慢性心力衰竭患者钠/氢交换体1型蛋白表达的研究

目前慢性心力衰竭(心衰)患者心脏组织的亚细胞机制尚不十分清楚,且该方面研究较少,尤其是国内的研究才刚起步.本研究取慢性心衰患者的少量心肌组织,分析其钠/氢交换体1型[Na(+)/H(+) Exchanger-1,NHE1]的蛋白质表达情况,旨在分子水平探讨慢性心衰的发病机制.

迷走神经对心房肌电重塑恢复期影响的实验研究

近年来,自主神经系统尤其迷走神经对心房颤动电重塑的影响越来越受到重视.我们通过分析心率变异性(HRV)反映自主神经的变化,分析心房有效不应期(AERP)及AERP离散度反映心房电重塑的变化,来观察迷走神经对电重塑恢复期的影响.

白塞病的心脏损害

现将我院1994～2002年收住院诊断为白塞病(Behcet′s disease)的11例作回顾性分析,以探讨该病对心脏的损害.

C反应蛋白对冠状动脉内支架术预后的预测价值

本文旨在探讨手术前、后血清C反应蛋白(CRP)水平与冠心病患者冠状动脉(冠脉)内支架术远期疗效的关系.

射频消融房室结前传慢径治疗慢-慢型房室结折返性心动过速

慢-慢型房室结折返性心动过速(AVNRT)用前传慢径和逆传慢径构成心动过速折返环.目前较常用消融逆传慢径心房插入点,但复发率高达10%左右.笔者推测,由于慢-慢型AVNRT前传慢径的传导时间长,有效不应期短,可能为维持慢-慢型AVNRT折返环的关键支,用解剖法消融前传慢径,可能与常见慢-快型 AVNRT消融前传慢径的方法一样有效.

人体右心室心肌瞬间外向钾电流二例的初步研究

笔者遇心脏移植2例,经医院伦理道德委员会批准,研究了被置换出心脏的右室心外膜下(Epi)、中层下(Mid)和心内膜下(Endo)心肌细胞的瞬间外向钾电流(Ito1),初步探讨它的意义.

急性肺栓塞诊断治疗的临床分析及探讨

目的 探讨肺栓塞危险因素与发病的关系、急性肺栓塞的正确诊断程序及治疗措施。方法 对1990-2001年确诊的106例急性肺栓塞患者大易患因素、辅助检查、治疗方法及转归进行临床评估分析。结果 60-70岁肺栓塞患者所占比例高。106例肺栓塞患者中心，超声心动图呈典型改变者占74.6%，血气分析示低氧血症者占61.9%，D-二聚体（D-Dimer)>500μg/L占84.1%,放射性肺核素扫描提示呈肺段分布的灌注缺损并与通气不匹配者占87.5%。螺旋CT及肺动脉造影诊断敏感性分别为93%及100%。接受溶栓治疗22例，死亡2例；未接受溶栓治疗84例，死亡14例。随访中复发4例，国际标准化比率（INR）均未达有效抗凝水平。结论 肺栓塞发病率与易患因素密切相关；对于血流动力学不稳定的急性肺栓塞，床旁无创检查可快速确立诊断并指导治疗；融栓治疗可提高肺栓塞患者的生存率.

心房颤动患者心房组织中血管紧张素转换酶和血管紧张素受体mRNA表达的研究

本研究观察心房颤动(房颤)患者心房组织中血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素受体(ATR)1(AT1-R)和2(AT2-R)的基因转录,探讨房颤时心房组织ACE和AT1-R、AT2-R的mRNA表达改变及其意义.

冠心病患者血浆氧化低密度脂蛋白和同型半胱氨酸与循环内皮细胞和内皮素相关性研究

目的通过对58例冠心病患者血浆中循环内皮细胞、内皮素、氧化低密度脂蛋白和同型半胱氨酸水平的观察,探讨它们与动脉粥样硬化发生过程中的关系,以及氧化低密度脂蛋白和同型半胱氨酸与循环内皮细胞和内皮素之间的相关性.方法分别用酶联免疫吸附法和高效液相色谱分析法测定血浆中氧化低密度脂蛋白和同型半胱氨酸水平,同时测定血浆中循环内皮细胞和内皮素水平,进行对比和直线相关性分析.结果冠心病组循环内皮细胞:(7.78±3.31)cells/0.9μl,内皮素(98.14±35.08) ng/L,氧化低密度脂蛋白(809.25±311.89)μg/L,同型半胱氨酸(19.40±7.03)μmol/L.对照组上述指标分别为:(4.10±1.60)cells/0.9μl,(52.61±15.71)ng/L,(438.24±200.54)μg/L和(11.19±2.94)μmol/L.两组比较P均小于0.001.冠心病组氧化低密度脂蛋白与血浆循环内皮细胞、内皮素均呈正相关,相关系数分别为0.926(P<0.001)、0.979(P<0.001),同型半胱氨酸同样与循环内皮细胞、内皮素呈正相关,相关系数分别为0.947(P<0.001)、0.900(P<0.001),且冠心病组血浆循环内皮细胞和内皮素呈正相关,相关系数为0.939(P<0.001).结论氧化低密度脂蛋白和高同型半胱氨酸可能造成血管内皮细胞损伤及功能改变,对动脉粥样硬化的发生发展有促进作用.

我国大样本随机临床试验治疗心脑血管病的效价评估

目的本文旨在对我国已完成的大样本随机对照临床试验治疗心脑血管病的效价作评估,向基层医生推荐疗效确切且价格合理的治疗药物.方法本研究选择试验的标准是:我国已完成的以心脑血管病为对象的大样本随机对照的临床试验(急性试验样本数10 000例以上,长期试验样本数500例以上)且以死亡或重要血管事件为研究终点的试验.评估指标是每治疗1 000例患者多挽救患者生命的数量或预防血管事件的数量及预防1例事件或多挽救1例生命所支付的药费。结果符合标准的8个大样本随机对照临床试验入选, 包括中国老年收缩期高血压试验、上海硝苯地平老年高血压试验、成都高血压干预试验、中国脑卒中后抗高血压治疗研究、中国心脏研究I、中国急性缺血性脑卒中试验、降压治疗预防脑卒中再发研究的中国区结果、阿替洛尔与依那普利心肌梗死二级预防研究。本文分析表明用钙拮抗剂治疗高血压患者1 000例，平均每年可预防脑卒中事件8～11例, 每预防脑卒中事件1例,平均每年药费大约2 400 ～10 000元; 用利尿剂或ACE抑制剂治疗脑血管病患者1 000例，平均每年可预防脑卒中事件11～23例, 每预防脑卒中事件1例, 平均每年药费23 000～80 000元; 用阿替洛尔或依那普利治疗心肌梗死后患者1 000例，平均每年可减少死亡11例与7例，每多挽救1例生命,平均每年药费2 000～40 000元; 用卡托普利治疗急性心肌梗死1 000例, 平均每可减少死亡6例, 每多挽救1例生命,平均每月药费30 000元; 用阿司匹林治疗急性缺血性脑卒中1 000例, 平均每月可减少死亡6例, 每多挽救1例生命,平均每月药费仅2 000元人民币。结论我国常用的钙拮抗剂治疗高血压, 吲哒帕胺或培哚普利治疗脑血管病, 卡托普利治疗急性心肌梗死, 阿替洛尔或依那普利治疗心肌梗死,阿司匹林治疗急性脑梗死均是有益的且药价是合理的。本文将为临床医生医疗实践的指导提供信息。

冠状动脉重塑与冠心病临床表现的关系

目的探讨冠状动脉重塑与冠心病临床表现的关系.方法 40例急性冠状动脉综合征(甲组)和32例稳定性冠心病(乙组)患者于介入治疗前行血管内超声(IVUS)检查.测量冠状动脉病变处和近远端参考血管的外弹力膜横截面积(EEM CSA)、管腔横截面积、斑块面积.计算冠状动脉重塑指数(RI)= 冠状动脉病变处EEM CSA / 近远端参考血管处EEM CSA平均值.定义:RI>1.05为正性重塑,RI<0.95为负性重塑,0.95＜RI＜1.05为无重塑.结果甲组以低回声软斑块多见(60% 和 31%),高回声硬斑块则在乙组中多见(69% 和 40%,P=0.015).EEM CSA:甲组为(15.37±2.88 )mm2、乙组为 (13.35±2.87) mm2,P=0.004.斑块面积:两组分别为(10.94±2.66) mm2 和 (9.30±2.66) mm2(P=0.011),两组的管腔横截面积和面积狭窄程度相似.RI:甲组大于乙组(1.07±0.15 和 0.95±0.13, P=0.001),正性重塑在前者更多见(50% 和 25%),而负性重塑在后者较常见(22% 和 53%)(P=0.021).结论冠状动脉重塑与冠心病临床表现有关.结果甲组以低回声软斑块多见（60% 和 31%），高回声硬斑块则在乙组中多见（69% 和 40%，P=0.015)。EEM CSA：甲组为（15.37±2.88 ）mm2、乙组为 (13.35±2.87) mm2,P=0004。斑块面积：两组分别为（1094±2.66） mm2 和（9.30±2.66）mm2（P=0.011），两组的管腔横截面积和面积狭窄程度相似。RI：甲组大于乙组（1.07±0.15 和 0.95±0.13,P=0.001），正性重塑在前者更多见（50% 和 25%），而负性重塑在后者较常见（22% 和 53%）（P=0.021）。结论冠状动脉重塑与冠心病临床表现有关。

中国人群β3肾上腺素能受体基因Trp64Arg突变与冠心病关系的研究

目的研究中国人群β3 肾上腺素能受体(β3AR)基因Trp64Arg突变频率以及该突变对冠心病患者临床特征的影响. 方法应用PCR/RFLP技术检测252例中国人(健康体检者120例,冠心病患者132例)的β3AR基因Trp64Arg突变基因型,并比较两组的临床特征.结果 (1)冠心病组与对照组β3AR基因Trp64Arg突变频率分别为15.9%与16.7%,两者差异无显著性 (P>0.05).β3AR基因Trp64Arg突变者的体重指数显著高于正常基因型(P<0.05).(2)突变与否间的临床特征差异无显著性 (P>0.05).结论β3AR基因突变杂合子型(Trp/Arg)可能不是冠心病发生的决定因素.但Trp/Arg杂合子与Trp/ Trp纯合子人群间体重指数差异有显著性,该基因变异被证实可能与肥胖等表现存在相关.

随机、双盲、安慰剂对照研究奥利司他对肥胖患者血清小而密低密度脂蛋白的影响

目的观察奥利司他对中国肥胖患者血清小而密低密度脂蛋白(LDL)水平的影响. 方法这是一项随机、双盲、安慰剂对照研究.采用3%～16%聚丙烯酰胺梯度凝胶电泳的方法测定血清LDL颗粒的大小.68例符合入选标准的肥胖患者被随机分成奥利司他组和安慰剂组,治疗24周.在治疗前和治疗后测量血清LDL颗粒的大小.结果奥利司他治疗24周后,平均LDL直径有明显的增大(25.3 nm 比 25.9 nm, P=0.001),但安慰剂组在治疗前后没有明显的改变(25.9nm 比25.6 nm,P＝0.152). LDL直径的变化值在奥利司他组明显高于安慰剂组(0.6nm比-0.2nm,P=0.001).小而密LDL的比例在奥利司他组从60%下降到28.9%(P=0.003),而在安慰剂组没有明显的改变(56.5%比56.5%,P=1.000),两组间差异有显著性 (P=0.039).结论奥利司他减重治疗24周后,LDL的直径有显著增加,血清小而密LDL的比例有明显下降,这种改变较安慰剂组更为明显.奥利司他减重治疗可以通过降低小而密LDL的水平来减少心血管的危险性.

胺碘酮与其代谢物去乙基胺碘酮的比较研究

目的研究健康受试者单剂和连续口服胺碘酮后原形药物和活性代谢物去乙基胺碘酮的药代动力学特点及相互关系.方法 36例健康男性受试者分两组.单剂量组20例,服药800 mg/次;多剂量组16例,服药600～800 mg/d,连续服药至停药标准.采用反相HPLC方法同时测定受试者胺碘酮和去乙基胺碘酮血药浓度,并计算药代动力学参数.主要药代动力学参数比较采用方差分析.结果 (1)单剂量组:胺碘酮和去乙基胺碘酮的达峰时间(Tmax)分别为(5.2±1.5)h和(8.6±3.2)h,峰浓度(Cmax)分别为(0.764±0.383) mg/L和(0.126±0.071) mg/L,0至48 h取样的血药浓度-时间曲线下面积(AUC0-48)分别为(10.593±4.977)mg*h*L-1和(3.936±1.288)mg*h*L-1 ;(2)多剂量组:胺碘酮和去乙基胺碘酮间Tmax 和末端消除速率常数(Ke)差异无显著性(P>0.05);其余药代动力学参数Cmax 、Tmax 、AUC0-48等两者之间差异有显著性 (P<0.01).口服两种负荷剂量后,代谢物的各药代动力学参数两组间差异无显著性.结论无论是单剂或短期连续口服胺碘酮,其原形药物、去乙基胺碘酮均存在滞后作用,临床给药时应考虑原形药物及其代谢物累积药效的影响.

非接触心内膜球囊标测系统指导瘢痕相关性室性心动过速标测和消融

目的运用非接触心内膜球囊标测系统(EnSite3000系统)对瘢痕相关性室性心动过速(室速)进行心内膜标测,探讨瘢痕相关性室速的电生理机制、标测和消融. 方法运用非开胸法建立心肌梗死后持续性单形性室速猪模型4只;同时选取致心律失常性右室心肌病(ARVC)合并室速患者2例,于左心室或左、右心室内各置入一EnSite3000球囊,分别构建左和(或)右心室的三维几何模型,确定心内膜瘢痕组织的部位、范围和边界,分析单形性室速的的激动顺序、关键部位和折返环路及与瘢痕组织的关系,并制定消融策略指导消融.结果 (1)EnSite3000系统准确标测出4只猪左心室心梗后瘢痕组织,其部位、大小及边缘等均与病理一致.4只猪共诱发出8种形态的单形性室速,系统标测出2种室速为左心室典型的"8"字形折返途径,1种室速早激动点位于左心室前侧壁瘢痕边缘.通过双心室球囊放置,准确标测到2只猪5种形态室速在双心室内的激动路?所有室速的关键位点均在瘢痕组织边缘或其中,6种室速位于左室,2种室速位于右室.可成功释放电流的3种室速消融有效,1种室速线性消融失败;4种室速因放电仅几秒钟即出现心室颤动,且反复出现,使消融难以完成因而未获成功.(2)2例ARVC患者的右心室流出道处均可标测到类似瘢痕组织的低电压区.1例患者诱发出2种类型的折返性室速,均消融成功,随访4个月无室速发作;另1例患者2种室速,消融失败后置入心脏复律除颤器.结论 EnSite3000 系统能准确标测到常规方法无法标测的室速相关性低电压区或瘢痕区域,确定瘢痕相关性室速的机制和关键位点,并精确导航,有助于提高瘢痕相关性室速的消融成功率,为此类室速的消融提供了较好的标测手段.如能结合消融方法和能源的改善,可望进一步提高这类室速的消融成功率.

尼古丁对缺血心脏去甲肾上腺素释放的影响

目的探讨尼古丁对缺血后大鼠心脏去甲肾上腺素释放的影响及其机制.方法以离体大鼠心脏缺血模型,测定尼古丁加入前后的去甲肾上腺素(noradrenaline, NA)、神经肽Y(neuropeptide Y, NPY)及二羟苯基乙二醇(dihydr oxyphenylethyleneglycol, DOPEG)含量的变化,并探讨它们之间的关系.结果 (1)非缺血条件下,低浓度尼古丁灌注液对去甲肾上腺素的释放无明显影响;(2)在缺血10 min后,低浓度尼古丁灌注液组较对照组去甲肾上腺素及神经肽Y释放明显增加;(3) 缺血20 min组与缺血10 min组相比,神经肽含量无明显变化,但去甲肾上腺素及DOPEG含量明显上升.结论尼古丁促进缺血心脏以胞裂(exocytosis)和非胞裂(nonexcytosisin)方式释放去甲肾上腺素.

醛固酮拮抗剂螺内酯在慢性心力衰竭治疗中的作用机制和应用进展

近年来对慢性心力衰竭(心衰)机制的研究逐渐深入,慢性心衰的发生、发展是一个非常复杂的过程,有多种因素参与.近年大量的研究显示,在心衰的发生、发展过程中,神经、激素系统长期过度增强是慢性心衰进行性恶化的一个重要原因.调整交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAs )是心衰治疗的关键.醛固酮拮抗剂螺内酯(又称安体舒通,spironolactone,aldactone)是继血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂后第三个能降低心衰患者死亡率的药物[1].本文就醛固酮对心衰的影响,及螺内酯治疗心衰的作用机制和应用现状给予简介.

心力衰竭治疗的新问题:神经内分泌不协调

近年来,心力衰竭的治疗概念有了根本性的转变:从短期的、血流动力学/药理学措施转变为长期的、修复性的策略,目的是有利于改变衰竭心肌的生物学性质.应用神经内分泌拮抗剂阻断其与心肌重塑之间的恶性循环,是治疗的关键.

瓣膜性心脏病心力衰竭的治疗

尽管近年来采用神经内分泌拮抗剂,如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂等药物治疗慢性收缩性心力衰竭取得了重大进展,可以显著降低病死率并改善长期预后,但是应用这些药物治疗慢性心力衰竭的长期临床试验,均未将瓣膜性心脏病心力衰竭患者纳入,因此,没有证据表明上述治疗可以改变瓣膜性心脏病心力衰竭患者的自然病史或提高存活率.

中国人群的血脂流行病学研究

血脂与动脉粥样硬化性疾病的发生有密切的关联,是动脉粥样硬化性病变形成的必要因素.近十几年来,国内开展了许多有关血脂的流行病学研究,其中中国MONICA研究(中国多省市心血管病及危险因素的人群监测研究)(1984～1993)和11省市心血管病危险因素队列研究(1992年基线调查)是目前我国样本较大、年龄范围较宽(25～64岁)、地理覆盖面较广,且采用了标准化的血脂测定方法的血脂流行病学调查.中国MONICA研究对中国16个省市(19个监测中心)500万人群进行了为期10年的心血管疾病和其主要危险因素的人群监测.在1984～1993年的10年间,按年龄性别分层随机抽样的方法,在1984～1985年,1988～1989年和1993年进行了3次包括血清总胆固醇(TC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)测定在内的横断面的危险因素调查[1].

急性冠状动脉综合征国际学术研讨会纪要

急性冠状动脉综合征心肌标志物检测的现状

世界卫生组织(WHO)在20世纪70年代新制订了心肌梗死(MI)的诊断标准,凡具备下列三项中有二项就可诊断:①典型的症状(如胸部不适);②酶活性增高;③典型心电图(ECG)改变.此标准简单明了,很快被全球应用.此标准提出至今已近30年,在诊断技术上此后有很大变化,尤其是酶学测定,例如:谷草转氨酶、α-羟丁酸脱氢酶、γ转酰基磷酸转肽酶、丙酮脱氨酶等既不敏感、又不特异,已废弃不用.当时提出的肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和天冬氨酸转氨酶(AST)的动态变化,但随后发现前两者的同工酶(MB)的诊断价值比总酶高,故认为CK-MB成为诊断MI生化标志物的金标准.LDH1比总的LDH意义也更大.但从20世纪80年代末开始,发现心脏特异蛋白,即肌钙蛋白T(cTnT)和I(cTnI)比其他检测指标敏感和特异,能检出酶学检查不出的微小心肌坏死,且不受骨骼肌病变的影响.到20世纪90年代此两项检测已渐取代部分的传统的酶学,目前已成为诊断急性冠状动脉综合征(ACS)主要生化标志物.为此,在1997年7月欧洲心脏病协会(ESC)和美国心脏病学院(ACC)联席会议,提出MI新的诊断标准.

心力衰竭患者与心脏β2、α1肾上腺素能受体和血管紧张素Ⅱ1型受体的自身抗体

目的本研究检测不同心脏病所致的慢性心力衰竭(心衰)患者β2、α1肾上腺素能受体和血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体的自身抗体,探讨心功能发生病理变化时,上述三种自身抗体的产生与疾病的相关性. 方法以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,随机检测267例受试者血清中β2、α1和AT1受体的自身抗体.心衰组为206例不同心脏病的心衰患者,其中缺血性心肌病63例、扩张型心肌病86例、高血压病57例.正常组为61例正常人作对照.结果 (1)心衰组β2、α1和AT1受体的自身抗体阳性分别为46.1%(95/206)、48.5%(100/206)和46.6%(96/206),明显高于正常组的8.2% (5/61)、9.8%(6/61) 和13.1%(8/61),P<0.01;(2)心衰组自身抗体阳性患者的抗体滴度分别为1∶89、1∶98和1∶96,明显高于正常组的1∶35、1∶32和1∶31,P<0.01;(3)心衰组β2受体自身抗体阳性者95例中,有60例(63.2%)患者同时具有α1受体的自身抗体,有64例(67.4%)患者同时具有AT1受体的自身抗体,有51例(53.7%)的患者同时具有上述三种受体的自身抗体阳性.结论β2、α1和AT1受体的自身抗体不仅存在于多种心脏病心衰患者的血清中,而且抗体滴度也明显高于正常组.大约63%～67%的心衰患者同时具有双抗体阳性,53.7%的患者同时具有三种抗体阳性.提示多重性免疫学机制可能参与心衰和(或)心肌重塑的病理生理过程.

β3受体激动剂对心力衰竭大鼠β1、β2、β3肾上腺素能受体mRNA表达水平影响的实验研究

目的研究β3受体激动剂(BRL-37344)对异丙肾上腺素诱导的心力衰竭(心衰)大鼠β1、β2、β3肾上腺素能受体(β1AR、β2AR、β3AR)基因表达水平的影响,探讨β1AR、β2AR、特别是β3AR在心衰中的作用.方法将大鼠随机分为对照组(20只)和心衰组(90只).心衰组给予异丙肾上腺素(isoproterenol, ISO)皮下注射,连续2 d.1个月后,心衰组存活40只大鼠,随机取存活大鼠18只为ISO组,22只为BRL组.BRL组给予BRL-37344 尾静脉注射,每周2次.ISO组注射相应生理盐水.对照组不予处置,继续治疗2～6周,分两个时段于2周、6周检查以下指标:(1)左室舒张末压(PED)、左室收缩末压(PES)、左室压力大上升速率(dp/dtmax)、左室压力大下降速度(dp/dtmin)、左室等容舒张时间常数(Tc),(2)左室重量/体重,(3)心肌组织β1AR、β2AR、β3AR 的mRNA水平,(4)死亡率.结果 (1)ISO组和BRL组较对照组PES、dp/dtmax、dp/dtmin绝对值明显减低(均为P<0.01),而Tc 、PED明显增高(均为P<0.01); BRL组和ISO组比较,BRL组PES、dp/dtmax、dp/dtmin绝对值降低更明显(P<0.05),Tc(P<0.05)、PED(P<0.01)增高更明显.(2)左室重量/体重,ISO组和BRL组较对照组明显增加(P<0.01),BRL组较ISO组增加更明显,2周时P<0.05,6周时P<0.01.(3) β1AR与β actin的mRNA比值,对照组高,BRL组低,对照组与ISO组和BRL组相比P<0.01,BRL组与ISO组比较P<0.05; β2AR与β actin的mRNA比值,三组均有下降趋势,但差异无统计学意义.而β3AR与βactin的mRNA比值,对照组低,BRL组高;对照组与ISO组和BRL组相比,P<0.01;BRL组与ISO组比较, P<0.05.(4)死亡率比较,对照组与ISO组和BRL组相比,2周、6周时均P<0.05;且随着周数的增加,ISO组和BRL组死亡率有增加趋势.结论心衰时不仅β1AR、β2AR mRNA水平发生变化,而且β3AR mRNA水平衰竭心脏比非衰竭心脏明显增高.应用β3AR激动剂后可明显加重心衰,增加死亡率.衰竭心脏β1AR mRNA水平下降及β3AR mRNA水平增高可导致心功能降低,它们的变力性效应失衡可能是心衰发生的基础.

心室再同步起搏治疗慢性心力衰竭伴室内传导延迟患者的近期观察

目的观察双心室同步起搏治疗慢性心力衰竭(心衰)的临床效果.方法慢性心衰伴心室内传导延迟患者56例,男性43例,女性13例,平均年龄52.9岁.心功能均在Ⅲ～Ⅳ级(NYHA),体表心电图QRS波平均为(143.1±19.4)ms.其中5例为慢性心房颤动(房颤),其余为窦性心律患者,患者均进行了双心室同步起搏.慢性房颤患者先行房室结消融术.术前先进行逆行冠状静脉窦造影了解冠状静脉窦分支血管分布,然后将起搏电极导线分别置于右心房、右心室及冠状静脉窦分支血管起搏左心室,慢性房颤患者仅进行左、右心室起搏.观察双心室起搏前后左心室射血分数变化以及体表心电图QRS波变化.结果双心室同步起搏后,患者心功能得到明确改善,左心室射血分数从(26.1±7.6)%,提高至(34.2±8.9)%(P<0.05),左心室充盈时间延长,二尖瓣反流量减少.心功能平均改善Ⅰ级.QRS波时限由术前的(143.1±19.4)ms缩短至(124.8±16.7)ms(P<0.05).结论初步临床观察提示,双心室同步起搏可有效改善慢性心衰伴心室内传导延迟患者的近期心功能,远期效果有待进一步观察.

中国心力衰竭流行病学调查及其患病率

目的了解我国成年人慢性心力衰竭(心衰)的患病率和分布特征.方法中国心血管健康多中心合作研究应用四阶段整群随机抽样方法,在全国10个省市(南方和北方各5个省市)抽取具有代表性的样本,年龄在35～74岁之间,城市和农村各半,男、女人数均衡.统计不同年龄组、不同性别和不同地区人群的心衰患病率.结果共抽样调查35～74岁城乡居民15 518人,心衰患病率为0.9%;其中男性为0.7%,女性为1.0%,女性患病率高于男性 (P<0.05).35～44岁、45～54岁、55～64岁、65～74岁年龄组的心衰患病率分别为0.4%、1.0%、1.3%和1.3%;随着年龄增高,心衰的患病率显著上升 (P<0.01).我国北方地区心衰患病率为1.4%,南方地区心衰患病率为0.5%,北方明显高于南方(P<0.01);城市人群心衰患病率为1.1%,农村人群心衰患病率为0.8%,城市人群心衰患病率高于农村.结论心衰正在成为我国心血管病领域的重要公共卫生问题.

卡维地洛治疗慢性心力衰竭的临床研究

目的评价卡维地洛治疗慢性心力衰竭(心衰)的疗效和安全性.方法在此多中心、随机安慰剂对照的临床研究中,以慢性轻、中度心衰患者为研究对象,在心衰标准用药的基础上,卡维地洛由小剂量开始,逐渐递增至目标剂量.在7个月的疗程中,检查超声心动图3次,以评价左室功能和容积.结果 7家医疗中心共入选卡维地洛组65例以及安慰剂组31例.在试验结束,两组的左室射血分数(LVEF)均有增加,卡维地洛组由(27.9±6.2)% 增至 (35.2±9.0)%, 安慰剂组由(28.7±5.9)%增至 (32.2±7.4)%;但卡维地洛组LVEF的增加值显著高于安慰剂组,分别为(7.5±7.8)% 和(3.0±5.3)%, P=0.004 1.经7个月的治疗,卡维地洛组显著缩小左室舒张末期容积(EDV)和收缩末期容积(ESV),分别为(-18.3±35.8)ml、P=0.000 3和(-26.8±34.5)ml、P=0.000 1.而安慰剂组在试验终点,左室EDV和ESV均有增加,分别增加(7.5±33.0)ml和(2.9±30.0)ml.卡维地洛组有40例(61.5%)耐受目标剂量(50～100 mg/d),其多见的不良反应为头晕,但不良反应发生率与安慰剂比较差异无显著性, 两组均未发现肝、肾功能损害或血象、电解质和糖代谢变化.本研究中3例死亡,均在安慰剂组.安慰剂组死亡率显著高于治疗组(P=0.032).结论卡维地洛在心衰标准用药基础上治疗轻、中度慢性心衰患者安全、有效,可显著改善左室重塑.

应用自制封堵器经导管闭合膜部室间隔缺损

室间隔缺损(室缺)是先天性心脏病中常见的一种,其中膜部缺损占70%左右[1].我们根据膜部室缺的解剖特点制作了双盘形封堵器,并成功治疗了10例患者,报告如下.