中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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应用基因芯片初步分析主动脉夹层与正常主动脉微小RNA的差异表达
目的 观察主动脉夹层患者与正常主动脉组织中微小RNA(miRNA)的差异表达,并预测异常表达的miRNA靶基因.方法 收集主动脉夹层患者主动脉组织标本5例(病例组),以及正常主动脉组织标本4例(对照组)作对照.抽提总RNA并质检；采用miRNA芯片技术检测miRNA的表达并对其表达谱进行差异性分析.扩大样本量(病例组11例,对照组9例)运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术对差异表达的miRNAs进行验证.结果 芯片结果提示差异有统计学意义的表达基因共5条,其中表达上调的miRNAs为hsa-miR-146b-5p_st,hsa-miR- 19a_st,hsa-miR-505_st,表达下调的miRNAs为hsa-miR-1268_st,hsa-miR-939_st.经RT-PCR验证后,hsa-miR-146b-5p_st与芯片检测结果一致,且差异有统计学意义.结论 与正常主动脉组织相比,miRNAs在主动脉夹层患者的主动脉组织中呈现差异表达,其可能在主动脉夹层的发病中发挥着重要作用,其中hsa-miR-146b-5p_st有可能成为新的主动脉夹层的分子标志物.
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中国散发性先天性心脏病患者金属蛋白酶Tolloid样1基因突变的分析
目的 在中国散发性先天性心脏病患者中检测金属蛋白酶Tolloid样1(TLL-1)基因的突变.方法 入选115例散发性先天性心脏病患者作为先天性心脏病组,性别、年龄相匹配的102例健康者作为对照组.应用常规饱和酚-氯仿法提取基因组DNA,采用聚合酶链反应结合DNA测序技术对先天性心脏病组和对照组金属蛋白酶TLL-1基因的外显子10进行序列检测,并分析金属蛋白酶TLL-1基因的突变情况.结果 在先天性心脏病组的3例房间隔缺损、2例室间隔缺损、1例动脉导管未闭和1例复杂先天性心脏病患者中发现金属蛋白酶TLL-1基因外显子10第60位插入1个碱基A,而正常对照组未发现此突变,先天性心脏病组与对照组的碱基突变发生率差异有统计学意义(6.1％比0,P＜0.01).结论 中国散发性先天性心脏病人群中存在金属蛋白酶TLL-1基因外显子10第60位碱基A插入,其导致先天性心脏病的机制有待进一步研究.
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白三烯B4和细胞外基质金属蛋白酶诱导因子与急性冠状动脉不稳定斑块关系的实验研究
目的 研究白三烯B4( LTB4)及基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)与冠状动脉不稳定斑块的关系,以及LTB4对巨噬细胞EMMPRIN表达的影响,探讨它们在急性冠状动脉综合征(ACS)中的临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测11例入冠状动脉标本EMMPRIN的表达.细胞实验分为8组,第1组为THP-1细胞(THP-1组),2～8组为THP-1源性巨噬细胞(THP-1细胞经佛波酯诱导24h后形成巨噬细胞),第2～6组分别以0、10-10、10-9、10-8和10-7 mol/L LTB4干预24 h(分别为THP-1源性巨噬细胞组、LTB4 10-10 mol/L组、LTB4 10-9 mol/L组、LTB4 10-8 mol/L组和LTB4 10-7mol/L组),7、8组分别在10-7mol/L LTB4干预24h前分别以10-7、10-6mol/L LTB4受体拮抗剂U75302干预2h(分别为U75302 10-7mol/L组和U75302 10-6 mol/L组).以Western blot法检测各组细胞内EMMPRIN蛋白的表达.结果 免疫组化提示EMMPRIN在冠状动脉易损斑块巨噬细胞密集处及增生的平滑肌细胞中呈阳性表达.细胞实验发现,LTB4各浓度组EMMPRIN蛋白表达水平均明显高于THP-1组及THP-1源性巨噬细胞组(P均＜0.01),且LTB4浓度越高,EMMPRIN蛋白表达水平越高,以LTB 10-7mol/L组为高,邻近浓度两组间比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).U75302 10-7mol/L组及U75302 10-6 mol/L组EMMPRIN蛋白表达水平均低于LTB4 10-7mol/L组(P均＜0.05),且U75302 10-6 mol/L组低于U75302 10-7mol/L组(P＜0.05).结论 ACS患者冠状动脉不稳定斑块中的巨噬细胞和平滑肌细胞表达EMMPRIN,LTB4能刺激巨噬细胞表达EMMPRIN,其抑制剂U75302能阻断该作用,提示EMMPRIN与LTB4可能共同参与了ACS斑块不稳定过程,为ACS的诊疗提供了新的思路.
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二十二碳六烯酸对大鼠冠状动脉平滑肌细胞离子通道的影响
目的 探讨二十二碳六烯酸(DHA)对大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活性钾通道电流(IBKCa)和电压依赖性钾通道电流(IKv)的动力学影响,阐述DHA舒张血管的机制.方法 采用膜片钳技术在全细胞模式下,记录0、10、20、40、60和80 μmol/L的DHA对大鼠冠状动脉平滑肌细胞上IBKCa和IKv的影响.结果 (1)DHA可呈浓度依赖性地增加IBKCa和BKCa尾电流,对IBKCa稳态激活无影响.在指令电压+ 150 mV,不同浓度DHA(0、10、20、40、60和80μmol/L)作用下,IBKCa电流密度分别为(68.2±22.8)、(72.4±24.5)、( 120.4±37.9)、(237.5±53.2)、( 323.6±74.8)和(370.6±88.2) pA/pF(P＜0.05,n=30).DHA对IBKCa的半效作用浓度(EC50)为(36.22±2.17)μmol/L.(2)DHA对IKv和Kv尾电流呈浓度依赖性抑制,使IKv稳态激活曲线右移、稳态失活曲线左移.在指令电压+ 50 mV,不同浓度DHA(0、10、20、40、60和80 μmol/L)作用下,IKv电流密度分别为(43.9±2.3)、(43.8±2.3)、(42.9±2.0)、(32.3±1.9)、(11.7±1.5)和(9.6±1.2) pA/pF(P＜0.05,n=30).DHA对IKv的EC50为(44.19±0.63) μmol/L.结论 DHA对BKCa通道有激活作用,对Kv通道有抑制作用.DHA舒张血管的作用是对血管平滑肌细胞BKCa及Kv通道综合作用的结果.
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不伴D-二聚体升高的急性肺血栓栓塞症一例
患者男性,85岁.因发作性胸闷、憋气6年,加重伴咳痰带血丝7d入院.患者于6年前因高度房室传导阻滞,行永久性心脏起搏器(DDR)置入术,术后经常感胸闷、憋气,2006年8月因活动后胸痛,住院行前降支经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)及支架置入术.近1周来出现上述症状加重,伴咳少量痰,痰中带暗红色血丝及血块,每日咳痰5～8次.
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主动脉机械瓣卡瓣致急性冠状动脉综合征一例
患者女性,57岁,因胸痛16h于2008年6月11日收住我院.患者入院前16 h劳累后出现心前区持续性闷痛,伴大汗,无头晕、晕厥等,含服"速效救心丸"无效,发病后5h查心肌肌钙蛋白(TnT)0.3 μg/L(参考值0～0.01 μg/L),心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF及V3～V6导联ST段压低0.1～0.3 mV.既往确诊风湿性心脏病,主动脉瓣及二尖瓣狭窄并关闭不全,肺动脉瓣关闭不全30年,心力衰竭病史20余年.心房颤动14年,12年前曾患肺栓塞,同年接受主动脉瓣及二尖瓣机械瓣换瓣术,术后规律华法林抗凝治疗.
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心电图表现为ST段抬高的嗜铬细胞瘤危象一例
患者女性,42岁,因发作性胸闷、心悸、多汗、恶心、呕吐5d入院.既往身体健康.患者于5d前无明显诱因出现突发性胸闷、心悸、多汗、频繁上腹不适、恶心、呕吐,在当地医院按"急性胃肠炎"予以对症处理,未好转.后因晕厥来我院就诊,急诊科以"冠心病、急性心肌梗死"收住院.入院时体温37℃,呼吸22次/min,血压80/40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率104次/min,律齐,各瓣膜听诊区无杂音,全身皮肤湿冷.急诊查心电图示:窦性心律,V1～V6导联ST段弓背向上型抬高0.1～0.4 mV(图1).
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C反应蛋白基因多态性和单倍型与血清水平及相关疾病的研究进展
C反应蛋白(CRP)是一个在人类感染急性期应答中关键的组成部分,已有大量研究显示,CRP与心血管疾病、代谢综合征及其导致的多种疾病相关,高敏C反应蛋白(hs-CRP)在心血管疾病患者体内明显升高,同时亦可作为代谢综合征的独立危险因素.检测hs-CRP水平已成为临床预测疾病的重要手段.而CRP水平与很多因素相关,如先天的遗传因素与后天的组织损伤或感染等,其中遗传因素所占比例可达到40％[1],因此在分子水平上,筛选CRP遗传标志物,对于探讨影响血浆CRP浓度变化,以及对于CRP所引起的相关疾病致病机制的研究尤为重要.
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防治动脉粥样硬化的实验性疫苗研究进展
动脉粥样硬化(AS)是缺血性心脑血管疾病的重要病理学基础.近年来,以降脂为核心的控制危险因素的治疗大大降低并延缓了AS的发生,但却未能完全阻断其进展,AS性疾病在未来数年内仍然是发病率和死亡率高的疾病[1].
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上海市11至17岁青少年高血压的流行病学调查
目的 分析上海市11至17岁青少年人群高血压的检出率以及其与超重、肥胖的关系.方法 2010年5月,采用整群抽样方法抽取上海市2所初级中学和2所高级中学的11至17岁在校学生进行流行病学调查.采用问卷调查的形式收集父母高血压史、体育锻炼状况,同时测量血压、身高和体质量.调查时发现血压超过正常水平的调查对象,在1个月内复测血压.正常高值血压和高血压的定义采用2004年美国高血压教育项目工作组的标准.超重和肥胖的定义采用中国肥胖工作组的标准.结果 参加调查的学生共4175名,52.3％(2183例)为女性,47.7％(1992例)为男性,年龄(15.0±1.9)岁.血压正常者3025名(占72.5％),其中女性1666名(占76.3％),男性1361名(占68.3％)；正常高值血压者750名(占18.0％),其中女性310名(占14.2％),男性440名(占22.1％)；高血压1级者346例(占8.3％),其中女性179例(占8.2％),男性165例(占8.3％)；高血压2级者54例(占1.3％),其中女性28例(占1.3％),男性26例(占1.3％).超重和肥胖的检出率女性分别为6.7％(147例)和3.0％(66例),男性分别为13.7％(273例)和6.3％(125例).在调整性别、年龄、父母高血压史和体育活动水平后,多因素logistic回归分析显示,超重和肥胖是高血压的危险因素,优势比和95％可信区间分别为1.42(1.16 ～ 1.75)和2.35(1.78 ～3.11).结论 上海市11至17岁青少年高血压常见,超重和肥胖可能与血压水平增高有关.
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重庆市企事业单位职工血脂水平及分布特征
目的 了解重庆市企事业单位职工的血脂水平和分布特征.方法 2009年1月至10月,采用整群抽样的方法,纳入年龄在18 ～60岁的重庆市企事业单位职工20 000名作为调查对象,对其进行问卷调查、体格检验及血脂检测.将调查对象分为18 ～29岁组、30 ～ 39岁组、40～49岁组和50～60岁组.分析血脂异常情况及分布特征.结果 总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇( HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平在不同年龄人群之间的差异均有统计学意义(P均＜0.01).30岁及以上人群各项血脂指标均显著高于18 ～29岁组(P均＜0.01).40～49岁组与50 ～60岁组的TG水平差异无统计学意义(P＞0.05).男性的TC、TG、HDL-C、LDL-C水平均高于女性(P均＜0.01).血脂异常的标化患病率为35.01％,男性的血脂异常患病率显著高于女性(58.27％比11.01％,P＜0.01).高TC血症、高TG血症、低HDL-C血症和高LDL-C血症的患病率均随着年龄的增加而升高,趋势性检验显示差别均有统计学意义(P均＜0.01).结论 重庆市企事业单位职工血脂异常的患病率较高,男性血脂异常患病率高于女性,30岁及以上职工的各项血脂指标均高于30岁以下职工.
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系统性红斑狼疮合并冠状动脉疾病患者冠状动脉病变及临床分析
目的 阐述系统性红斑狼疮(SLE)合并冠状动脉疾病患者的临床特征和冠状动脉表现.方法 1999年1月至2009年10月在北京协和医院住院的年龄≥18岁的SLE患者共2877例,其中男性363例,女性2514例.对在SLE发病之后并发冠状动脉疾病的33例患者的临床资料及其中20例患者的冠状动脉病变特征进行回顾性分析.结果 SLE患者出现冠状动脉疾病年龄23～74岁,平均(50.7±12.8)岁,SLE和冠状动脉疾病发病间隔平均(8.0±7.1)年.男性SLE患者冠状动脉疾病发生率有高于女性的趋势[2.48％ (9/363)比0.95％ (24/2514),P=0.022].继发抗磷脂综合征(APS)患者冠状动脉疾病发生率明显增加[5.76％(8/139)比0.91％(25/2738),P＜0.001].24例患者冠状动脉疾病的临床表现为心肌梗死；冠状动脉造影可见血管闭塞、狭窄、瘤样扩张和急性血栓形成,75.0％(15/20)的病例为多支病变.结论 男性和继发抗磷脂综合征SLE患者冠状动脉疾病发生率高；SLE合并冠状动脉疾病者冠状动脉病变广泛,常常发生心肌梗死.
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非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者血浆N末端B型利钠肽原与GRACE评分的相关研究
目的 探讨非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)患者血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)的水平与全球急性冠状动脉事件注册(GRACE)评分及危险分层的关系,分析NT-proBNP对NSTE-ACS患者近期(6个月)发生主要不良心脏事件(MACE)的预测价值.方法 入选2009年6月至2010年9月在我院心内科住院的NSTE-ACS患者231例,其中不稳定性心绞痛(UA)161例,非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)70例.入院后测定血浆NT-proBNP浓度.采用GRACE评分标准计算患者GRACE积分并进行危险分层,低危组62例,中危组78例,高危组91例.住院期间进行常规治疗.患者出院后随访6个月,观察终点为发生MACE的情况.结果 将NSTE-ACS患者作GRACE危险分层,高危组IgNT-proBNP高于中危组和低危组(P均＜0.001),中危组IgNT-proBNP高于低危组(P=0.048).NT-proBNP按照四分位数分成Q1 ～ Q4组,Q4组GRACE分值分别高于其他3个四分位数组(P＜0.001),Q4组中GRACE高危百分比高于Q4以下组(P＜0.001).NSTE-ACS患者的IgNT-proBNP与其GRACE分值呈正相关(r=0.59,P＜0.001).随访观察中,231例患者中发生MACE者9例,占3.9％.使用受试者工作曲线(ROC)分析基线NT-proBNP对NSTE-ACS患者6个月内发生MACE的曲线下面积(AUC)为0.831(SE =0.062,P=0.001,95％CI0.711 ～0.952).ROC分析基线GRACE评分对NSTE-ACS患者6个月内发生MACE的AUC为0.799(SE =0.079,P=0.002,95％ CI0.644～0.954).两项指标在预测NSTE-ACS患者近期(6个月内)发生MACE的价值上的差异无统计学意义.结论 NSTE-ACS患者NT-proBNP水平越高,GRACE积分越高,NT-proBNP的检测在对NSTE-ACS患者进行早期、快速的危险度分层方面有着独特的价值.基线NT-proBNP明显升高的NSTE-ACS患者,其在随访期发生MACE的危险度增加,NT-proBNP是NSTE-ACS患者近期发生MACE的预测因素.
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微小RNA-1靶基因多态性与早发冠心病发生风险的关联研究
目的 通过病例对照研究设计,探讨江苏省南京地区汉族人群hsa-微小RNA-1( hsa-miRNA-1)靶基因COG6 rs9548934C→T单核苷酸多态性改变与早发冠心病(pCAD)发生风险的关系.方法 采用序贯设计收集冠状动脉造影确诊pCAD病例226例和非冠心病对照275例.用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)检测hsa-miRNA-1靶基因COG6 rs9548934C→T各基因型,比较变异基因型与pCAD发生的关系.结果 在rs9548934C→T多态性改变中,与CC基因型相比,携带CT,CT/TT基因型的个体罹患冠心病的风险分别降低45％和36％(校正OR=0.55,95％ CI=0.36 ～0.82,P=0.003；校正OR=0.64,95％CI=0.44～0.92,P=0.015)；以对照组血脂水平中位数为界值,高甘油三酯(TG)水平的个体较低TG者患冠心病的风险增高1.32倍(校正OR=2.32,95％ CI=1.57 ～ 3.41,P＜0.001)；高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平个体较低HDL-C者患冠心病的风险显著降低(校正OR =0.48, 95％ CI =0.31～0.75,P=0.001).分层分析提示,携带CT/TT基因型个体较CC携带者罹患冠心病的风险在女性中降低更为显著(校正OR=0.54,95％CI=0.30 ～0.97,P=0.040)；携带CT/TT基因型个体罹患冠心病的风险在低血清TG、总胆固醇(TC)、HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平人群中降低更为显著(校正OR =0.62,95％CI=0.39～0.98,P =0.040;校正OR =0.55,95％CI=0.35～0.85,P=0.008；校正OR =0.43,95％ CI=0.22～0.87,P=0.018;校正OR =0.49,95％CI=0.32～0.75,P=0.001).结论 hsa-miRNA-1靶基因COG6 rs9548934C→T多态性改变与pCAD的发病风险降低相关,尤其在女性和低血脂水平的人群中保护作用更为显著.
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富含血小板血浆治疗鼠急性心肌梗死的实验研究
目的 应用门控99锝m-甲氧基异丁基异腈单电子核素扫描断层成像(99Tcm -MIBI SPECT)技术探讨心肌内直接注射富含血小板血浆(PRP)能否改善心室重构、心肌灌注及心功能.方法 将30只Fisher鼠左冠状动脉前降支结扎建立心肌梗死模型后按照随机数字表随机分为实验组和对照组各15只,1周后应用门控99Tcm-MIBI SPECT显像技术检测实验组(n=11)和对照组(n=15)心肌灌注以及射血分数(EF)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)和梗死节段数.同时实验组采用新鲜分离得到的PRP梗死心肌内注射,对照组采用0.9％生理盐水梗死心肌内注射.注射4周后再次应用门控99Tcm-MIBI SPECT显像技术检测实验组和对照组各项指标.检测完毕后取鼠心脏行组织学检查.结果 对照组鼠生理盐水注射后EF值呈继续下降趋势,但与注射前比较差异无统计学意义(P＞0.05)；实验组在PRP治疗4周后,EF值明显高于治疗前(F=28.76,P＜0.05).对照组生理盐水注射后LVESV呈继续增大趋势,且与注射前比较差异有统计学意义(F =21.13,P＜0.05).实验组PRP治疗后,LVESV呈减小趋势,但治疗前后比较差异无统计学意义(P＞0.05)；而LVEDV呈继续增加趋势,且治疗前后比较差异有统计学意义(F=38.49,P＜0.01).实验组PRP治疗后LVESV明显低于对照组(F=20.05,P＜0.05).对照组生理盐水注射前后,心肌灌注显示,在梗死节段99Tcm吸收率呈持续性下降,梗死节段绝对值增加,但无统计学意义.实验组PRP治疗后梗死节段的数量下降,与治疗前比较差异有统计学意义(F=17.08,P＜0.05),且梗死节段99Tcm-MIBI的摄取率增加,与治疗前比较差异有统计学意义(F=19.16,P＜0.05).组织学检查亦证实实验组经PRP治疗后梗死面积由(47±19)％降至(36±11)％,室壁厚度由(3.1±0.9)mm增至(4.6±1.8)mm (P＜0.05).结论 PRP治疗可以改善心功能,提高EF值,并且可以改善心肌梗死节段的灌注情况,但是不能改善心室重构.
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系统性红斑狼疮合并冠心病患者的临床特点分析
目的 总结系统性红斑狼疮( SLE)患者初次发生冠心病的临床特点.方法 选自1995年至2010年解放军总医院明确诊断为SLE共3911例患者,其中经冠状动脉造影证实为初发冠心病的共26例,对照组选自2010年解放军总医院收治的经冠状动脉造影证实的初发冠心病患者并排除所有结缔组织性疾病共552例,对各组的传统冠心病危险因素、第一次心血管事件发作时的情况、血生化指标、SLE的活动和治疗情况以及冠状动脉造影结果进行回顾性分析,SLE组按是否以急性冠状动脉综合征(ACS)为首发表现分为ACS亚组(16例)和非ACS亚组(10例),进一步进行组内比较.结果 与单纯冠心病组比较,SLE组初发冠心病时年龄较小[(50.4±15.2)岁比(60.6±11.6)岁,P＜0.01],传统危险因素较少[(1.11±1.18)个比(2.50±1.28)个]；而SLE合并早发冠心病亚组(20例)的传统危险因素更少,仅为(0.75±1.02)个,其中13例(65.0％)以ACS为首发表现.SLE并发ACS亚组的激素使用累计时间[24.00(3.75,57.00)个月比1.00(0.00,2.00)个月,P＜0.05]和24h尿蛋白定量[(1.93±1.97)g比(0.76±0.75)g,P＜0.05]明显高于SLE非ACS亚组.冠状动脉造影结果显示SLE合并冠心病组仍以动脉粥样硬化狭窄为主要表现[76.9％ (20/26)],且冠状动脉内血栓的比例[30.8％ (8/26)]高于单纯冠心病组[11.8％ (65/552),P＜0.05].结论 SLE初发冠心病患者传统危险因素较少,且以ACS为主要首发表现,冠状动脉造影提示冠状动脉内血栓的比例明显增加.为预防心血管事件,在治疗SLE的过程中应注意合理使用激素并设法减少因SLE导致的蛋白尿.
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他汀类药物不良反应再评价
由胡大一教授组织国内心血管病学和临床血脂专家,针对他汀类药物与癌症风险、肾脏损害、新发糖尿病风险、肝脏安全性和肌病等5个主要问题进行了仔细、认真地讨论,并将专家的主要观点集中发表在中华心血管病杂志2011年第3期上[1],这对国内他汀类药物的更好应用起到了很好的推动作用.
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系统性红斑狼疮与早发动脉粥样硬化
系统性红斑狼疮(SLE)是一种以多器官损害症状为临床表现的慢性系统性自身免疫性疾病.SLE患者早期死亡的主要原因为感染和疾病本身活动.随着SLE患者生存时间的延长,其早发动脉粥样硬化( atherosclerosis,AS)的趋势越显突出.
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非ST段抬高急性冠状动脉综合征诊断和治疗指南
概 述冠心病是目前我国常见的心血管疾病,非ST段抬高急性冠状动脉(冠脉)综合征(non-ST-segment elevation acute coronary syndrome,NSTE-ACS)包括不稳定性心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI),是临床上常见的冠心病类型之一,其并发症多、病死率高.因此,本征的及时正确诊断和早期规范治疗,对改善患者的临床预后具有重要意义.
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维生素D对心血管系统的影响
随着生活质量和医疗水平的提高及人口老龄化的进展,心血管疾病(CVD)发病率和死亡率迅速增长.高血压、高脂血症、糖尿病等已被公认为CVD的危险因素,而新的危险因素还在不断地被发现.近年维生素D( VitD)与心血管系统的作用受到人们关注,很多临床观察和动物实验证明VitD不足和缺乏引起CVD风险增高.本文将简要阐述VitD和心血管系统的作用及相关研究.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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