基因治疗对激光及针刺隧道的组织学影响

激光心肌血运重建(TMLR)和血管内皮生长因子(VEGF)基因都可以促进新生血管的生成,结合两者能否有协同作用呢?我们在正常的猪心脏上进行TMLR的同时转入外源性VEGF基因,检测1个月后局部组织VEGF蛋白含量和组织学变化.

血压与内源性哇巴因在肾上腺疾病患者肾上腺组织中表达的关系

近年来的研究表明,在原发性醛固酮增多症等肾上腺皮质中瘤、妊娠高血压等继发性高血压患者中,血压水平与血浆内源性哇巴因(endogenous ouabain,EO)水平呈正相关关系,其确切机制不明本研究目的在于探索肾上腺疾病患者内原性哇巴因(EO)在肾上腺组织中的表达与血压的关系.

萘哌地尔治疗轻中度高血压病的临床研究

萘哌地尔是一种新型的α-受体拮抗剂,兼有钙通道阻滞作用,可减弱胶原、肾上腺素所致的血小板聚集反应.与哌唑嗪相比,降压作用持久且不良反应少.国产萘哌地尔首次由贵阳医学院合成药物研究开发中心研制成功,1997年作为国产Ⅰ类新药首次在国内进行随机、双盲、安慰剂对照的临床试验,旨在评价萘哌地尔治疗轻、中度高血压病的临床疗效和安全性.

快速右心室起搏致充血性心力衰竭犬心肌组织内皮素系统的表达变化

本研究在快速起搏致心力衰竭模型中利用起搏持续时间的差异而建立不同严重程度的心力衰竭模型,研究充血性心力衰竭中心肌组织内皮素系统的变化规律.

原发性肺动脉高压长期前列环素治疗效果评价

原发性肺动脉高压(PPH)是一种以肺血管阻力增加、肺动脉压升高、右心衰竭、呼吸困难为特点的病情进行性加重的罕见疾病,目前尚无有效疗法,本研究用右心导管和超声心动图检查评价前列环素连续注入的长期效果.

厄贝沙坦治疗高血压病的疗效观察

厄贝沙坦(irbesartan)是一种新的长效血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,本研究以氯沙坦为对照,观察了厄贝沙坦治疗轻、中度高血压病的疗效和安全性.

同型半胱氨酸血症与冠状动脉粥样硬化严重程度相关性研究

本研究旨在观察同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)与冠状动脉粥样硬化严重程度包括病变支数、病变严重程度积分(Gensini积分)的相关性,探讨检测同型半胱氨酸的临床意义.

胰岛素抵抗与冠状动脉狭窄严重程度的关系

目的探讨胰岛素抵抗(IR)与冠心病患者冠状动脉狭窄程度及范围的关系.方法纳入冠状动脉造影后的患者97例,男、女各分一组,男63例,女34例,再将冠状动脉狭窄≥75%者分为冠心病组,狭窄＜25%者为对照组,所有患者均抽血查胰岛素、糖耐量试验、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A、载脂蛋白B水平,冠状动脉的狭窄程度用造影图像处理系统测量,再据病变损害的程度评分.用统计学方法分析控制其他易患因素影响后IR与冠心病的定性关系和IR与冠状动脉狭窄程度及范围的定量关系.结果经偏相关分析发现,男、女冠心病患者均与IR有关,IR独立于其他冠心病易患因素.多元回归分析发现,无论男、女IR均与冠状动脉狭窄的病变程度呈正相关(P＜0.005).结论 IR可作为预测冠心病严重程度的参考指标之一.

急性冠状动脉综合征患者降胆固醇治疗对内皮依赖性血管舒张功能、血小板及纤溶活性的影响

目的探讨急性冠状动脉综合征降低胆固醇水平后对内皮依赖性血管舒张功能、血小板表面活性颗粒膜蛋白(CD63)、溶酶体膜蛋白(CD62P)及血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的影响.方法 70例急性冠状动脉综合征患者随机分成普伐他汀治疗组(普伐他汀组)38例及常规治疗组(常规组)32例,比较观察治疗6周前后应用超声检测肱动脉流量介导性扩张(FMD)的血管内皮舒张功能,血小板CD63、CD62P含量及血浆PAI-1、内皮素-1(ET1)水平的变化.结果(1)治疗前两组比较,内皮依赖性血管舒张功能差异无显著性[(4.91±0.81)%与(4.93±0.86)%,P＞0.05];治疗6周后,常规组内皮依赖性血管舒张功能较治疗前差异无显著性[(5.25±0.77)%与(4.93±0.86)%,P＞0.05],而普伐他汀组治疗后差异有十分显著性[(6.92±0.94)%与(4.91±0.81)%,P＜0.01].(2)普伐他汀组治疗6周后血小板CD63、CD62P及血浆PAI-1、ET-1各项指标较治疗前[(15.48±3.94)%、(14.97±3.24)%、(11.73±3.18)Au/ml、(5.97±2.84)ng/L]均有不同程度降低[(10.12±2.92)%、(10.46±3.45)%、(8.12±2.72)Au/ml、(3.28±1.85)ng/L,P＜0.01].结论急性冠状动脉综合征患者在降胆固醇治疗6周后可改善内皮依赖性血管舒张功能,同时抑制血小板活性,改善纤溶活性.

安置心脏起搏器患者术后心房颤动的多因素分析

目的观察安置心脏起搏器患者术后发生心房颤动(房颤)的相关因素.方法回顾性随访了107例安装起搏器的患者,其中VVI(R)组起搏器共53例,随访时间为(7.09±4.13)年;房室顺序起搏组AAI、VDD(R)、DDD(R)型起搏器共54例,随访时间为(3.41±2.21)年.随访时收集患者置入起搏器时的年龄、心律失常的类型、术前有无阵发性房颤、起搏器的类型、至随访时起搏器置入时间以及术后发生持续性房颤的时间,每例患者至少有一份心电图,部分患者做Holter检查,明确是否发生持续性房颤.通过统计学Logistic回归分析,阐明不同类型起搏器术后发生房颤的影响因素.结果随访的107例中共有17例发生持续性房颤;其中VVI(R)组12例,房颤的发生率为22.64%;房室顺序起搏组5例,房颤的发生率为9.26%.在VVI(R)组,病态窦房结综合征、原有阵发性房颤、起搏器置入后时间均为术后发生房颤的独立影响因素;在房室顺序起搏组,只有原有阵发性房颤是术后发生房颤的影响因素.结论起搏器术后发生房颤有多种影响因素,其中在VVI(R)组,病态窦房结综合征、原有阵发性房颤及起搏器置入后时间均为术后发生持续性房颤的独立影响因素;在房室顺序起搏组,原有阵发性房颤为术后发生持续性房颤的影响因素.

冠状动脉内支架植入成功与否对严重心脏事件发生的影响

目的探讨冠状动脉内支架植入成功与否对严重心脏事件发生的影响.方法 632例冠心病患者756处病变以标准方法行经皮冠状动脉腔内成形术和支架术.手术成功的标准为残余狭窄≤30%且心肌梗死溶栓研究(TIMI)血流3级.观察术后1个月内严重心脏事件发生率.结果全组病例的手术成功率为97.0%.支架成功植入患者的严重心脏事件发生率为1.3%.19例患者21处病变支架植入失败,其严重心脏事件发生率为31.6%.年老、糖尿病、左心室功能减退、残留内膜撕裂、长支架和噻氯匹定的应用为发生严重心脏事件的危险因素.结论成功植入冠状动脉内支架有助于减少介入性治疗时严重心脏事件的发生率.

脂质体携载前列腺素E1抑制血小板功能降低心肌梗死面积

目的在家兔心肌缺血-再灌注模型上观察脂质体携载前列腺素E1(Lipo-PGE1)对血小板功能的抑制作用和对缺血心肌的保护作用.方法 20只家兔随机分成Lipo-PGE1治疗组及对照组,每组10只.两组家兔左冠状动脉前降支结扎40min后松开,再灌注2 h.于再灌注前10 min分别自耳缘静脉注射Lipo-PGE1(2μg/kg PGE1)及等容量的脂肪乳剂(Lipo-PGE1的溶剂).整个实验过程中连续记录血压及心电变化.家兔处死后以Evans蓝及氯化三苯基四氮唑(TTC)双重染色确定缺血及梗死心肌范围,心肌梗死范围以梗死心肌占危险区心肌重量百分比(MI/RISK)表示.通过测定血浆血栓素B2(TXB2)及α颗粒膜蛋白140(GMP-140)含量反映周围血小板活性状态.结果再灌注前静脉应用2 μg/kg Lipo-PGE1能减少家兔再灌注期心律失常的发生,不产生明显的血流动力学障碍.Lipo PGE1治疗组心肌梗死范围(33.6±5.5)%较对照组(43.8±5.1)%显著缩小(P＜0.01).Lipo-PGE1治疗组再灌注期血浆TXB2及GMP-140含量较对照组明显降低(P＜0.05及P＜0.01),血小板大聚集率较对照组也明显降低(P＜0.01).结论 Lipo-PGE1能显著抑制血小板聚集、活化,挽救缺血心肌,缩小心肌梗死范围.

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂对组织醛固酮逃逸现象的实验研究

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂长期治疗是否存在心血管组织的醛固酮逃逸.方法用肠系膜动脉、心脏离体灌注,反向高效液相分离纯化和放免检测ACEI及血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂对自发性高血压大鼠(SHR)心脏、血管局部合成醛固酮的影响,用RT-PCR证实对心脏、血管表达醛固酮合成酶基因CYP11B2mRNA的作用.结果治疗5个月后依那普利未明显降低SHR心脏、血管合成醛固酮及CYP11B2mRNA的表达;培哚普利抑制血管局部醛固酮的合成及CYP11B2mRNA的表达,但还不能完全抑制心脏合成醛固酮及CYP11B2mRNA的表达,虽然与依那普利比较有显著性差异.氯沙坦长期治疗后,虽然引起血浆血管紧张素Ⅱ水平显著增高,但不引起血浆醛固酮逃逸现象,能显著抑制心脏、血管醛固酮合成及其基因表达至正常Wistar鼠水平.结论长期ACEI治疗存在组织水平的醛固酮逃逸,培哚普利较依那普利导致的逃逸程度轻.氯沙坦长期治疗未发现血浆及组织水平的醛固酮逃逸.

脂蛋白(a)对巨噬细胞清道夫受体-A表达的影响

目的研究脂蛋白(a)[lipoprotein(a),Lp(a)]对巨噬细胞清道夫受体A(scavengerreceptor class A type I and typeⅡ,ScR-A)的影响.方法利用细胞培养、受体摄取配体及Northern印迹杂交方法,观察Lp(a)对从人类单核细胞株细胞形成的巨噬细胞受体摄取乙酰化LDL(acetylated LDL,Ac-LDL)以及对THP-1细胞形成的巨噬细胞ScR-A mRNA表达的影响.结果人类单核细胞株细胞形成的巨噬细胞对Ac-LDL的结合量随Lp(a)浓度的增加而增加,而天然LDL对此无影响.加入50μg/ml(a),巨噬细胞对Ac-LDL结合量为(188.06±16.80)ng/mg蛋白,与对照组的(48.26±5.61)ng/mg蛋白比较显著增加(P＜0.01);巨噬细胞对Ac-LDL的摄入量为(363.80±11.77)ng/mg蛋白,与对照组的(228.15±17.07)ng/mg蛋白比较显著增加(P＜0.05);巨噬细胞对Ac-LDL的降解量为(948.17±31.43)ng/mg蛋白与对照组的(608.68±38.11)ng/mg蛋白比较显著增加(P＜0.05).加入50μg/ml(a),其ScR-A mRNA表达明显增强,与对照组比较增强43.56%.结论 Lp(a)可增强从THP-1细胞形成的巨噬细胞ScR-A基因的表达,Lp(a)的这种作用可能参与了动脉粥样硬化形成和发展的病理过程.

脉压与心脑血管疾病危险因子

以往的研究显示,动脉血压中的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及平均动脉压(MAP)是心脑血管疾病危险的预测因子.近年来有不少研究指出,在中老年正常血压和高血压患者中,脉压是心脑血管疾病的发生和死亡的独立危险因子,其预测作用甚至大于SBP和DBP.

Liddle综合征的基因诊断(附4例同胞兄弟上皮钠通道基因突变分析)

目的 Liddle综合征家系成员的基因突变分析.方法一家系三代4例同胞兄弟均患高血压,其中2例经临床检查诊断为Liddle综合征.抽取三代所有成员的基因组DNA,用PCR法扩增上皮钠通道β及γ亚单位(β ENaC,γ ENaC)第13外显子,直接DNA测序法进行基因突变检测.结果β ENaC基因第13外显子的DNA测序结果显示,4例患病同胞兄弟在该外显子的616号密码子均存在CCC→CTC错义突变,家系中其他成员均未发现基因突变.γ ENaC基因测序未发现突变.结论同一个家系中的4例高血压同胞检出βENaC基因突变,在基因水平上确诊为Liddle综合征.

盐敏感性高血压病患者静脉盐水负荷后血管紧张素Ⅱ的受抑状态与心钠素及钠代谢

目的探讨盐敏感性高血压病患者盐负荷前、后肾素-血管紧张素系统及心钠素(ANP)变化规律及与钠代谢关系.方法对173例1、2级高血压病患者进行急性静脉盐水负荷试验筛选盐敏感者,测定盐负荷前、后血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、ANP,尿钠排泄量及红细胞钠含量.结果盐敏感性高血压病患者盐水负荷后AngⅡ受抑不足,血浆ANP代偿性分泌减少,尿钠排泄延缓,红细胞钠含量增加;盐敏感性高血压病患者盐水负荷后AngⅡ未受抑者血浆ANP降低,尿钠排泄量显著低于AngⅡ受抑者,红细胞钠含量显著增加.结论盐敏感性高血压盐负荷后肾素-血管紧张素系统改变呈非匀一性,AngⅡ未受抑者有明显的钠代谢障碍;盐负荷后盐敏感性高血压病患者有内源性ANP分泌不足表现.

重视自测血压的引导

自测血压是自我测量血压(blood pressure self measurement)的简称,由于通常在家中进行,所以也称为家庭血压监测(home blood pressure monitoring).从理论与实践上自测血压在反映血压水平和评价降压治疗过程方面能弥补诊所血压的不足和缺陷,有利于患者提高治疗依从性和血压控制率以及对疾病处理的参与意识.

老年高血压左心室肥厚患者冠状循环微血管病理改变特点

目的了解老年高血压左心室肥厚(LVH)患者冠状循环微血管病变的特点,并在LVH分级相同的条件下,观察高血压、冠心病、糖尿病心肌微血管病变的区别.方法从我院1954～1996年的3 195例连续尸检标本中选取年龄≥60岁的高血压病、冠心病、高血压合并冠心病、糖尿病206例和时照组30例的心脏标本进行HE、弹力+Van Gieson和CD31免疫组化染色,显示心肌间质10～60μm动脉和心肌毛细血管,通过光镜和电脑图像分析,定量检测微动脉密度及其壁腔比值、心肌毛细血管密度及其内皮细胞面积4项指标;根据左室游离壁厚度将LVH分为0级～Ⅲ级;高血压组LVH 0～Ⅲ级,冠心病组、高血压合并冠心病组、糖尿病组LVH均为Ⅰ级.各组间比较采用SAS系统处理.结果各组冠状循环微血管定量测定结果显示:高血压组随LVH加重,微动脉密度和壁腔比值逐渐增大,而毛细血管密度与内皮细胞面积逐渐减小;高血压合并冠心病LNH组有类似改变但程度更重:冠心病LVH组微动脉密度增加而其他指标变化不明显;糖尿病组壁腔比值无明显改变,而微动脉密度增高,毛细血管密度及内皮细胞面积明显减少.结论高血压INH时冠状循环微血管段的改变表现为微动脉密度增高,壁腔比值增大和毛细血管减少,其中壁腔比值增大是高血压LVH特征性的改变:高血压合并冠心病时上述变化更严重.微血管病变是老年高血压LNH时冠状动脉血流储备下降和心肌损害的重要原因之一,应引起进一步重视

高血压病患者肾门小动脉外膜组织学观察

目的阐明高血压病患者小动脉外膜的组织病理改变特点.方法采用手术切除的肾脏组织,对6例高血压病患者的肾门小动脉外膜进行组织学观察,用免疫组化法检查Ⅰ、V型胶原在血管外膜中的分布情况,与7例正常血压者血管进行比较,并用图像分析技术进行定量研究.结果Ⅰ、V型胶原蛋白大多分布于血管外膜部分,高血压病患者血管中膜及内膜中出现大量胶原物质.血管组织胶原总厚度/血管壁总厚度比值、血管壁横截面的血管组织胶原总面积/血管壁总面积比值和Ⅰ、Ⅴ型胶原总厚度/血管壁总厚度,高血压组均较正常血压组显著增高.结论高血压病患者小动脉血管外膜的胶原蛋白明显增多,外膜增厚,提示血管外膜在高血压血管重塑中的重要性.

高血压伴胰岛素抵抗降压调糖治疗的干预研究

目的观察硝苯地平控释片及二甲双胍对高血压伴胰岛素抵抗(IR)患者相关参数的影响.方法将57例高血压伴IR患者随机分为单纯降压组及降压调糖组,前者给予硝苯地平控释片,后者给予硝苯地平控释片加二甲双胍片.治疗前、后行口服糖耐量试验、胰岛素释放试验及动态血压监测,观察治疗前、后及两组间血糖、血胰岛素、胰岛素敏感指数及动态血压的变化.结果用药后单纯降压组及降压调糖组空腹血糖、空腹胰岛素及2 h胰岛素均无显著性下降.降压调糖组2 h血糖下降显著,与单纯降压组对比有显著性差异[(6.03±3.47)mmol/L比(8.98±5.27)mmol/L,P＜0.05].两组用药后胰岛素敏感指数均有显著升高(P＜0.05),以降压调糖组为著[(11.14±0.34)×10-3比(10.09± 0.57)×10-3,P＜0.05].两组均可降低白天血压,对夜间血压仅降压调糖组可显著降低夜间舒张压:(86 2±11.8)mm Hg比(76.2±9.7)mm Hg,P＜0.05],与单纯降压组对比有显著性差异[(76 2±9.7)mm Hg比(80.2±12.4)mm Hg,P＜0.05].两组降压药用量相等时,单纯降压组疗效为88.89%,降压调糖组为96.67%,显著高于单纯降压组;两组降压疗效无显著性差异时,单纯降压组降压药用量明显高于降压调糖组.结论硝苯地平控释片对血糖、血胰岛素无不良影响,可轻度改善IR;二甲双胍与硝苯地平控释片联合应用可明显改善IR,且能降低降压药的用量;较小剂量的降压药加二甲双胍比应用较大剂量降压药能更显著地改善IR,推测IR可能不是高血压的后果,而是高血压的发病原因之一或与高血压平行发生;二甲双胍与硝苯地平控释片联合应用在治疗高血压伴IR方面值得推荐.2 h血糖或夜间舒张压下降可作为观察IR改善的指标之一.

睡眠呼吸暂停综合征与高血压

目的研究睡眠呼吸暂停综合征(SAS)对24 h血压的影响.方法同步进行24 h动态血压和多导睡眠检查,选择未用药或停服血管活性药2周患者56例,按呼吸紊乱指数(AHI)分为正常、轻度SAS和中重度SAS三组,比较AHI与24 h血压参数的关系.结果多元回归显示,AHI与白天收缩压、舒张压(P＜0 05,P＜0.001)、夜间收缩压、舒张压(P＜0.001,P＜0.001)及夜间血压下降百分数显著相关(P＜0.001,P＜0.05).协方差分析结果显示,AHI增加,白天血压升高,与正常组和轻度SAS组相比,中重度SAS组夜间血压下降百分数减少(P＜0.05).结论 SAS可能是高血压病的危险因素之,并独立于年龄和体重.在中、重度SAS患者中,出现血压生理节律的改变,这些改变与SAS患者心脑血管发病率和死亡率增加有关.

高血压合并糖尿病及其治疗

高血压和糖尿病都是常见的内科相关性疾病,二者都可加速冠心病、脑卒中和肾功能衰竭的恶化,两者并发显著增加患者的心血管危险,是冠心病致死的危险因素,其危害远远超过高血脂、肥胖、吸烟和家族患病史等其他危险因素的影响.目前高血压和糖尿病又都面临着在中国和发展中国家暴发流行,也是全球卫生问题的一大挑战.

培哚普利防治再卒中研究简介

据世界卫生组织统计,全世界每年约有5 000 000人死于脑卒中,有15000000患非致死性脑卒中,脑卒中已成为人类致残的主要原因之一.在脑卒中患者中,大约有1/5幸存者在5年内可再发二次脑卒中或心脏病.临床研究表明,降压治疗可有效地降低首次脑卒中的危险性,但对预防二次脑卒中的发生尚缺乏足够证据.

第五届国际卒中会议及第二届地中海卒中会议简介

第五届国际卒中会议及第二届地中海卒中会议一并于2001年3月21～24日在土耳其首都伊斯坦布尔召开.大会约有56个国家的650名热衷于卒中研究的神经科专家及代表参加,并邀请心血管学界的专家共同研讨卒中的各种临床问题.这次大会将"脑”与"心脏”联系起来,将心血管及脑血管的预防、治疗提到了一个新的高度.现将大会的主要内容介绍如下:

全国高血压学术会议暨高血压及相关疾病进展讲习班征文通知

诚恳邀请参加大规模的心肌病合作研究

对急性冠状动脉综合征分型的看法

缺血性心脏病是从稳定性心绞痛(SA),到不稳定性心绞痛(UA),到非Q波心肌梗死(NQMI),再到Q波心肌梗死QwMI)的一个连续体(continum),在病理生理上呈波谱样(spectrum)分布,彼此之间存在交叉,但也存在明显的差别.