中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高血压病左房功能相关性的研究
我们应用声学定量(AQ)技术,研究高血压病时左房功能的相关关系,以提高对该病的认识.
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缬沙坦对高血压病患者糖脂代谢的影响
高血压病患者多伴有糖脂代谢异常.本研究旨在研究缬沙坦在降压作用的同时对糖脂代谢的影响.
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卡托普利对慢性心力衰竭患者单核细胞分泌细胞因子的影响
本研究旨在了解慢性心力衰竭(CHF)患者外周血单核细胞(PBMC)分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平的变化,并观察卡托普利对这些细胞因子分泌的影响.
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高血压病患者淋巴细胞β2受体密度变化与心脏不同几何塑型的关系
本研究旨在探讨高血压病(EH)外周血淋巴细胞β2受体密度与心脏不同几何塑型之间的关系.
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肌钙蛋白Ⅰ和肌红蛋白与不稳定性心绞痛患者的预后
研究旨在观察不稳定性心绞痛(UA)患者入院后血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)和肌红蛋白(Mb)变化,探讨其对心脏事件的近期、远期预报价值.
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新疆哈萨克族人的血管紧张素原基因的T174M多态性与高血压病的相关性研究
血管紧张素原(AGT)基因是重要的高血压病(EH)的候选基因.以往AGT基因T174M多态与EH相关性研究,在不同人群得到了不同的研究结论.新疆哈萨克族是高血压的较高发民族,其平均血压水平及EH患病率均明显高于当地其他民族,为探讨该民族EH易感的遗传机制,我们针对该人群研究了AGT基因T174M多态性与EH之间的关系.
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经冠状动脉消融肥厚心肌和外科治疗肥厚型梗阻性心肌病
目的回顾性分析外科和经冠状动脉消融肥厚间隔心肌(transcoronary ablation of septal hypertrophy, TASH)治疗肥厚型梗阻性心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy, HOCM)近、中期(3～24个月)的疗效和安全性. 方法 54例HOCM患者在我院分别接受外科(11例)或TASH(43例)治疗. 治疗前、后评价患者的主观症状和客观检查系列结果.结果外科和TASH后即刻左室流出道压力阶差(PGLVOT)下降显著[外科(75±48) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),TASH(56±28) mm Hg],但下降率差异无显著意义(76.8% 比74.0%,P>0.05). 6例PGLVOT反弹, TASH 后5例, 出现在术后3～6个月,外科后1例,出现在术后24个月. 术后患者主观症状改善显著,但改善程度二组患者差别不显著. 围术期死亡2例, 分别死于脑出血(外科)和严重心动过缓(TASH,拒绝安装起搏器).结论 TASH治疗HOCM的近、中期效果与外科相似, 与外科相比,其并发症也是可以接受的,远期效果及安全性还有待观察.
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血管紧张素原基因和血管紧张素转换酶基因多态性与高血压
目的研究中国人群中血管紧张素原(AGT)基因单核苷酸多态性(SNP)及血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态与高血压病的关系.方法在345例高血压病患者与206名血压正常人中采用PCR-RFLP法检测AGT基因A-20C, A-6G和M235T的多态性,用PCR法检测ACE基因16内含子Alu片段插入/缺失多态,同时用EM算法进行两位点连锁不平衡分析.结果在M235T 和 A-20C, M235T和A-6G,A-20C 和 A-6G位点观察到了连锁不平衡(P＜10-4).病例-对照检验显示T235等位基因频率在高血压组中高于对照组,且高血压病患者中ACE-(DD+ID)+AGT-TT235基因型频率高于对照组.结论受检人群中AGT基因各多态频率处于两两连锁不平衡,但AGT基因即T235位点以隐性作用方式与高血压关联,T235等位基因与ACE-D等位基因在高血压病发生中具协同作用.
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非体外循环冠状动脉旁路移植术329例疗效分析
目的分析329例非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCAB)的临床效果.方法2001年1月至2002年5月完成OPCAB手术329例,男250例,女79例;平均年龄(63.6±9.1)岁.研究对象分为三组:陈旧性心肌梗死95例(28.9%),急性心肌梗死54例(16.4%),单纯心绞痛180例(54.7%).对各组手术的近期临床效果进行统计分析.结果全部329例采用OPCAB手术方式,无一例中转至体外循环.平均旁路移植(3.09±0.77)支.旁路材料选用乳内动脉266例(80.9%),桡动脉159例(48.3%);全动脉化21例(10.1%).术中同时行激光打孔22例(6.69%);非体外循环下行室壁瘤缝缩术1例.应用主动脉内球囊反搏27例(8.2%).手术死亡4例,病死率1.2%.术后严重并发症17例(5.2%).除在主动脉内球囊反搏使用方面陈旧及急性心肌梗死组明显高于心绞痛组外,其余各指标无组间显著性差异.结论 OPCAB可同样安全有效地应用于心肌梗死及心绞痛患者.
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感染性心内膜炎93例临床分析及两种国际诊断标准的比较
目的分析感染性心内膜炎的临床特征,比较研究两种国际诊断标准.方法对1989～2002年经我院病理科诊断证实的93例感染性心内膜炎患者进行临床特征分析,并以此为依据比较两种国际诊断标准的敏感度.结果连续2次或2次以上血培养阳性,且为相同致病菌的有20例;1次血培养阳性的有8例.超声心动图检查明确发现赘生物71例,脓肿3例,人工瓣膜部分开裂3例.新出现瓣膜返流或杂音变化28例.Duke标准敏感度为43%,von Reyn标准敏感度为11%(P<0.001).结论 Duke标准敏感度明显高于von Reyn标准,但仍然存在不足,应进一步改进.
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高血压并发阵发性心房颤动患者P波离散度的临床研究
目的探讨 P波离散度(Pd)能否预测高血压病患者伴发的阵发性心房颤动的发生.方法观察46例有阵发性心房颤动病史的高血压病患者(Ⅰ组:平均年龄62岁)的大 P波时限(Pmax)、小 P波时限(Pmin)、Pd、左房内径(LAD)和左室射血分数(LVEF),并与无阵发性心房颤动病史的48例高血压病患者(Ⅱ组:平均年龄58岁)比较.结果 P max : Ⅰ组非常显著高于Ⅱ组[(124.92±14.06)ms 比(112.52±11.68)ms, P < 0.001]; Pd :Ⅰ组非常显著高于Ⅱ组[(50.89±13.72)ms比(37.82±9.01)ms,P<0.001];LVEF:Ⅰ组显著低于Ⅱ组[(62.09±6.32)%比(65.14±5.89)%,P< 0.05].Pmin、LAD两组差别无统计学意义.单因素回归分析显示: Pmax、Pd、LVEF均是阵发性心房颤动的预测因子.多因素回归分析显示仅Pd是阵发性心房颤动的独立预测因子.结论 Pmax、LVEF和Pd均可能预测高血压病患者伴发的阵发性心房颤动的发生,多因素回归分析显示Pd是阵发性心房颤动的独立预测因子.
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心绞痛患者冠状静脉-主动脉血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ差值的检测及临床意义
目的检测心绞痛患者冠状静脉与主动脉血液中血浆肾素活性(PRA)差值和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度差值,并探讨其在冠心病发生、发展过程中的临床意义.方法 37例心绞痛患者均经选择性冠状动脉造影证实有明显的冠状动脉狭窄;18例正常对照组经临床检查和选择性冠状动脉造影排除冠心病.通过测定冠状静脉和主动脉血液中PRA和AngⅡ的浓度,分别计算各自在两个部位之间的差值,比较不稳定性心绞痛、稳定性心绞痛和正常对照组冠状静脉-主动脉PRA差值和AngⅡ浓度差值间的差异.结果不稳定性心绞痛患者的冠状静脉-主动脉PRA差值和AngⅡ浓度差值较稳定性心绞痛患者和对照组均明显升高(P<0.01或P<0.05),稳定性心绞痛患者的上述二种差值均较对照组高(P<0.01或P<0.05).结论心脏局部存在肾素-血管紧张素系统(RAS)在冠心病患者该系统明显激活,且与病情严重程度相一致.
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四氢喋呤对高胆固醇血症兔内皮舒张功能的影响
目的研究四氢喋呤(tetrahydrobiopterin,BH4)对于胆固醇喂养兔的血管内皮舒张功能的影响.方法 24只新西兰兔随机分为三组:A组进食普通饲料,B、C组进食高脂饲料.C组在指标观测前2 h耳缘静脉注射BH410 mg/kg,5周后三组动物取胸主动脉进行离体血管条实验,分别测定血管条对乙酰胆碱(Ach)、三磷酸腺苷(ATP)、硝普钠(SNG)的累积浓度舒张反应.结果 B组血管条对Ach、ATP的大舒张反应能力较A组明显降低(分别为Bmax=4.65±1.63比Amax=13.87±2.62, Bmax=4.27±1.41比Amax=12.03±2.55,P<0.01);C组对Ach、ATP的大舒张反应能力较B组明显改善(分别为Cmax=9.06±2.14比 Bmax=4.65±1.63, Cmax=10.87±1.89比 Bmax=4.27±1.41,P<0.01);而三组血管条对硝普钠的大舒张功能无明显改变(Amax=7.20±2.30,Bmax=6.77±1.86,Cmax=6.23±2.13,P>0.05).结论高胆固醇血症时内皮依赖性舒张功能受损,四氢喋呤能改善高胆固醇血症时内皮依赖性舒张功能,而对非内皮依赖性舒张功能无影响.
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血管内皮细胞生长因子质粒治疗慢性缺血性心脏病的实验研究
以分子生物学手段来治疗组织缺血的方式被称为"治疗性血管生成"或"分子搭桥",使用血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因治疗下肢或心肌缺血的治疗效果仍存在争议,我们在慢性心肌缺血模型基础上对VEGF基因的疗效进行了评价,为临床应用提供依据.
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血管内皮生长因子165及血管生成素-1减小大鼠心肌梗死面积的研究
目的在体条件下探讨血管内皮生长因子165(VEGF165)和血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang 1)对心脏缺血损伤的保护作用及其机制.方法构建编码人VEGF165和Ang-全长基因的复制缺陷型腺病毒载体Ad-VEGF165和Ad-Ang1.结扎SD大鼠冠状动脉前降支,在缺血区周围心肌内注射Ad-VEGF165和(或)Ad-Ang1,术后72h检测心脏组织中三磷酸肌醇激酶活性和抗凋亡因子Bcl-2表达水平;术后1周收取心脏,分析结扎区内梗死心肌的面积变化.结果 Ang-1和VEGF165单用组及两者联用组心肌梗死面积显著减小.其中,Ang-1单用组和两者联用组效果要好于VEGF165单用组.VEGF165和(或)Ang-1转染后,心肌内三磷酸肌醇激酶活性和Bcl-2表达水平均显著增高.结论VEGF165和(或)Ang-1可激活心脏中三磷酸肌醇激酶并促进Bcl-2表达,减小心肌梗死面积,有明确的心脏保护作用.
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果糖诱导大鼠胰岛素抵抗和高血压的机制及人组织型激肽释放酶基因的治疗作用
目的研究果糖诱导高血压合并高胰岛素血症、胰岛素抵抗时内皮素1(ET-1)及其受体(ETA)、血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)的变化和人组织型激肽释放酶(HK)基因的治疗作用.方法雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠饮用10%果糖水诱导形成高血压和胰岛素抵抗动物模型后,静脉注入含HK cDNA的重组质粒(pcDNA-HK).监测血压,血清胰岛素及血糖等.2周时处死动物,测定脏器中HK的表达及ET-1、ETA和AT1的表达情况.结果饮高果糖水2周后,动物血压、血胰岛素水平明显高于正常饮水组,静脉注射pcDNA-HK后第3天即可明显降低果糖诱导高血压大鼠的血压, 大降压效应在导入基因后第14天(达15 mm Hg),其降压效应持续3周以上.HK基因导入后第2周,HK治疗组动物ET-1、ETA及AT1明显低于对照组,与正常组接近.并且在血压下降的同时,血胰岛素浓度亦明显降低.结论动物高果糖饮水可导致高血压及高胰岛素血症,其机理可能与ET-1、ETA和AT1表达增加有关,HK基因的导入可能通过降低血管ET-1、ETA和AT1表达而降低血压,并纠正高血压伴随的高胰岛素血症,结果提示HK基因治疗高血压病尤其是合并糖尿病或胰岛素对抗者的可行性.
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皮下脂肪细胞摄取氧化低密度脂蛋白及其机制探讨
目的探讨皮下脂肪细胞摄取氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)的可能机制和影响因素.方法用高胆固醇饮食法建立动脉粥样硬化模型,将喂食高胆固醇兔随机给予1.5 mg*kg-1*d-1 的阿托伐他汀(n=5)或淀粉(n=5),2周后取腹股沟处皮下脂肪组织进行脂肪细胞培养.测定细胞对125I-OxLDL的摄取情况.并检测过氧化物酶增殖型激活受体(PPAR)γ和清道夫受体(CD36)mRNA 的表达情况.结果正常组脂肪细胞对125I-OxLDL的特异性摄取量明显高于阿托伐他汀组和淀粉组[(829±30)比(682±52)和(362±26) ng/mg*细胞蛋白,P<0.05].脂肪细胞对125I-OxLDL的特异性摄取量与PPARγmRNA(r=0.660, P=0.014)和CD36mRNA(r=0.802,P<0.01) 的表达以及血浆低密度脂蛋白胆固醇水平(r=-0.855, P<0.01)相关.结论兔皮下脂肪细胞具有摄取Ox-LDL能力.高胆固醇血症时,皮下脂肪细胞对Ox-LDL的摄取能力减弱,阿托伐他汀可能通过降低血胆固醇水平和调节PPARγ、CD36的表达来改善脂肪细胞对Ox-LDL的摄取.
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以心包炎为首发症状的带状疱疹一例
患者,女,62岁.因左侧胸痛5 d,伴气短3 d于2001年12月21日入院.患者于5 d前无明显原因出现左侧胸痛,呈针刺样,无明显放射痛,持续时间多大于30 min,常因转动体位、咳嗽而加重;3 d前出现气短、胸闷.患者曾在当地医院就诊,诊断为"冠心病,心肌炎",并给以丹参、硝酸甘油等药物治疗3 d,疗效不佳而转入本院.
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左侧心外膜旁路与冠状静脉窦肌袖之间的传导一例
患者男性,21岁,反复阵发性心悸4年,发作时心率170次/min,可静脉用毛花甙C和维拉帕米终止,体格检查、超声心动图和X线胸片正常.2002年2月4日进行电生理检查和射频导管消融术.
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伴严重血小板减少的冠心病患者成功行经皮冠状动脉介入治疗一例
患者男,63岁,因反复胸骨中下段压榨性疼痛6个月,加重1 d入院.5年前患特发性血小板减少性紫癜(ITP),经过多次激素治疗,血小板(plt)始终小于30×109 /L.30年前曾在核爆破现场工作.院外心电图示"陈旧性下壁心肌梗死,广泛前壁心肌缺血".
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急性心肌梗死继发急性肺动脉栓塞四例
急性心肌梗死继发急性肺动脉栓塞(AMI-PE)是一种危急事件,能否及时正确诊断并处理,直接影响患者的预后,作者通过螺旋CT肺血管造影(CTPA)或肺动脉造影诊断并治疗4例AMI-PE患者,报告如下.
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食管癌并先天性左侧心包部分缺如一例
患者男,44岁.因进行性吞咽困难3周伴消瘦,于2003年5月14日入院.平素无心悸、气促、心前区隐痛不适等症状.入院查体:营养差,慢性病容,双侧锁骨上窝与腋窝淋巴结未触及,心前区无隆起及震颤,胸骨及肋骨无压痛,心界不大,心率84次/min,律齐,各瓣膜区未闻及杂音,无心包摩擦音.电子胃镜、食管吞钡检查诊断为食管中段癌.心电图检查正常.
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以头痛为主诉的不稳定性心绞痛一例
患者,女,62岁,2002年12月11日因间断性头痛3年加重2周入院.患者因头痛曾先后诊断脑梗死、偏头痛、一过性脑缺血,治疗后无明显缓解,因"心电图不正常"来我院心内科.既往有高血压史10年,无糖尿病等,否认冠心病家族史.
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胸主动脉假性动脉瘤并咯血四例
胸主动脉假性动脉瘤是因某种原因引起胸主动脉血管壁破裂,在其周围形成一局限性的纤维包裹性血肿,并且仍与受损伤的母体血管相通[1].动脉-支气管瘘是其主要并发症之一,而且是致命性的,我院遇4例,报道如下:
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家族性房室传导阻滞一家系
患者女,46岁,先证者,因"间断心悸、胸闷、胸痛伴头晕3年,加重1个月"于2001年6月27日入院.入院前22年心电图示"一度房室传导阻滞".入院3年前,患者无诱因出现间断胸闷、心悸、胸痛伴头晕,心电图示"心房颤动(房颤)并高度房室传导阻滞",未予特殊治疗.
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拉萨市区藏族中老年人群高血压患病率调查
目的了解拉萨市区藏族中老年人群高血压患病情况及影响因素.方法采用在居民集中区普查的方法对4 853例藏族中老年人群进行血压、血糖及体重指数等检查.结果拉萨市区藏族中老年人群高血压患病率为 40.68%,并且发现年龄与高血压患病率呈正相关;60岁以上老年人单纯收缩期高血压患病率明显增加,超重肥胖发生率及血糖异常率,高血压组明显高于正常血压组.高血压知晓率39.56 %,治疗率29.64%,控制率9.68%.结论西藏拉萨市区藏族中老年人高血压患病率高,与其特殊的地理环境、生活方式、过多脂肪和钠盐的摄入、运动量较少、低文化程度等有关.高血压知晓率、治疗率、控制率较低,必须采取干预措施.
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严重急性呼吸综合征与心脏
严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)是由一种新型冠状病毒引起的急性传染病,临床主要表现为发热、干咳、呼吸困难,严重者可表现为急性呼吸窘迫综合征(ARDS).目前尚缺乏特异性诊断方法,主要依据流行病学史、临床表现、胸部X线及外周血白细胞不高等诊断[1].
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他汀类药物在糖尿病的心血管疾病预防中的地位
目前,全世界诊断的糖尿病患者估计有1.0～1.5亿,到2010年这一数字可能将增加一倍.在糖尿病患者中2型糖尿病为常见,为1型糖尿病的10～20倍,约75%死于冠心病和脑卒中.
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妊娠期高血压的诊断和抗高血压治疗
无论是发达国家还是发展中国家,妊娠期高血压 (hypertension in pregnancy) 疾患是导致孕妇和围生儿发病和死亡的主要原因之一[1],约有15%妊娠相关的死因是由于妊娠期高血压所致.
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《中国高血压防治指南》专家讨论会会议纪要
<中国高血压防治指南>(试行本)颁布实施已近4年,在此期间,国内外高血压及相关疾病的流行病学、临床治疗方面的研究已有了长足的发展,近,美国与欧洲高血压学会分别发布了各自新的高血压防治指南.
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第8例--反复心悸伴头昏黑(目蒙)
患者女,65岁,本院退休药师.以"反复心悸5年余,近来症状加重伴头昏、黑(目蒙)半月"为主诉,于2003年2月10日入院.患者5年前开始出现发作性心悸症状,多于白天劳累时发作,夜间睡眠时也有发作,每次发作持续几十分钟至数小时不等,发作无规律性,其间曾1年余没有发作,并可从事一般体育锻炼.
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伴有左心房逆传活动的房间传导障碍极似加速的交界性逸搏心律一例
患者男性,72岁.15年前曾因"左心房黏液瘤"在外地住院手术治疗.近1周因胸闷、气急、咳嗽、双下肢水肿来诊.查体:血压130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),胸部正中见手术瘢痕.心率101次/min.
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严重急性呼吸综合征患者心肌损害的初步研究
目的探讨严重急性呼吸综合征(SARS)是否导致心肌损伤.方法总结125例临床资料完整而没有心肺基础疾病的SARS患者血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化规律.并对SARS患者在发热期和恢复期的心电图(ECG)变化以及心脏组织病理学进行回顾性分析.结果 SARS患者血清AST活性在病程第1、2周开始升高,但升幅不大,且在病程第4至8周时很快恢复正常.发热期的血清CK活性明显升高,退热后1周内即可恢复正常.SARS患者血清LDH活性升高与肺损害呈明显相关.有16.8%患者心电图有一过性改变.心肌病理组织学未见异常改变.结论 SARS患者AST,CK和LDH呈一过性的增高,但并非源自心肌组织.除非到了终末期出现多器官功能衰竭,SARS病毒导致心肌损伤的发生率并不高.
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严重急性呼吸综合征时左心室功能的初步观察
严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome , SARS)患者不同程度的呼吸急促或呼吸窘迫感,尤其是重症患者轻微体力活动就出现明显气喘、胸闷,甚至呼吸困难,不能平卧,同时伴有心率加快,血氧饱和度下降,酷似心力衰竭.此时,对其心脏功能做出正确评价是指导进一步治疗的关键.我们对10例重症SARS患者合并低氧血症时心功能与10例轻型患者的心功能进行了评价和比较.
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严重急性呼吸综合征患者心脏损伤的临床特征观察
目的分析严重急性呼吸综合征(SARS)并发心脏损伤的临床表现,探讨其可能的原因及机理.方法选择2003年3月至5月在北京佑安医院住院的SARS患者143例,按有无基础疾病将患者分为两组,第1组11例为原有心血管疾病者;第2组132例为无心血管疾病患者;观察其临床表现特点,常规检测血常规、血气分析和心肌酶谱等实验室指标和心电图,采用双抗体夹心ELISA法测定32例患者血清白介素(IL)-1β,IL-2,IL-4,IL-6,IL-8,IL-10和肿瘤坏死因子-α水平, 以15例健康医护人员作为对照.3例患者行尸检心脏病理学检查.结果 143例SARS患者中,118例存在一项以上血清酶异常,以α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)和乳酸脱氢酶(LDH)升高常见,其次为天门冬氨酸氨基转移酶(AST);分别有34例和19例患者出现短暂的血清肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)轻度升高,主要见于重型患者和第1组患者;心肌酶和炎症因子升高多出现于病程初2周,并随病情好转而下降;第1组患者LDH和CK升高程度显著高于第2组;常见的心电图异常为窦性心动过速,其次为ST-T动态改变及窦性心动过缓、房室传导阻滞等;病理学检查显示心肌及心肌间质水肿、间质细胞轻度增生、少量淋巴细胞浸润等非特异性炎性改变.结论 SARS患者可出现多种血清酶学的改变,且多见于原有心血管疾病者;CK-MB升高和心电图异常提示心肌损伤,与病情轻重有关;心肌损伤可能是多种损伤因素综合作用的结果.
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严重急性呼吸综合征对心脏影响的初步分析
目的分析严重急性呼吸综合征(SARS)对心脏的影响.方法选择发病1周内收住入院的15例SARS患者,收集其在住院期间的胸部平片、心电图、血常规及生化检查,经皮测动脉血氧饱和度和心率等临床资料.根据胸片分单侧肺部受累4例和双侧肺部受累11例两组进行临床分析比较.结果 (1)单侧肺部病变组患者中,发热持续时间超过1周1例,无低氧血症和低白蛋白血症出现,胸片无心影扩大;而双侧肺部病变组患者中,发热持续时间超过1周7例,其中5例患者出现低氧血症,7例患者出现低白蛋白血症, 6例出现一过性心影扩大,其中3例表现为右房室大为主,3例以全心增大为主,同时伴有明显肺动脉段突出2例,其心影变化与肺部病变程度成正比.2例出现肌酸肌酶一过性增高.(2)两组多数患者发病后心率有逐渐增快的趋势,发病3周后的心电图检查显示,心率超过100次/min 3例,均为窦性心率,仅有1例T波低平,未发现早搏.结论 SARS对心脏有一定损害,其机制除与肺部病变程度有关外,可能还与心肌的直接损伤有关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
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