肠外与肠内营养杂志
Parenteral & Enteral Nutrition 장외여장내영양
- 主管单位： 南京军区联勤部卫生部
- 主办单位： 南京军区南京总医院;解放军普通外科研究所
- 影响因子： 1.97
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-810X
- 国内刊号： 32-1477/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肠外肠内营养在胃瘫早期的联合应用
目的:探讨肠外、肠内营养联合应用在胃瘫综合征(PGS)早期治疗中的作用.方法:将22例病人分为单纯肠外营养(PN组)8例,肠外、肠内营养联合应用(联合组)14例,比较两组病人的体温、白细胞、血糖、总胆汁酸、碱性磷酸酶五项指标在1周内及1周以上的变化.结果:治疗1周内两组平均阳性率无显著性差异,1周后肠外营养组平均阳性率高达62.5%,而联合组仅为27%.结论:在PGS早期治疗中,肠外、肠内营养联合应用能减少肠内营养的不良反应,缩短PGS的治疗过程,降低并发症发生率.
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胰酶对肠瘘病人肠内营养物质吸收的影响
目的:观察胰酶对肠唇状瘘病人肠内营养物质吸收功能的影响.方法:对11例肠唇状瘘病人给予肠内营养支持,非蛋白质热量为146 kJ/(kg·d)、氮量0.25g/(kg·d).测定应用胰酶前后粪中脂肪、氮和糖类总量的变化,及血清蛋白质水平.结果:使用胰酶后粪中总氮、总脂、总糖的排出量明显减少(P＜0.05).血清总蛋白、清蛋白、前清蛋白、转铁蛋白、纤维连接蛋白明显升高(P＜0.05).结论:胰酶能明显改善肠瘘病人对肠内营养物质的吸收.
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肠内生态免疫营养对SIRS大鼠肠黏膜结构及免疫细胞的影响
目的:探讨生态免疫肠内营养对全身炎症反应综合征(SIRS)大鼠小肠黏膜形态结构及免疫细胞的影响.方法:将60只雄性SD大鼠随机分为四组,即标准组、免疫增强组、生态组、生态免疫组.通过大鼠尾静脉注射脂肪多糖建立SIRS大鼠模型,分别给予不同成分的肠内营养剂行肠内营养7天,观察各组大鼠小肠黏膜形态,免疫组化检测小肠黏膜CD3+、CD4+、CD8+细胞.结果:标准组小肠黏膜萎缩明显,肠壁明显变薄,肠腺明显减少,肠绒毛短而稀疏;免疫增强组和生态组小肠肠壁较标准组明显增厚,肠腺数量增多,肠绒毛高而密集;生态免疫组小肠肠壁厚度、肠腺密度及绒毛的高度和密度,均明显高于免疫增强组和生态组;相关形态学参数测值显示,免疫增强组和生态组小肠的黏膜厚度、肠腺隐窝深度、绒毛高度和表面积,均显著大于标准组(P＜0.01),而生态免疫组以上形态学指标测值又显著大于免疫增强组和生态组(P＜0.01);免疫组化结果显示,标准组CD3+细胞明显低于其他三组,而且免疫增强组与生态组和生态免疫组相比也有显著性差异;免疫增强组CD4+细胞明显高于标准组,但与生态组、生态免疫组相比无显著性差异;标准组CD8+细胞、CD4+/CD8+比值明显低于其他三组.结论:应用生态免疫肠内营养能更有效地保护SIRS大鼠肠黏膜机械屏障,但对免疫屏障功能未显示出丽者的协同作用.
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T细胞膜脂肪微区域与白细胞介素-2α受体
目的:确定T细胞膜脂肪微区域(lipid rafts)是IL-2Rα的功能性区域.方法:应用流式细胞仪检测T细胞表面分子CD25(IL-2Rα)的表达,分离T细胞膜脂肪微区域,应用蛋白质印迹法检测分析IL-2Rα所在的T细胞膜脂肪微区域分离组分.结果:在IL-2刺激下,T细胞膜表面分子CD25(IL-2Rα)阳性表达率为37.08%,蛋白质印迹法检测确定IL-2Rα存在于脂肪微区域组分.结论:T细胞膜脂肪微区域是IL-2Rα的功能性区域.
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早期肠内营养联合生长激素及生物蛋白胶对腹腔感染大鼠肠吻合口愈合的影响
目的:观察早期肠内营养联合生长激素(GH)及生物蛋白胶对腹腔感染大鼠肠吻合口愈合的影响.方法:将Wistar大鼠分为三组,即对照组:腹腔感染后行肠切除,肠吻合口缝合8针;肠内营养(EN)组:肠吻合口缝合4针后涂抹生物蛋白胶,术后48 h开始应用EN至术后14天;EN/GH组:肠切除肠吻合、生物蛋白胶和EN的应用同EN组,术后应用GH 3.0 U/(kg·d).观察吻合口破裂压力、吻合口抗张力强度、吻合口羟脯氨酸浓度和组织学.结果:EN/GH组吻合口破裂压力、抗张力强度和羟脯氨酸含量明显高于对照组和EN组,组织学结果表明,EN/GH组组织愈合较好.结论:早期肠内营养联合GH及生物蛋白胶,可促进腹腔感染后肠吻合口的早期愈合.
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丁酸对结肠癌细胞株凋亡的影响
目的:观察膳食纤维在结肠中的酵解产物丁酸对人结肠癌细胞株细胞凋亡的影响,探讨其预防结肠癌的作用机制.方法:人传代结肠癌细胞株SW1116经不同浓度(2、3、4、7和10 mmol/L)丁酸处理后,在不同时段(6、24、48和72 h)收集细胞,分别用四唑蓝法检测肿瘤细胞生长的增殖率,用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡的变化,以及用电镜观察其形态学改变.结果:随着培养液中丁酸浓度的不断升高和培养时间的延长,SW1116细胞的生长逐渐受到抑制,高抑制率达59.19%.同时G1期细胞明显增多,而S期细胞明显减少,而细胞凋亡率逐渐增高,高达30.62%,电镜观察出现细胞凋亡的特征性改变.结论:丁酸既能抑制结肠癌细胞的生长增殖,又能诱导其细胞凋亡.
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重症急性胰腺炎的营养支持效果评价
目的:探讨不同营养支持方式对重症急性胰腺炎(SAP)病人的l临床应用效果.方法:对38例收住于SICU的SAP病人营养支持实施情况、EN相关性并发症及感染进行观察.17例病人在PN过程中加入EN(EN+PN组),21例单纯应用PN(PN组),定期检测血清蛋白质,并进行统计学分析.结果:营养支持中PN应用总时间为(25.58±3.84)天,17例病人于发病后(17.00±3.35)天开始应用EN,(17.58±5.42)天达到大喂养量;5例病人应用EN后肠功能明显恢复.EN 2周后感染性并发症明显降低;两组血清蛋白质轻度升高,PN7天、EN 14天血清前清蛋白升高(P＜0.05).结论:SAP早期应以PN为主,肠功能允许时,PN+EN是较好的营养支持方式,肠道喂养有助于降低SAP病人的全身性感染.
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高原急性低氧对大鼠食欲及食欲肽mRNA表达的影响
目的:探讨模拟不同海拔高度急性高原低氧对大鼠的食欲及其下丘脑食欲肽表达的影响.方法:利用低压舱模拟海拔高度为3 000、4 000、5 000和6 000 m;各海拔高度缺氧时间包括1、3和7天,每天缺氧时间为8 h.并根据不同海拔高度和时间将动物随机分组.观察大鼠在低氧环境下食欲及其体重增长的变化;应用RT-PCR法研究大鼠下丘脑食欲肽的表达.结果:与对照组比较,随着低氧时间的延长和海拔高度的升高,动物每天总的摄食量逐渐降低;间断性低氧7天后,各海拔高度组大鼠体重增加与对照组比较有显著性差异(P＜0.05);随着海拔高度的升高和低氧时间的延长,食欲肽A和B的mRNA表达均减弱.结论:高原急性低氧对大鼠的食欲有抑制作用,同时其下丘脑组织中食欲肽的表达降低.
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腹腔化疗后硬化性腹膜炎的营养支持治疗
目的:总结腹腔化疗后硬化性腹膜炎的治疗经验.方法:回顾分析2000年7月至2003年10月收治的7例腹腔化疗后硬化性腹膜炎的临床资料及治疗方法.该组7例病人均采用营养支持等非手术方法进行治疗.结果:所有病人症状均得到缓解,营养状况明显改善,平均治愈时间为(57.14±20.39)天.7例中有5例经肠外和肠内营养支持治疗后痊愈,2例在营养状况好转后手术,治疗原手术并发症(肠瘘)后痊愈出院.结论:采用营养支持等非手术方法治疗腹腔化疗后硬化性腹膜炎,并发症少,安全,疗效满意.
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重组人生长激素对肠外瘘病人小肠黏膜增殖及营养状况的影响
目的:研究重组人生长激素(rhGH)对非肿瘤肠外瘘病人营养状况及小肠黏膜上皮细胞增生的影响.方法:选择8例唇状小肠外瘘病人,人院次日以1.5 REE热量行肠内营养,待7天氮平衡稳定后,每天皮下注射GH 10U,连用7天.分别于GH使用前1天、给予GH后第4、7天经瘘口活检肠黏膜,行常规病理及增殖细胞核抗原(PC-NA)检测,同时行机体组成分析、检测病人血清蛋白质等营养指标和氮平衡测定.结果:肠外瘘病人给予GH后第4、7天黏膜的绒毛高度与使用GH前1天相比有明显增加(P＜0.01).小肠黏膜细胞中PCNA表达第4、7天与使用GH前1天相比均有非常显著增加(P＜0.01).第7天与使用GH第4天相比明显增加(P＜0.05).使用GH后可使病人体重增加.病人血清清蛋白、前清蛋白、转铁蛋白、纤维连接蛋白均较使用前有明显增加.同时还能维持机体的正氮平衡.结论:应用GH能明显促进肠外瘘病人小肠黏膜增生,促进蛋白质合成,维持机体正氮平衡.
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谷氨酰胺强化的肠外营养对肠瘘病人腔静脉导管感染的影响
目的:观察谷氨酰胺(Gln)强化的肠外营养(PN)对肠瘘病人腔静脉导管感染(CRI)的发生率及细菌谱的影响.方法:对2002年10月至2003年12月该院收治的使用腔静脉导管进行PN的肠瘘病人进行前瞻、随机研究.对照组接受常规全肠外营养(TPN),Gln组在常规TPN中加入力肽100ml.结果:117例肠瘘病人,共进行139次腔静脉置管.对照组71例病人共进行84次腔静脉置管,细菌定植的发生率为26.2%,导管相关性血行感染(CRBSI)的发生率为6.0%.Gln组46例病人共进行55次腔静脉置管,细菌定植的发生率为12.7%,CR-BSI为1.8%.Gln组和对照组病人革兰阴性细菌感染的发生率分别为3.6%与16.7%,二者有显著性差异(P=0.037).结论:Gln强化的PN可以减少肠瘘病人CRI的发生,尤其是来源于肠道的革兰阴性菌的感染.
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蛋白质膳在中重度烧伤病人应用的临床观察
目的:探讨经肠补充蛋白质膳对中重度烧伤病人超高代谢综合征的影响,尤其是对负氮平衡的改善作用.方法:随机选择中重度烧伤病人50例,分为试验组与对照组,每组各25例.对照组病人人院后给予常规临床处理和营养支持(早期以肠外营养为主,辅以肠内营养,中后期给予烧伤三高饮食);试验组则在此基础上给予蛋白质膳80g/d,视病人情况口服或管饲,连续用21天.结果:病人人院第1天(在开始本试验研究前)对照组与试验组血清清蛋白、前清蛋白、转铁蛋白和外周血淋巴细胞总数无显著性差异.试验组血清清蛋白的水平在应用蛋白质膳后第3周发生明显改变,而对照组没有明显改变;试验组前清蛋白、转铁蛋白、外周血淋巴细胞总数水平在应用蛋白质膳后均有明显增高,两组相比有显著性差异(P＜0.05);试验组并发全身炎症反应综合征(SIRS)与消化道应激性溃疡各1例,对照组并发SIRS与消化道应激性溃疡分别为1例、0例,两者相比无显著性差异.结论:蛋白质膳为机体提供优质的蛋白质,能快速改善烧伤后超高代谢所引致的负氮平衡.
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肠道细菌移位的研究进展
危重病人肠道内细菌移位可以引发肠源性感染和多器官功能障碍.该文作者简要介绍近年来关于肠道细菌移位发生情况的争议和共识,深入阐述细菌移位发生和转归的机制,旨在为全面认识胃肠道和保护好肠道功能提供新的思路.
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ω-3多不饱和脂肪酸对免疫细胞功能的影响
ω-3多不饱和脂肪酸(PUFAs)是重要的营养组成成分.研究发现,ω-3多不饱和脂肪酸对风湿性关节炎、克隆病等自体免疫性疾病有较好的治疗作用.ω-3多不饱和脂肪酸对于机体免疫系统的影响越来越受到重视.近年来,已有大量文献报道.该作者重点总结了ω-3多不饱和脂肪酸对机体各种免疫细胞如T淋巴细胞,中性粒细胞,自然杀伤细胞及单核巨噬细胞的影响,并探讨了PUFAs对各种免疫细胞抑制的可能机制.这些机制包括PUFAs对细胞膜脂质成分的改变、对细胞内信号转导通路及基因表达的影响、对细胞凋亡的诱导以及对类花生酸类物质代谢的影响等,同时对其在炎症性疾病和器官移植中的应用进行了总结和展望.
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强化临床营养教学提高营养治疗水平
0引言近30年来,营养支持特别是外科营养支持己在临床得到广泛应用,临床营养支持己经成为重症病人的重要治疗措施之一.我国由于受地区、条件等因素影响,临床营养发展很不平衡,特别是对医学院校学生开展正规的临床营养教学还没有得到应有的重视和普及,使营养支持的开展以及临床营养学科的发展与发达国家相比还存在一定差距.为此,作者根据多年基础营养和临床营养的教学、科研、研究生培养及临床实际工作的体会,就如何开展医科学生临床营养教学进行初步探索.
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家庭肠内营养支持
0引言家庭营养支持分为家庭肠内营养(home enteral nutrition,HEN)支持和家庭肠外营养支持.由于肠外营养支持的技术要求较高,并发症较严重,因此,家庭营养支持是以HEN为主.在我国已有一些病人在家中接受肠内营养支持,但缺乏系统的监测、随访及指导.因此,有必要进一步规范HEN的开展,以进一步地提高其应用的疗效,减少并发症的发生.
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肠屏障功能障碍及防治对策
0引言正常情况下,肠道依靠肠黏膜上皮、肠道免疫系统、肠道内正常菌群、肠道内分泌及蠕动组成的肠道屏障,可有效地阻挡肠道内500多种、浓度高达1012/g的肠道内寄生菌及其毒素向肠腔外组织和器官移位,防止机体受内源性微生物及其毒素的侵害.在严重感染、创伤、休克等应激状况下,肠道屏障功能受损,肠道细菌移位,严重者可导致多器官功能障碍的发生,从而影响病人的预后.因此,近年来,有关肠屏障功能障碍发生机制的研究及防治对策是日益关注的课题.本文作者就近年来对肠道屏障功能障碍发生及防治对策的新认识和观点作一综述.
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营养、生长激素与胃肠道修复、重建
0引言营养是生物得以生长、修复器官、组织与维护生命活动的基础.胃肠道是人类获得营养的主要器官,其他组织、器官的修复需要从胃肠道获得营养.胃肠道本身修复与重建时,同样需要有营养底物.20世纪80年代以来,人们对肠道的功能有了更深的认识,胃肠道除了有消化、吸收营养的功能外,尚有屏障功能[1].肠道屏障功能与消化吸收功能对机体都十分重要,屏障功能对危重病人的病理生理有着更直接、更重要的影响.因此,胃肠道的修复、重建不但是肠道解剖学连续性的修复、重建,也应包含肠道功能特别是屏障功能的维护与修复.
| 年 | 期数 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
