中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中国新疆地区哈萨克族和汉族扩张型心肌病患者TPM1基因的筛查
目的 探讨中国新疆地区哈萨克族和汉族扩张型心肌病患者TPM1基因的突变特点,并明确二者的关联性.方法 入选一哈萨克族扩张型心肌病家系,成员共31名,特发性扩张型心肌病(IDCM)患者100例(哈萨克族50例、汉族50例),以及100例健康志愿者(哈萨克族50例、汉族50例),对入选者行TPM1基因筛查.样本均为2012年至2014年新疆医科大学第一附属医院门诊及住院患者.提取入选者外周血DNA,聚合酶链反应(PCR)扩增TPM1基因的9个外显子和外显子附近的内含子,对目的基因进行正反方向测序,测序结果与CHROMAS软件和Pubmed中BLAST软件的标准模板进行对比,并分析突变位点与哈萨克族IDCM和健康志愿者、汉族IDCM和健康志愿者之间的关系.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对入选者原肌球蛋白进行定性、定量检测.结果 在哈萨克族家族性扩张型心肌病的2名成员中检测到TPM1基因3号外显子一未报的单个碱基变异c.524 G＞T,导致谷氨酰胺转变为组氨酸(Gln1 11 His).哈萨克族IDCM患者TPM1基因多态位点rs1071646的基因型分布和等位基因频率与健康志愿者比较差异均有统计学意义(分别为x2=13.36、P=0.001和x2=10.25、P=0.001),而汉族IDCM患者与健康志愿者二者比较差异则均无统计学意义(P均＞0.05).IDCM患者(包含哈萨克族和汉族)的原肌球蛋白含量低于健康志愿者(包括哈萨克族和汉族)[(1 764.2±350.9) ng/L比(2 369.7±345.9) ng/L,P=0.001].结论 新疆哈萨克族和汉族的IDCM患者中TPM1基因多态位点rs1071646发生率均较高.TPM1基因多态位点rs1071646可能是新疆哈萨克族人群发生扩张型心肌病的一个易感基因多态位点.
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开窗与否对改良Fontan术早期疗效的影响
目的 比较开窗与不开窗对改良Fontan术早期疗效的影响.方法 回顾性分析2008年11月至2013年6月在阜外心血管病医院行改良Fontan术的90例复杂先天性心脏病患者的围手术期临床资料.按照术中是否行板障开窗术,将患者分为开窗组(49例)和未开窗组(41例),并比较两组的早期疗效.结果 两组的年龄、性别、体质量和疾病类型差异均无统计学意义(P均＞0.05).术后中心静脉压开窗组为(11.4±4.1)mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),未开窗组为(12.1±3.8) mmHg(P =0.894);胸腔引流管留置时间开窗组为(11.1±9.2)d,未开窗组为(15.0±10.7)d(P=0.160);胸腔引流液量开窗组为772.0(411.5～1 971.5) ml,未开窗组为1 259.0(571.0 ～2 647.5)ml(P =0.214);重症监护室住院时间开窗组为24.0(18.0～40.0)d,未开窗组为24.0(19.0 ～36.0)d (P=0.751);呼吸机使用时间开窗组为9.0(6.0～15.0)h,未开窗组为8.0(6.0～16.0) h(P=0.951);总住院时间开窗组为(32.7 ±23.0)d,未开窗组为(27.8±12.6) d(P=0.025);1例(2.0％)开窗组患者术后在住院期间出现低心排综合征后死亡,1例(2.4％)未开窗组患者术后出现心包积液,两组之间的并发症比例(P =0.898)和病死率(P=1.000)差异均无统计学意义.结论 与不开窗比较,开窗不能明显提高改良Fontan术的早期疗效.
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降钙素基因相关肽和受体活性修饰蛋白1对血管平滑肌细胞迁移的影响及机制
目的 探讨转染降钙素基因相关肽(CGRP)的骨髓间充质干细胞(MSC)对血管平滑肌细胞(VSMC)迁移的影响,及活性修饰蛋白1(RAMP1)在其中的作用和机制.方法 分离、培养大鼠MSC和VSMC,分别应用携带CGRP和RAMP1的慢病毒载体转染MSC和VSMC,然后将MSC与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的VSMC共培养.实验分为5组:(1) AngⅡ对照组(MSC+ VSMC+ AngⅡ);(2) MSCCGRP+组(MSCCGRP++ VSMC+ AngⅡ);(3)MSCCGRP+ RAMP1 组(MSCCGRP++ VSMCRAMP1-+AngⅡ);(4) MSCCGRP+ RAMP1+组:(MSCCGRP++ VSMCRAMP1++ AngⅡ);(5) RAMP1+ (MSC+VSMCRAMP1++ AngⅡ).应用Transwell实验评价VSMC的迁移能力,Western blot检测蛋白的表达水平.结果 Transwell实验结果显示,MSCCGRP+组VSMC迁移数量[(50.8±2.6)个]少于AngⅡ对照组[(71.4±2.3)个],而多于MSCCGRP+ RAMP1+组[(30.4±3.0)个](P均＜0.05);MSCCGRP+ RAMP1-组VSMC迁移数量[(69.0±5.6)个]多于MSCCGRP+ RAMP1+组(P＜0.05),而与AngⅡ对照组差异无统计学意义(P＞0.05);RAMP1+组VSMC迁移数量[(71.6±3.4)个]与AngⅡ对照组差异也无统计学意义(P＞0.05).Western blot结果显示,MSCCGRP+组磷酸化核因子-κB P65(P-P65)蛋白表达水平低于AngⅡ对照组(0.475±0.022比0.642±0.035,P＜0.05);MSCCGRP+ RAMP1-组P-P65蛋白表达水平高于MSCCGRP+ RAMP1+组(0.670±0.030比0.373 ±0.041,P＜0.05),而与AngⅡ对照组差异无统计学意义(P＞0.05);RAMP1+组P-P65蛋白表达量(0.643 ±0.039)与AngⅡ对照组比较差异也无统计学意义(P＞0.05).结论 RAMP1对CGRP抑制VSMC迁移起促进作用,RAMP1-CGRP通过核因子-κB信号通路抑制VSMC迁移.
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myocardin相关转录因子-A在骨髓间质干细胞治疗心肌梗死中对bcl-2基因的调控作用
目的 观察骨髓间质干细胞移植治疗心肌梗死时对myocardin相关转录因子-A(MRTF-A)的影响及MRTF-A对凋亡相关基因bcl-2表达的调控作用.方法 采用随机数字表法将30只大鼠分为假手术组、心肌梗死组和干细胞移植组,每组10只.假手术组大鼠实行手术但不结扎冠状动脉,心肌梗死组结扎冠状动脉建立心肌梗死模型,干细胞移植组心肌梗死模型形成后移植骨髓间质干细胞.术后1周,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡、激光共聚焦法和Western blot法检测bcl-2及MRTF-A表达.体外培养心肌细胞并转染MRTF-A表达质粒或共转染MRTF-A表达质粒及bcl-2报告基因质粒或其突变体,经Western blot法及荧光素酶法确定bcl-2蛋白表达及转录活性.结果 假手术组、心肌梗死组和干细胞移植组的心肌凋亡细胞分别为(4.05±1.56)％、(62.38±8.41)％和(22.36±6.17)％,心肌梗死组明显高于假手术组(P＜0.05)和干细胞移植组(P＜0.05);心肌梗死组的MRTF-A及bcl-2蛋白表达明显低于假手术组,而于细胞移植组则高于心肌梗死组(P均＜0.05);在体外培养的原代心肌细胞中,MRTF-A转染量为0.2、0.4和0.6 μg时,bcl-2的蛋白表达及转录活性均明显高于MRTF-A转染量为0μg时(P＜0.01);将bcl-2启动子上的CArG Box突变后,bcl-2的转录活性的差异无统计学意义.结论 骨髓间质干细胞移植能有效抑制心肌梗死诱导的大鼠心肌细胞调亡,其机制可能与骨髓间质干细胞移植后心肌细胞MRTF-A表达增高并继而调控抗凋亡基因bcl-2转录表达有关.
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去甲肾上腺素对心肌成纤维细胞增殖及凋亡的影响
目的 探讨去甲肾上腺素(NE)对体外培养的乳鼠心肌成纤维细胞(CFB)增殖和凋亡的影响及其机制.方法 分离Sprague-Dawley (SD)大鼠乳鼠CFB,体外培养,设对照组(未给予任何干预)和NE不同浓度(0.1、1、10、50和100 μmol/L)处理组.水溶性四唑盐-1(WST-1)法测定CFB增殖情况,原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测细胞凋亡情况,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和原癌基因c-myc mRNA的表达水平.蛋白印迹(Western blot)法检测磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38(p-p38MAPK)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase3)的表达水平.结果 NE 1 μmol/L处理组和NE 10μmol/L处理组CFB增殖数量明显高于对照组(1.05 ±0.05和1.09±0.02比1.00±0.03,P均＜0.05).NE 50 μmol/L处理组和NE 100 μmol/L处理组CFB凋亡率明显高于对照组[(22.69±2.18)％和(36.40±6.80)％比(4.50±1.08)％,P均＜ 0.05].在NE10 μmol/L处理组中Ⅰ型胶原的mRNA表达水平高,Ⅲ型胶原和c-myc mRNA的表达水平随着NE浓度增加而增高,均明显高于对照组(P均＜ 0.05).NE 1μmol/L、10 μmol/L、50 μmol/L和100 μmol/L处理组p-p38MAPK及caspase3蛋白表达水平逐渐增高,均明显高于对照组(P均＜0.05).结论 低浓度NE可诱导CFB增殖,高浓度NE可促进CFB凋亡.p38MAPK磷酸化可能介导了NE对CFB增殖和凋亡的调控.
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四叶式主动脉瓣畸形三例
病例1 患者女性,14岁,因“剧烈运动后呼吸困难3个月”于2014年10月2日入院.体格检查未见明显异常.心电图示窦性心律不齐.超声心动图示:主动脉瓣为四叶结构,呈“十”字排列,瓣叶大小基本一致,回声未见异常(图1);主动脉瓣流速1.46 m/s;主动脉瓣少量反流;左心房内径26 mm,左心室舒张末期内径47 mm;左心室射血分数60％.
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心房重构的常见病因和影像学研究进展
心房重构(atrial remodeling)是近年来提出的新概念,以往常被忽略,近年来越来越受到重视.凡能引起心房扩大或形变和间质纤维化的病变,如快速性房性心律失常、肥厚型心肌病、高血压、睡眠呼吸暂停综合征、心包脂肪增多症及瓣膜性心脏病等,都可以引起心房重构.心房重构与心房纤颤、心力衰竭等不良心血管事件相关,而其反过来又加重心房重构,形成恶性循环[1-2].及时控制病因,心房重构早期往往是可逆的,故早期诊断并进行干预具有重要临床意义.
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微小RNA对自噬的调控作用及其与心血管疾病发生发展的关系
自噬(autophagy)是细胞的一种自我保护机制,在细胞内稳态和细胞生存中具有重要意义[1].研究表明,自噬与许多心血管疾病的发生、发展密切相关[2].自噬的发生是一个复杂的动态过程,其激活及生物学功能受到多种自噬相关基因(autophagy associated gene,Atg)和信号通路的调节.微小RNA(microRNA,miRNA)是一类内源性由22～25个核苷酸组成的非编码RNA分子,通过与靶基因不同程度的碱基互补配对,引起靶mRNA降解或阻遏靶mRNA的翻译,在转录后水平对基因进行调控.近年来研究发现,miRNA通过调控自噬相关基因表达,参与自噬过程的调节,在生物体发育、心血管疾病发生等过程中发挥重要作用.
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江苏省成人中心型肥胖与心血管疾病危险因素及其聚集性的关系
目的 探讨江苏省成人中心型肥胖与主要心血管疾病危险因素及其聚集性的关系.方法 2010年10至12月,采用多阶段整群随机抽样方法,在江苏省14个成人慢性病及其危险因素监测点抽取8 400名18岁及以上常住居民进行问卷调查、体格检查和实验室检测,对其中资料完整的8 380名调查对象进行分析.将男性腰围≥85 cm和女性腰围≥80 cm定义为中心型肥胖.对样本进行复杂加权后,分析不同腰围人群的心血管危险因素及其聚集情况.结果 江苏省成人中心型肥胖率为46.2％,男性和女性分别为46.4％和46.1％ (P ＞0.05);不同年龄、地区、学历和职业人群的中心型肥胖率差异均有统计学意义(P均＜0.01).不同腰围人群的收缩压、舒张压、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平差异均有统计学意义(P均＜0.01).高血压、糖尿病和血脂异常患病率及心血管疾病危险因素聚集比例均随着腰围的增加而增加(P均＜0.05).多因素logistic回归分析显示,轻度和重度中心型肥胖者高血压、糖尿病、血脂异常、心血管疾病危险因素聚集的风险分别是正常者的2.2(OR =2.2,95％ CI:2.0～2.4)和4.7(OR=4.7,95％ CI:3.9 ～5.7)倍、2.1(OR =2.1,95％ CI:1.7 ～2.5)和3.8(OR =3.8,95％ CI:3.2～4.5)倍、2.3(OR =2.3,95％ CI:1.8 ～2.9)和4.1 (OR =4.1,95％ CI:3.2 ～5.3)倍、3.4(OR =3.4,95％ CI:2.9 ～3.9)和8.0(OR =8.0,95％ CI:6.2～10.2)倍.结论 江苏省成人中心型肥胖程度与心血管疾病危险因素及其聚集风险有关,应当及时采取综合干预措施控制肥胖.
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综合管理 防治并重
近年来,随着糖尿病治疗领域中新型降糖药物和新的诊疗技术不断涌现,糖尿病患者血糖管理已取得了长足的进步,患者发生糖尿病急性并发症、微血管并发症的风险显著下降.然而,作为糖尿病患者主要、也常见的慢性致死性并发症,心血管疾病的发病率和死亡率却仍在上升.
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生物标志物与心血管疾病的个体化精准诊疗
随着转化医学的发展,生物标志物在心血管疾病中的作用越来越受到重视,其在疾病的早期诊断、鉴别诊断、治疗反应预测及预后判断等方面都非常具有应用价值,是实现精准医疗的重要手段.理想的生物标志物应该具备如下特征,能反映疾病或病情的发生、发展,具有较好的稳定性,测定方法简便易行、个体损伤小,具有较高的敏感性和特异性,具有较高的经济学效应、利于推广.目前临床中应用较为广泛的生物标志物有肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、B型利钠肽(BNP)和肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)等,他们在心肌损伤、心肌炎、心力衰竭等疾病的诊断、治疗、治疗反应判断等方面具有重要的临床意义.实际上,目前仍有许多生物标志物尚处于研究阶段,研究显示他们对于疾病的诊断、治疗均有较好的提示作用.因此,发现更多的生物标志物并充分发挥其在精准医疗中的作用是今后基础研究与临床工作的重要发展方向.
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生物活性小分子在血管钙化演进中的作用
血管钙化是动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管病变、慢性肾脏病、血管损伤和衰老等普遍存在的共同的病理变化,显著增加了心血管事件的发生[1].既往认为血管钙化是一个被动的、退行性的由钙磷代谢失衡主导的钙盐在血管壁沉积的终末过程.近年来包括我们实验室在内的研究发现,血管钙化类似于骨发育代谢和软骨形成,是一个主动的、多因素参与调控的生物学过程[2-3],所涉及机制纷繁复杂,临床上仍缺乏有效的干预措施.新近研究显示某些生物活性小分子在血管钙化的发生发展中扮演着重要角色,对该领域的深入研究,可望为血管钙化的防治提供理论基础和干预靶点.
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生物标志物在儿童体位性心动过速综合征诊治中的应用
体位性心动过速综合征(postural tachycardia syndrome,POTS)是直立不耐受的一种亚型,儿童中多见,患病率约为6.8％ [1].POTS是指患者在突然站立或长时间站立等诱因下,出现头晕或眩晕、胸闷、头痛、心悸、面色改变、视物模糊、倦怠、晨起不适和晕厥等症状的病症,患儿在直立试验或直立倾斜试验(head-up tilt test,HUT)中心率显著增快[2-3].该病严重影响患儿的学习与生活,严重者晕厥发生可发生躯体意外伤害.因此对于POTS患者的正确诊治是儿科心血管领域的重要课题[4].生物标志物是指从血液、尿液、组织和细胞等生物学介质中可以检测到的细胞、生物化学或分子的改变,具有易于获取、生物化学性质稳定和容易检测等特点.近年来,在应用生物标志物指导或辅助POTS诊治方面取得了重要进展[4].本文重点介绍生物标志物在儿童POTS诊治中的研究现状.
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C型利钠肽与心血管疾病
1990年sudoh等首次从猪脑分离获得一种活性多肽,即C型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP),成为利钠肽家族第3个成员.其他成员还包括A型利钠肽(A-type natriuretic peptide,ANP)、B型利钠肽(B-type natriuretic pepetide,BNP)和D型利钠肽(D-type natriuretic peptide,DNP)等.其中ANP和BNP又称心性利钠肽,主要源自心肌细胞,发挥舒张血管、抑制肾素血管紧张素醛固酮系统、增加尿钠排泄、降低血容量等生理作用.同样CNP作为心血管活性肽,可舒张动静脉,抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)和心肌细胞迁移、增殖及细胞外基质形成,减少动脉粥样硬化斑块形成,调节心血管功能和体液稳态,从而在心力衰竭(心衰)、高血压、心肌肥厚、动脉粥样硬化等心血管疾病的发生发展过程中起到保护作用.
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Corin-利钠肽系统与心血管疾病
利钠肽(natriuretic peptides,NP)家族是一类具有利钠、利尿、舒张血管、抗细胞增殖等作用的多肽,在维持机体水盐平衡、血压稳定、心血管及肾脏等器官功能中具有重要意义.Corin作为丝氨酸蛋白酶,在NP活化中发挥关键作用.近几年研究发现Corin 及NP家族与高血压、左心室肥厚、心力衰竭(心衰)等心血管疾病发生发展相关,本文针对Corin-NP系统的组成、结构和功能进行回顾,并阐述其在心血管疾病中的重要地位.
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阿里行 阿里情
2014年8月,我带领北京志愿服务联合会大医博爱志愿者服务总队7名志愿者再次来到被毕淑敏称为海拔5 000米霞光下的西藏阿里.在阿里地区人民医院和阿里军分区开展志愿服务,捐赠医疗器材、培训当地医生、义诊、查房、会诊.同时参观了2013年中央军委命名的某模范高原边防连.尽管志愿者多多少少都有些高原反应,加上日程紧张,稍有疲劳感,但大家始终精神饱满,出色完成了志愿服务任务.
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糖代谢异常与动脉粥样硬化性心血管疾病临床诊断和治疗指南
由于生活方式的改变和人口老龄化,我国糖代谢异常与动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)患者人数均明显增加.糖尿病是一种代谢性疾病,但主要损害表现为血管病变.流行病学研究显示,糖尿病是心血管疾病(CVD)主要的独立危险因素之一.无论是已经发生CVD的患者还是其高危人群,糖代谢异常均可显著增加心血管事件的风险.另一方面,同非糖尿病患者相比,糖尿病患者发生有明显临床症状的CVD后,其预后更差.ASCVD风险早在糖尿病前期已增加,此时进行干预可减少糖尿病和心血管事件,并减少医疗费用.因此,应在糖代谢异常患者中尽早进行ASCVD风险的评估、筛查并干预;反之,ASCVD患者合并糖代谢异常的危险极高,早期发现糖代谢异常也十分重要.
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联用叶酸、维生素B6和维生素B12降低同型半胱氨酸水平影响心血管疾病风险的荟萃分析
目的 通过荟萃分析评价联合应用叶酸、维生素B6和维生素B12降低同型半胱氨酸水平是否会影响心血管疾病的发生风险.方法 通过检索Embase、Pubmed、Ovid、Biosis、中国知网期刊数据库(CNKI)、万方、维普中文科技期刊数据库(VIP)、中国生物医学文献数据库(CBM),获得1994年2月至2014年2月发表的有关叶酸、维生素B6和维生素B12联合应用影响心血管疾病发生风险的随机对照试验(分为维生素组与安慰剂组).由2位研究者按照纳入和排除标准独立选择文献、提取资料和评价质量,采用Review Manager 5.2软件进行荟萃分析.采用漏斗图及Egger检验评价发表偏倚.结果 共纳入12篇文献和34 481例研究对象.纳入研究的发表偏倚较小(漏斗图示研究处于漏斗图顶部,分布均匀,左右对称;Egger检验P＞0.10),异质性较低(卡方检验,I2＜50％).各项研究维生素组与安慰剂组的基础同型半胱氨酸水平差异均无统计学意义(P均＞0.05),随访期间维生素组同型半胱氨酸水平均低于安慰剂组(P均＜0.05).荟萃分析显示,维生素组与安慰剂组之间的心血管事件、冠心病、心肌梗死和心因性死亡发生率差异均无统计学意义,其RR(95％ CI)分别为0.98(0.93 ～ 1.03)、0.97(0.87 ～1.07)、1.00(0.92 ～ 1.08)和0.92(0.82 ～ 1.03).结论 叶酸、维生素B6和维生素B12联合应用可以降低心血管病或高危患者的同型半胱氨酸水平,但是不能降低心血管疾病的发生风险,不推荐联合使用叶酸、维生素B6和维生素B12作为心血管疾病的二级预防措施.
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健康社区人群N末端B型利钠肽原的分布特征及其影响因素
目的 探讨北京地区健康人群N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)的血浆水平及其影响因素.方法 2012年3至7月入选北京社区健康人群1 034例,其中男性486例,女性548例.留取血浆标本,采用荧光免疫分析法进行NT-proBNP检测.采用经验法估计NT-proBNP的正常参考值范围,分析影响健康人NT-proBNP血浆水平的因素.结果 年龄和性别是影响健康人NT-proBNP水平的重要因素,年龄＜45岁、45 ～ 54岁、55 ～ 64岁、65 ～ 74岁时,男性NT-proBNP水平均明显低于女性(P值分别为0.005、0.001、0.001、0.011),年龄≥75岁时NT-proBNP水平性别间差异无统计学意义(P =0.504).无论男性、女性,NT-proBNP水平均随年龄增长而升高.体质指数也是影响NT-proBNP水平的独立因素(P＜0.001),而在一定肾功能范围内,估测肾小球滤过率并非NT-proBNP的独立影响因素.NT-proBNP参考值范围:＜55岁以下人群男性＜133 ng/L,女性＜289 ng/L;55～ 74岁人群男性＜ 185 ng/L,女性＜333 ng/L;≥75岁人群男性＜465 ng/L,女性＜378 ng/L.结论 影响北京地区健康人血浆NT-proBNP水平的主要因素为年龄、性别和体质指数,根据这些因素探讨人群NT-proBNP参考值范围具有重要价值.
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血浆肾上腺髓质素前体中段肽预测盐酸米多君治疗儿童及青少年体位性心动过速综合征远期疗效的价值
目的 研究血浆肾上腺髓质素前体中段肽(midregional fragment of pro-adrenomedullin,MR-proADM)对盐酸米多君治疗儿童及青少年体位性心动过速综合征(postural tachycardia syndrome,POTS)远期疗效的预测价值.方法 选取2007年12月至2010年1月在北京大学第一医院儿科就诊的POTS患者53例,男26例,女27例,平均年龄(14.5±4.5)岁,均采用口服盐酸米多君治疗.以初诊时基线血浆MR-proADM含量将患者分为两组,组1患者(35例)基线血浆MR-proADM含量＞61.5ng/L,组2患者(18例)血浆MR-proADM含量≤61.5 ng/L.随访(67±7)个月,研究不同随访时间两组患者的症状评分,并通过Kaplan-Meier曲线,比较两组患者的无症状生存率.结果 随访60个月时,组1患者的症状积分低于组2(x2=4.985,P＜0.05).随访72个月时,两组患者症状积分差异无统计学意义(x2 =0.004,P ＞0.05).Kaplan-Meier曲线分析表明,组1患者无症状生存率明显高于组2(x2=4.566,P＜0.05).结论 基线血浆MR-proADM含量对于预测盐酸米多君治疗儿童及青少年的远期疗效具有重要价值.
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动脉粥样硬化患者血清微小RNA-181b的异常表达及其作用
目的 观察动脉粥样硬化患者血清中微小RNA-181b(miR-181b)的表达情况,以及miR-181b对人血管内皮细胞核内转移蛋白-α3(Importin-α3)表达和血管平滑肌细胞增殖、迁移的影响,探讨miR-181b在动脉粥样硬化发生发展过程中的作用.方法 选取2012年11月至2013年6月在上海交通大学医学院附属第三人民医院就诊的经外周动脉超声检查诊断为动脉粥样斑块形成的50例患者为动脉粥样硬化组,平均年龄(78.1±8.9)岁;同时入选50名健康成人为对照组,平均年龄(72.5±10.7)岁.采集患者外周血,采用带茎环结构的实时定量PCR方法检测其血清中miR-181b 的表达水平;经Targetscan和Pitar靶基因预测数据库预测核质转运受体Importin-α3为miR-181b的靶基因,体外实验采用Western blot检测miR-181b对人血管内皮细胞Importin-α3表达的影响;采用双荧光素酶报告基因检测证实Importin-α3为miR-181b的直接靶基因;CCK8法和Transwell小室试验检测miR-181b对人血管平滑肌细胞增殖、迁移能力的影响.结果 与正常组比较,动脉粥样硬化组血清中miR-181b的表达水平较低(31.69±0.96比82.28±5.95,P＜0.05);Western-blot和双荧光素酶报告实验证实Importin-α3为miR-181b的直接靶基因;增高miR-181b的表达使得人血管平滑肌细胞的增殖(1.57±0.18比2.66±0.16,P＜0.05)和迁移能力(8.7±1.1比21.4±2.3,P＜0.05)明显降低;抑制miR-181b的表达则获得相反的效果(增殖:2.88±0.09比2.04±0.11,P ＜0.05;迁移:15.2±1.5比8.4±1.3,P＜0.05).结论 动脉粥样硬化患者血清中miR-181b表达水平低于正常人,miR-181b可能通过阻断血管内皮细胞中核因子-κB信号途径和通过抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移起到抗动脉粥样硬化的作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1995 | 06 |
