中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
精神压力引发心肌缺血的临床干预研究
目的 探讨在冠心病常规治疗的基础上加用心可舒片对精神压力引发的心肌缺血(MSIMI)患者精神心理及其相关生理指标的影响.方法 本研究为随机对照研究.将符合纳入标准的40例MSIMI患者通过随机数字表法分为治疗组(21例)和对照组(19例).治疗组在常规治疗的基础上加用心可舒片12粒/d,对照组在常规治疗的基础上匹配同等剂量的安慰剂.持续治疗8周后,比较两组患者治疗前后血清同型半胱氨酸(Hcy)水平、PHQ-9抑郁量表评分(PHQ-9)、GAD-7焦虑量表评分(GAD-7)、左心室射血分数(LVEF)和左心室缩短分数(LVFS).结果 (1)两组患者间基线资料和临床资料比较差异均无统计学意义,两组间具有可比性.(2)治疗8周后,治疗组LVFS明显升高[(34.62±5.76)％比(35.90±4.99)％,P=0.027],血清Hcy[(18.08±1.81) μmol/L比(16.06±10.10)μmol/L]、PHQ-9量表评分(8.14±3.98比6.28 ±2.87)、GAD-7量表评分(9.52±4.98比6.48 ±3.84)均明显降低(P均＜0.05).对照组患者只有GAD-7焦虑量表评分明显降低(8.89±5.06比6.74±4.80,P=0.003),其他指标变化差异均无统计学意义.结论 在冠心病常规治疗的基础上加用心可舒片可改善MSIMI患者的精神心理状态和左心室收缩功能.
-
丹参酮通过调节JAK2/STAT1通路减轻病毒性心肌炎小鼠的心肌损伤
目的 观察丹参酮对病毒性心肌炎小鼠心肌是否具有保护作用,并探讨其作用机制.方法 清洁级近交系Balb/c小鼠,雄性,4～6周龄,共110只.采用随机数字表法将小鼠分为5组,分别为心肌炎对照组、JAK激酶2(janus kinase 2,JAK2)抑制剂组(JAK2抑制剂组)、丹参酮ⅡA组(丹参酮组)、JAK2抑制剂加用丹参酮组(JAK2抑制剂+丹参酮组)各25只,以及正常对照组10只.苏木精伊红(HE)染色后光镜下观察小鼠心肌组织病理学改变.免疫组织化学法、蛋白质印迹分析法检测心肌信号转导子与转录激活子1(STAT1)磷酸化表达水平.化学发光法测定小鼠血清心肌肌钙蛋白-Ⅰ(cTnI)的表达水平.将心肌病理积分与磷酸化STAT1(p-STAT1)的免疫组织化学吸光度值、血清cTnI含量作相关性分析.结果 (1)心肌病理炎症积分检测结果:JAK2抑制剂组和JAK2抑制剂+丹参酮组小鼠心肌病理炎症积分均明显高于心肌炎对照组(3.35±0.57和3.34±0.54比2.12±0.39,P均＜0.01),丹参酮组小鼠心肌病理炎症积分明显低于心肌炎对照组(1.40 ±0.34比2.12±0.39,P＜0.01).(2)心肌细胞p-STAT1表达水平的检测结果:JAK2抑制剂组和JAK2抑制剂+丹参酮组小鼠心肌p-STAT1表达水平的平吸光度值均明显低于心肌炎对照组(0.017±0.010和0.020±0.010比0.246±0.010,P均＜0.01),与正常对照组比较差异则无统计学意义(P＞0.05),而丹参酮组心肌p-STAT1表达水平则明显高于心肌炎对照组(0.444±0.060比0.246±0.010,P＜0.01).(3)血清cTnI水平检测结果:心肌炎对照组、JAK2抑制剂组、丹参酮组及JAK2抑制剂+丹参酮组小鼠血清cTnI水平均明显高于正常对照组[(0.42±0.06)、(1.17±0.25)、(0.23-±0.05)和(1.04±0.19) μg/L比(0.02±0.01) μg/L,P均＜0.01].JAK2抑制剂组和JAK2抑制剂+丹参酮组小鼠血清cTnI水平均明显高于心肌炎对照组[(1.17±0.25)和(1.04±0.19) μg/L比(0.42 ±0.06) μg/L,P均＜0.01],丹参酮组小鼠血清cTnI水平则明显低于心肌炎对照组[(0.23±0.05) μg/L比(0.42±0.06) μg/L,P＜0.01].(4)相关性分析结果:p-STAT1的免疫组织化学吸光度值与心肌病理炎症积分呈负相关(R2 =0.738,P＜0.01),血清cTnI含量与心肌病理炎症积分呈正相关(R2=0.766,P＜0.01).结论 丹参酮可通过活化JAK2-STAT1通路,上调p-STAT1表达,从而减轻病毒性心肌炎小鼠的心肌损伤.
-
沉默基质交感分子1下调鼠内皮祖细胞的增殖和迁移
目的 探讨沉默基质交感分子1(STIM1)对鼠内皮祖细胞(EPC)增值及迁移的影响,并探讨其机制.方法 取鼠骨髓源的EPC,分为3组,即腺病毒阴性对照(NSC组)、大鼠STIM1腺病毒载体转染组(Ad-si/rSTIM1组)和大鼠及人重组STIM1腺病毒共转染组(Ad-si/rSTIM1+hSTIM1组).转染后,采用逆转录聚合酶链反应检测STIM1的表达水平,[3H]胸腺嘧啶核苷掺入法(3H-TdR)检测细胞的增殖情况,流式细胞仪分析细胞周期分布,Boyden小室检测细胞迁移数,激光共聚焦法检测钙离子浓度变化.结果 细胞转染后48 h,Ad-si/rSTIM1组EPC内STIM1 mRNA的表达水平低于NSC组(0.21 ±0.12比1.01±0.01,P＜0.05),Ad-si/rSTIM1组EPC的3H-TdR掺入量低于NSC组(P=0.001),Ad-si/rSTIM1+ hSTIM1组EPC的3 H-TdR掺入量与NSC组比较差异无统计学意义.Ad-si/rSTIM1组EPC周期停止于G1期的细胞数比率为(93.31±0.24)％高于NSC组的(78.03±0.34)％(P＜0.05).Ad-si/rSTIM1组EPC迁移数为(10.03±0.33)个低于NSC组的(32.11 ±0.54)个(P＜0.05).Ad-si/rSTIM1组EPC内钙离子浓度变化为(38.03 ±0.13)a.u.小于NSC组的(98.11 ±0.34)a.u.(P＜0.05).而Ad-si/rSTIM1+ hSTIM1组EPC内STIM1的mRNA表达水平、细胞迁移活动、钙离子浓度变化及停留在G1期的细胞数与NSC组比较差异均无统计学意义.结论 沉默STIM1可抑制血管损伤后EPC的增殖和迁移,STIM1对EPC的调节作用主要通过对细胞内外钙离子水平的调控实现.
-
布鲁菌感染性心内膜炎四例
2009年1月至2013年12月北京协和医院共收治布鲁菌感染性心内膜炎4例,其中男性3例,女性1例,年龄25～55岁,均因间断发热就诊,病史1个月～3年,热峰均在39.5℃～40.0℃.其中牛羊密切接触史1例,多次食用野生动物史1例,既往因室间隔缺损(ventricular septal defect,VSD)+右心室双出口行心内隧道法手术、2次流产术及不明原因腹腔积液予以抗结核治疗1例,无明确诱因1例.
关键词： -
经导管主动脉瓣置入术治疗无钙化单纯性主动脉瓣重度反流一例
患者男性,80岁,因反复活动后胸闷3年,加重2个月入院.患者3年前活动或劳累后出现胸闷,休息10 min左右可缓解,后逐渐出现活动耐量下降,严重时夜间不能平卧.曾多次就诊于当地医院,超声心动图示心脏扩大,主动脉瓣和二尖瓣重度关闭不全,对症和支持治疗后症状可缓解.2个月前患者症状明显加重,对症治疗后胸闷无明显缓解,仍发作夜间阵发性呼吸困难.既往有冠心病史,右冠状动脉曾行经皮冠状动脉介入治疗,还有高血压、慢性阻塞性肺疾病、慢性肾功能不全病史.
关键词： -
心脏植入电子装置与放射治疗
自从20世纪50年代后期心脏起搏器问世以来,发展到植入型心脏转复除颤器(ICD)和心脏再同步治疗装置(CRT),迄今为止全世界累计有超过500万患者接受心脏植入电子装置(CIED)治疗;同时,人口老龄化面临着肿瘤发病率逐年升高,作为肿瘤治疗中第二大手段,放射治疗广泛的应用于临床,对于植入起搏器、CRT、ICD的肿瘤患者,放射治疗过程中可能会损害这些心脏植入电子装置.国外已有由于放疗引起体内植人心脏起搏器故障的病例报道,而国内相关报道较少.本文就放射治疗对CIED植入患者的影响以及可能机制加以综述,同时,对CIED患者接受放射治疗的风险管理进行论述.
关键词： -
小电导钙离子激活钾通道与心律失常的发生机制
钙离子激活钾通道(Ca2-activated K+channels,KCa)是一大类钾离子通道的总称,根据通道电导大小分为3种类型:大电导钙离子激活钾通道(large conductance KCa,BK通道)、中电导钙离子激活钾通道(intermediate conductance KCa,IK通道)、小电导钙离子激活钾通道(small conductance KCa,SK通道).其中,SK通道在人体许多组织中分部广泛,包括脑、外周神经、骨骼肌、平滑肌、心房肌和心室肌等.自发现SK通道在心肌细胞上的存在以来,其与心律失常发生的机制一直为研究热点.本文主要综述心肌细胞SK通道的基本电生理特性及与心律失常的发生机制.
关键词： -
女性绝经后雌激素与动脉粥样硬化
女性绝经后雌激素水平降低,以及现代生活方式和缺乏运动,胆固醇水平明显增高,随年龄增长,心血管疾病的发病迅速增加.因此,女性的健康问题备受人们关注.为促进我国绝经后女性的血脂异常管理、有效降低绝经后女性动脉粥样硬化性心血管疾病发生风险,由中国医师协会心血管医师分会女医师工作委员会和中华医学会心血管病学分会女性心脏健康学组委会联合发布了“绝经后女性血脂异常管理中国专家共识”[1].本文就雌激素与脂代谢以及雌激素在预防动脉粥样硬化性心血管疾病中的作用的目前认识做一简述.
关键词： -
男性动脉粥样硬化性心血管病患者的勃起功能障碍
动脉粥样硬化性心血管病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)和勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)拥有诸多相似的危险因素,如增龄、高胆固醇血症、高血压、肥胖、代谢综合征、胰岛素抵抗和糖尿病、吸烟、久坐生活方式等.
关键词： -
百年魂 健康梦
为庆祝和纪念中华医学会百年诞辰,中华心血管病杂志编辑委员会精心组织了“聚焦百年”栏目,邀请在心血管病防治各领域为我国现代心脏病学的创建和发展做出突出贡献的学科带头人撰写系列文章,回顾总结历史,展望未来,努力开创新时代.
关键词： -
心血管影像学发展历程:回顾与展望
心血管影像学作为医学影像学的重要组成部分,100多年来走过了漫长但不断发展、创新的路程.回顾这一历程,展望未来,迎接挑战,不断努力,以使我国心血管影像学尽快跻身于世界先进之林.一、发展历程1.心脏X线诊断学的形成:20世纪早期,X线平片结合透视可有效用于心脏大血管解剖形态分析.借鉴右心导管以及活体心脏血液动力学研究(Forssmann,1929),X线在相当程度上反映、观察心脏搏动(如记波摄影和透视)和肺循环血液动力学改变.20世纪30至40年代中期,X线有效应用于多种获得或先天性心脏病的诊断,50年代初普遍应用于临床,形成心脏X线诊断学.
关键词： -
我国介入心脏病学的百年发展历程
介入心脏病学缘起于右心导管术用于临床.1929年德国Werner Forssmann医生在X线透视下首先从他自己的肘部静脉成功将导管置入右心房.1941年起,法国AndréF Coumand和美国Dickson W.Richards等对该技术加以改进并在临床推广.1956年,3人共同获得诺贝尔生理学医学奖.
关键词： -
历经曲折 曙光初现
我国的心脏康复起步于20世纪80年代中期,比欧美国家晚了20年.20世纪70年代末至80年代初,在我国改革开放的变革中,心血管领域的一些专家学者有机会走出国门,学习借鉴国际心血管病防治的发展经验,开始了解现代心脏康复的理念与实践.河北省人民医院曲镭教授为代表的一批专家,在吴英恺教授的大力支持下,开始了我国心脏康复的艰苦创业,1986年已在我国医学期刊发表心脏康复方面的综述与论著.
关键词： -
心力衰竭的发展回顾与展望
“心脏永远是在生命、爱和文化的真正中心.当心脏衰竭了,这是大的灾难.”这是美国NIHLenfant C 1999年对心力衰竭所作的广义定义.虽然掺杂了些许人文情怀,但不可否认的是,心脏衰竭确实是灾难.心力衰竭(简称心衰)也被比喻作希腊神话中的九头蛇,称作“医学九头蛇”(medical hydra),被砍掉1个头后,会很快地再长出1个头来,足见它的凶狠;是难以一举根绝的祸害.
关键词： -
冠心病诊断治疗百年历程
一、对冠心病的认识和诊断的进展对冠心病症状的描述可追溯到希波克拉底(Hippocrates)的年代.但直到1768年英国Heberden才首先应用心绞痛(angina)一词,1773年英国Hunter首先描述了心肌梗死.然而对冠心病心绞痛、心肌梗死认识的逐渐深化则起自于20世纪初.1910年俄国人Obraztsove和Strazhesko首先描述5例急性心肌梗死(AMI),其中3例尸检发现冠状动脉血栓,首先提出了心肌梗死与血栓相关性的问题[1].1912年美国Harrick描述了心肌梗死的临床表现及病理改变,提出冠状动脉内血栓可能是心肌梗死的原因的假说[2].1923年Mackenzie提出心绞痛的原因是冠状动脉疾病使心肌供血不足所致.
关键词： -
临床血脂研究百年回顾与展望
一、动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)与血脂研究简史AS是冠心病、卒中和周围血管病共同的病理学基础.AS及其相关的血栓形成导致的心脑血管事件是目前发达国家致死和致残的主要原因,也是发展中国家影响健康和社会经济的重要因素.
关键词： -
传承创新 引领中国特色心血管病防治之路
中华医学会在辛亥革命的号角声中诞生,在中华人民共和国的旗帜下成长和发展,是国内外一致公认历史悠久、会员众多、机构健全、影响广泛,享有盛誉的学术性群众团体.在喜迎她诞生100周年之际,祝愿中华医学会在国家改革开放更深入发展的历史机遇下,不断推动医学科技进步,促进医学科技人才成长;不断普及医学卫生知识,提高医疗技术水平;不断加强学科和学术团体协作,扩大国际医学交流,为全面建设和谐社会做出更大贡献.
关键词： -
奉献者的丰碑
古往今来,在任何一个社会、一个历史时期,任何一项事业从无到有、从弱到强的过程,都是人类社会文明进步的标志,均离不开当时的社会环境和需求,医学事业亦是如此.心血管外科(简称心外科)的开创和发展是和心血管内科及整体医学事业的发展密不可分的.
关键词： -
我国临床心电生理学发展回顾
临床心电生理学自20世纪60年代中期开始逐步发展和成熟.其初始目的是阐明心律失常的发生机制,心电图上诊断了心律失常,但不能阐明它是如何发生的.因此吸引了一大批有志者为之探索,创用了心电学的特殊方法,开创了心律失常研究的全新领域.
关键词： -
中国心电学发展的百年历程
心电学是心血管病学的一个重要组成部分,心电学的进展也是心血管病学百年发展历史中起步早(或早者之一),并且发展很快的一个专业.1887年英国Waller发表了第一张用毛细管静电计描记的人体心电图,1900年荷兰Einthoven将其改进为弦线式心电图记录方法,并将心电图波形标记为P、Q、R、S、T及U波,分别代表心房、心室的除极及心室复极并沿用至今.
关键词： -
中国高血压事业发展60年
解放以来,党和政府十分重视人民健康,日益重视高血压的防治研究工作.在政府部门、专业团体、医疗机构、基层卫生机构及其有关人员共同努力下,高血压在流行病学研究、人群防治、临床研究、国际交流等方面均取得长足进步和可喜成绩.本文重点简介近60年来的部分重要工作,为中华医学会成立100周年献上一份薄礼.
关键词： -
胰岛素可通过calpain和proteasome途径促进3T3-L1脂肪细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1的降解
目的 探讨高胰岛素环境对高密度脂蛋白(HDL)生成相关功能蛋白三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的影响,并探索其具体机制.方法 选取3T3-L1前脂肪细胞,通过经典的“鸡尾酒法”诱导分化为成熟的脂肪细胞,用液体闪烁计数技术检测细胞3H标记胆固醇流出变化,计算外流率;用SYBR Green Ⅰ嵌合荧光法实时荧光定量技术检测胰岛素对3T3-L1成熟脂肪细胞ABCA1mRNA表达的影响;用Western blot技术首先初步观察胰岛素对3T3-L1成熟脂肪细胞ABCA1蛋白水平表达的影响,在加入放线菌酮(cycloheximide,CHX)后进一步观察胰岛素对ABCA1蛋白降解的影响,后在加入calpain途径抑制剂calpeptin和proteasome途径抑制剂MG-132后,观察胰岛素对脂肪细胞ABCA1影响的可能机制.结果 在不同浓度的胰岛素(0、1、10、102、103 nmol/L)作用下,3T3-L1脂肪细胞胆固醇流出率依次为(7.06±0.27)％、(6.59±0.30)％、(6.34±0.24)％、(5.07±0.40)％和(4.71±0.40)％(P＜0.05),其中103 nmol/L胰岛素组胆固醇流出率明显低于0 nmol/L组(P＜0.01);在103 nmol/L浓度的胰岛素环境下,随着孵育时间的延长(0、2、4、6、12 h),胆固醇流出呈下降趋势,依次为(6.52±0.30)％、(5.59±0.71)％、(5.44±0.37)％、(4.52±0.32)％、(4.38±0.33)％,其中12 h组胆固醇流出率明显低于0h组(P＜0.01).不同浓度的胰岛素对ABCA1 mRNA的调控无明显差异(P＞0.05).103 nmol/L胰岛素组ABCA1蛋白水平明显低于0 nmol/L胰岛素组(P＜0.01).与0h组相比,6h组ABCA1蛋白表达水平开始下降(P＜0.05),在12h组中ABCA1表达水平则明显降低(P＜0.01).而calpeptin和MG-132均能减轻胰岛素对ABCA1蛋白的降解作用,与实验阴性对照组(DMSO组)相比,加入calpeptin和MG-132后,ABCA1蛋白水平均明显上调(P均＜0.01).结论 高浓度胰岛素可通过calpain和proteasome途径促进ABCA1蛋白的降解以及下调ABCA1介导的胆固醇流出,从而不利于脂肪细胞新生HDL的生成.
-
心外膜脂肪定量及其炎症状态与冠状动脉粥样硬化斑块易损性的关系
目的 评估心外膜脂肪体积(EATV)及心外膜脂肪局部分泌的炎症因子水平与冠状动脉粥样硬化斑块易损性的关系.方法 260例患者行64排双源CT评估冠状动脉狭窄程度并测定EATV,同期行外周血脂肪因子、胰岛素抵抗指数等检测.其中180例经DSA造影确诊冠心病,80例(包含40例瓣膜病术前检查病例)排除明显冠状动脉狭窄为对照组.180例冠心病患者经CTA图像测定斑块重构指数、脂质体积、钙化体积及纤维体积,并分析其与EATV的相关性.180例冠心病患者中40例接受冠状动脉旁路移植术(CABG),采集心外膜、胸腔内脂肪组织,分别用RT-PCR和Western blot法检测瘦素、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的mRNA和蛋白表达水平.结果 (1)冠心病组EATV明显高于非冠心病组[(121.2 ±40.6)mm3比(74.7 ±18.1)mm3,P=0.01].(2)冠心病组内分析显示,血管正性重构患者(n=80)的EATV明显高于无重构及负重构患者(n=100)[(97.6±42.0) cm3比(75.5 ±25.4)cm3,P=0.01];脂质体积与EATV呈明显正相关(r=0.34,P=0.002),而斑块纤维体积与EATV呈负相关(r=-0.30,P=0.008).(3)logistic回归分析显示EATV是影响正性重构的独立危险因素(OR =2.01,95％ CI:1.30～2.32,P=0.01).(4)行CABG术的40例冠心病患者与40例非冠心病患者比较,心外膜脂肪瘦素、MMP9mRNA和蛋白的表达以及免疫活性均较高(P＜0.01),胸腔内脂肪瘦素、MMP9mRNA和蛋白的表达差异无统计学意义(P＞0.05).(5)冠心病患者心外膜脂肪瘦素、MMP9水平及EATV与斑块脂质体积、纤维体积均呈正相关(P均＜0.05).结论 EATV与冠心病斑块易损性指标相关,且独立于其他传统危险因素;冠心病患者心外膜炎症因子分泌量较非冠心病患者及胸廓内脂肪显著增加,心外膜炎症因子分泌量与EATV呈正相关,两者均是影响血管正性重构的因素.控制心外膜脂肪数量的增加及炎症状态将有助于降低斑块的易损性.
-
光学相干断层成像检测粥样硬化斑块中巨噬细胞含量的实验研究
目的 评价光学相干断层成像(OCT)在检测兔粥样硬化斑块中巨噬细胞含量的应用价值.方法 选取30只雄性纯种的新西兰大白兔,将动物顺序编号标记,按抽签法随机分为3组:对照组(n=10)、高脂喂养组(n=10)和球囊损伤+高脂组(n=10).对照组给予普通饲料,每日每只100 g,自由饮水,喂养12周.高脂喂养组和球囊损伤+高脂组供给致动脉粥样硬化饲料(由普通颗粒饲料+ 15 g/L胆固醇+100 g/L猪油+150 g/L蛋黄粉组成).球囊损伤+高脂组喂饲致动脉粥样硬化饲料2周后行颈总动脉内膜球囊拉伤术,术后继续喂饲致动脉粥样硬化饲料10周.3组兔喂养12周后分别给予中国斑点蝰蛇毒和组胺药物触发,诱发斑块破裂及血栓形成后进行OCT成像,并与组织学结果对照检测成像效果.结果 (1) OCT和病理测量结果对比:Movat染色与OCT对比显示弹性动脉内膜厚度为[(15.2±0.9)μm比(20.2±7.6) μm],中膜厚度为[(434.2±86.5)μm比(453.8±87.2) μm],斑块厚度为[(330.2±87.1)μm比(392.2±134.5) μm],纤维帽厚度为[(58.3±5.6)μm比(61.2±4.9)μm];上述2种检测方法比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)OCT测量巨噬细胞密度的信号强度标准差(NSD)与免疫组织化学结果对比:高脂喂养组纤维帽中的OCT信号强度与周围组织具有同质性,CD68巨噬细胞阳性染色面积百分比＜10％.巨噬细胞OCT原始数据NSD测量与CD68免疫组织化学染色相关(r=0.846,P＜0.01),巨噬细胞OCT对数数据NSD测量与CD68免疫组织化学染色相关(r=0.646,P＜0.05).球囊损伤+高脂组纤维帽中OCT信号强度与周围组织具有明显异质性.CD68巨噬细胞阳性染色面积百分比＞10％,巨噬细胞OCT原始数据NSD测量与CD68免疫组织化学染色结果高度相关(r=0.906,P＜0.01),巨噬细胞OCT对数数据NSD测量与CD68免疫组织化学染色相关(r=0.593,P＜0.05).(3)分析OCT的原始数据及对数数据显示,OCT的原始数据NSD界限为7.12％ ～7.35％时,识别CD68染色＞10％的纤维帽灵敏度和特异度为100％(Kappa值=1.0).分析OCT的对数数据,OCT的NSD界限为7.81％ ～ 7.92％时,识别CD68染色＞10％的纤维帽灵敏度为70％,特异度为75％(Kappa值=0.47).结论 OCT可以识别兔粥样硬化斑块纤维帽中的巨噬细胞含量以评价斑块的易损性.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1995 | 06 |
