气肿发生的独立危险因素[OR=5.98,95％可信区间(95％CI)(1.12,31.98),P=0.037].在DM-ILD合并与未合并纵隔气肿组的比较中,合并纵隔气肿组CADM亚型比例更高(63.6％与27.9％,x2=5.37,P=0.03),但RP-ILD发生率、抗MDA5抗体阳性率、皮肤溃疡发生率和CK水平的差异无统计学意义.所有合并纵隔气肿患者均接受了激素和免疫抑制剂治疗,随访过程中6例死于呼吸衰竭.结论 纵隔气肿是DM的一种难治性并发症,预后较差;患者多属于CADM亚型、CK水平较低、合并RP-ILD、抗MDA5抗体阳性且容易出现皮肤溃疡.
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干燥综合征相关小纤维神经病的诊疗现状
SS是一种以累及泪腺、腮腺等外分泌腺体为主要特点的慢性自身免疫病,常同时伴有关节、甲状腺、肾脏、周围神经、血液等多系统受累.SS合并周围神经病变的发生率在10％～30％(但不同报道差别较大),如果包括依据神经电生理确诊的亚临床患者,其发生率更高,有研究报道可达60％左右[1].SS合并的周围神经病变以单纯感觉神经受累或感觉神经受累为主的混合神经病变为常见,小纤维神经病(small fiber neuropathy,SFN)就是其中重要的一种[2].
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内质网氨基肽酶1与强直性脊柱炎相关研究进展
AS是一种遗传相关性显著的血清阴性SpA.以骶髂关节、中轴骨骼的慢性炎症为主,可引起附近肌腱骨附着点和椎间盘纤维环的钙化和新骨形成,严重者发生脊柱畸形和骨性强直,并常伴有不同程度的胃肠道、眼等关节外表现.AS已被公认具有高度的遗传性,具有明显的家族遗传倾向.研究显示,90％以上的易感性由遗传因素决定.
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白细胞介素-33/ST2通路在风湿免疫性疾病中作用的研究进展
IL-33是近年发现的IL-1家族的新成员,广泛存在于人类多个组织器官中,主要表达于内皮细胞、上皮细胞的细胞核内,当组织受损时,由细胞内分泌至细胞外,并在IL-1受体辅助蛋白(IL-1 receptor accessory protein,IL-1RAcP)的参与下与特异性受体ST2结合,激活NF-κB、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路,产生一系列炎症因子.目前已发现该途径参与了包括炎症、肿瘤、过敏性及风湿免疫性等多种疾病的发生发展.本研究将概述IL-33/ST2通路在风湿免疫性疾病中作用的研究进展,以便进一步深入探讨.
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早期类风湿关节炎血清生物学标志物的研究进展
RA是一种以慢性、侵蚀性、多关节炎为主要表现的全身性自身免疫病,未经治疗的RA终可出现不可逆的关节畸形和功能丧失,给患者及社会带来了沉重的经济负担.国家统计局公布的2006年第二次全国残疾人抽样调查的数据显示,因关节病变导致的肢体残疾在女性中占第一位,其中70％以上为RA所致.因此,早期诊断与规范治疗对于预防RA导致的肢体残疾至关重要.近年来,早期类风湿关节炎(early rheumatoid arthritis,ERA)血清中生物标志物的研究越来越受到关注.本研究通过综述了近10年有关病程＜1年的ERA患者血清生物标志物的研究文献,总结其对ERA分类诊断及预测的价值,希望有助于早期RA的分类诊断与早期治疗,为改善患者的预后、提高生活质量提供帮助.
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抗氨基甲酰蛋白抗体的研究进展
氨基甲酰化是非酶的转录后修饰,氰酸根结合到包含伯胺或硫醇基团的分子上形成氨基甲酰化形式.这一反应改变了蛋白的结构和功能,从而引起一系列病理生理改变.在体内氰酸盐与尿素水平保持平衡,氨基甲酰化水平增加首先在肾病等尿素水平高的患者体内发现.随后,在心血管等其他疾病中也发现氨基甲酰化与炎症相关.新研究发现它可以诱导自身免疫反应.在RA、有早期RA症状以及关节痛的患者体内发现抗氨基甲酰蛋白(carbamylated proteins,CarP)抗体.目前尚不明确氨基甲酰化程度和(或)氨基甲酰蛋白的形成对RA、肾脏疾病和心血管疾病等慢性病病程的影响.这篇综述总结了目前关于氨基甲酰化和抗氨基甲酰蛋白抗体形成的新研究,并讨论它们可能产生的重要影响.
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闽希豪森综合征一例
患者女,30岁,主因“发热5年,眼干、多尿、反复上腹痛2年余”入院,患者2008年始出现间断发热,自诉体温波动于37.5～38.4℃.2010年始觉眼干泪少,曾有左侧腮腺肿大伴多尿,尿量4 000～5 000 ml/d,行唇腺活检示“散在淋巴细胞浸润”,行支气管镜、骨穿刺、头颅MRI均(-),曾于我院经过详细检查除外感染、肿瘤、尿崩症及CTD等疾病,因尿常规示BLD 5～8/高倍视野,患者多次要求行肾活检,后于外院行肾穿刺,术后病理未见特殊改变.
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酷似结节性多动脉炎的血管肉瘤一例
患者男,78岁.主因左手发凉、疼痛1年,加重伴咯血、血尿于2014年10月30日入院.患者1年前无明显诱因出现左手发凉、疼痛,保暖后可缓解,未予重视.3个月前上述症状加重,并出现肉眼血尿,无尿频、尿急、尿痛,无发热、腰痛.伴咯血,呈鲜红色,量少,＜50 ml/d.左前臂伸侧皮肤触痛,后出现数个痛性结节,绿豆大小.逐渐累及左上臂、左侧腋下、头皮,数量渐增多,不伴瘙痒.2014年8月于外院住院期间出现突发右侧肢体无力,无言语困难,口眼歪斜.对症治疗后肢体活动恢复,仍有左手紫绀伴疼痛、咯血、肉眼血尿,并出现左侧胸壁、腹壁刺痛,间断发作,每次持续数分钟,可自行缓解.考虑患者多系统受累,我科门诊以“血管炎”收治入院.既往高血压病15年、冠心病1年、青光眼1年,左眼失明.吸烟20年,每日20支,戒烟1年.饮酒20年,每日50 g,戒酒1年.
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狼疮肾炎患者血清H因子水平膜攻击复合物变化及其意义
目的 探讨膜攻击复合物(MAC)和H因子在LN中的临床意义.方法 应用ELISA检测30例LN患者与25名健康对照组血清中MAC和H因子的浓度,并分析比较其在LN患者血清中的变化及相关实验室指标的关系.采用t检验、x2检验和Spearman相关性分析进行统计学分析.结果 ①LN患者血清MAC的浓度高于健康对照组[(74± 100) μg/ml与(18±8)μg/ml,Z=2.777,P＜0.05];活动组MAC浓度高于非活动组[(92±53) μg/ml与(32±23) μg/ml,t=3.661,P＜0.05];②LN患者血清H因子的浓度低于健康对照组[(311±146) ng/ml与(412±76) ng/ml,Z=-3.139,P＜0.05];活动组H因子低于非活动组[(282±11) ng/ml与(330±20) ng/ml,t=-8.333,P＜0.05];③LN患者血清MAC水平与补体C3呈负相关(r=-0.603,P＜0.05),与抗dsDNA抗体、尿蛋白定量(24 h)、英国SLE评估小组(BILAG)积分、SLEDAI积分呈正相关(r值分别为0.481,0.694,0.709,0.613,P均＜0.05);④LN患者血清H因子水平与补体C3呈正相关(r=0.568,P＜0.05),与抗dsDNA抗体、尿蛋白定量(24 h)、BILAG积分、SLEDAI积分呈负相关(r值分别为-0.443,-0.485,-0.639,-0.597,P均＜0.05).⑤LN患者活动组18例肾活检肾脏病理结果病变以肾小管上皮细胞变性及肾小球细胞增生为主;非活动组11例肾活检病理结果病变以系膜细胞增生为主.结论 血清MAC升高、H因子减少通过补体经典途径、旁路途径加速LN的发展,同时与LN全身活动性及肾脏病理改变密切相关,可作为生物标志物反映LN活动性,也对肾脏病理活动性病变的生物学诊断价值提供了新的线索.
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应用hMeDIP-chip技术分析系统性红斑狼疮患者5-羟甲基胞嘧啶状态
目的 研究SLE患者全基因组羟基化水平,寻找SLE患者与健康对照5-羟甲基胞嘧啶(5-hmC)水平差异显著的目的基因,作为SLE特异性生物标志物.方法 应用hMeDIP-chip技术,分别检测SLE患者15例和健康对照组15名外周血的DNA 5-hmC状态.通过GO功能分析、pathway分析等分析方法对比分析,筛选出羟甲基化水平差异显著的目的基因,并用实时定量PCR技术验证hMeDIP-chip结果可靠性.结果 NanoDrop ND-1000和琼脂糖凝胶电泳证明所提的样本总DNA质量良好,可用于后续实验.与健康对照组相比,SLE患者在启动子区有1 701个5-hmC差异基因,其中884个上调,817个下调;在CPG岛有3 826个5-hmC差异基因,其中2 034个上调,1 792个下调.挑选3个差异大的基因:TREX1、CDKN1A、CDKN1B进行讨论,并进行实时定量PCR验证实验,其结果与hMeDIP-chip结果相符,证明了hMeDIP-chip结果的可靠性.结论 研究结果表明SLE患者的5-hmC状态有很大的变化,这些变化或许可以进一步揭示SLE的发病机制.这些新发现也表明了5-hmC可以作为SLE的潜在生物标志物和治疗靶点.
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风湿性疾病患者25-羟-维生素D水平及其与心血管疾病关系的研究
目的 研究风湿性疾病患者血清25-羟-维生素D[25(OH)D]水平及与心血管疾病发生风险的关系,并探讨其临床意义.方法 收集资料完整的134例风湿性疾病患者,回顾性分析血清25(OH)D水平、骨密度及相关临床资料.计量资料比较采用独立样本t检验.结果 合并心血管疾病组D25(OH)D水平为(13±8) ng/ml,尚无心血管疾病组为(14±8) ng/ml,2组差异无统计学意义(t=0.638,P＞0.05).但2组TC、TG、HDL-C、LDL-C、载脂蛋白A、载脂蛋白B、脂蛋白-α水平差异有统计学意义(t=3.314、3.397、3.092、2.159、3.621、2.011、2.066,P均＜0.05),骨密度水平低于尚无心血管疾病组(t=-16A31,P＜0.05).结论 风湿性疾病患者血清25(OH)D水平与心血管疾病的伴发可能有一定的关系.
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关于结缔组织病间质性肺疾病的再认识
随着CTD研究的深入,CTD间质性肺疾病(CTD-ILD)已日益受到人们的关注.以RA为例,我们曾对北京朝阳医院550例行肺高分辨CT检查的RA患者资料进行分析,发现43.1％RA患者出现ILD,RA-ILD多发生在RA前10年,常与其他肺部损害并存,乳酸脱氢酶升高、RF阳性、吸烟及高龄与RA-ILD密切相关[1].说明CTD-ILD是一常见临床问题.尽管特发性间质性肺炎的研究为CTD-ILD的研究提供了一定的帮助,但由于各种CTD的发病机制不同,CTD-ILD往往存在其自身的特点,可表现为不同的病理类型,临床和影像学表现亦不相同.
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欧洲抗风湿病联盟关于脊柱关节炎影像学检查的十条建议
SpA是一类具有共同临床特点的风湿性疾病的统称,包括AS、PsA、炎症性肠病相关的关节炎/脊柱炎、反应性关节炎(ReA)等.根据主要临床表现,SpA被分为中轴型和外周型.影像学技术在辅助SpA诊断、指导治疗和评估预后中均发挥着重要作用,除X线、MRI、CT等传统影像学技术外,关节超声、PCT-CT等新型影像学手段也逐步应用于临床,但临床如何恰当地选择影像学技术一直是大家关注而又没有答案的问题.2015年,欧洲EULAR工作组经过大量系统的文献搜索,并经多次专家讨论,终提出了在SpA诊断和管理中使用影像学技术的10条建议,并发表在2015年4月Ann Rheum Dis (2015,74:1327-1339)杂志上.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
