中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大动脉转位患者动脉调转术后死亡的危险因素分析
目的 分析接受动脉调转术(ASO)治疗大动脉转位(TGA)患者发生住院期间死亡的危险因素.方法2004年1月至2007年12月,入选169例实施ASO的TGA患者,其中男性129例,女性40例,年龄(11.71±26.3)个月.患者分为室间隔完整组(室间隔完整型TGA患者56例)和室间隔缺损组(室间隔缺损型TGA患者113例).对ASO术后发生住院期间死亡的危险因素进行多元logistic回归分析.结果ASO术后发生住院期间死亡19例(11.24%),住院期间病死率由2004年的16.67%下降到2007年的3.92%.2004至2007年,室间隔完整组与室间隔缺损组各年的住院期间病死率差异均无统计学意义.多元logistic回归分析显示,ASO治疗TGA后住院期间死亡的危险因素为:体重≤3 kg(OR:4.571,P=0.0409)、合并室间隔缺损(OR:4.444,P=0.0406)、复杂畸形TGA(OR:4.321,P=0.0140)、Planche分型为非正常型(OR:4.867,P=0.0104)、Leiden分型为非A型(OR:3.045,P=0.0243).结论体重≤3 kg、合并室间隔缺损、复杂畸形TGA、冠状动脉异常是ASO治疗TGA后发生住院期间死亡的危险因素.
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数学模型模拟高血压患者对降压药物收缩压反应的探索研究
目的 运用建立数学模型的方法,探讨高血压患者对于降压药物收缩压反应的协同影响因素.方法以MRC35-64、MRC65-74、STEP及SYST-EU四个随机口服降压药治疗高血压研究为数据库,患者接受口服利尿剂、β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂单种类药物治疗,对照组服安慰剂.分析年龄、性别、身高、体重、吸烟、基础收缩压、舒张压、总胆固醇水平、既往心肌梗死病史等指标,应用SAS(R)及R两种软件建立数学模型,获得药物治疗的协同影响因素.结果共纳入31 140例原发性高血压患者,年龄(60±11)岁,男性47%.降压药是收缩压降低的直接影响因素.(1)利尿剂组年龄、基础收缩压和舒张压为正协同于收缩压下降值的影响因素(β值依次为0.17、0.09、0.14);(2)β受体阻滞剂组:基础收缩压正协同于药物降压疗效,年龄负协同于药物降压疗效,非吸烟者治疗后血压下降较吸烟者明显(β值依次为-0.17、0.37、-2.07);(3)钙通道阻滞剂组:基础收缩压与体重为正协同于收缩压下降的影响因素(β值依次为0.18、0.06).除钙通道阻滞剂组体重(P=0.050)外,P值均为0.000.结论运用数学模型研究方法预测降压药物血压反应是可行的.
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室间隔缺损患儿封堵术前后血浆N末端B型利钠肽原和左心室Tei指数变化的意义
目的 探讨室间隔缺损(VSD)患儿封堵术前后血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平和左心室Tei指数变化的临床意义.方法选择膜固型VSD患儿60例作为VSD组,年龄相当的健康儿童30名作为正常对照组.采用电化学发光免疫学方法测定正常对照组与VSD组术前和术后5 min、24 h、1个月、3个月、6个月的血浆NT-proBNP水平.应用超声心动图测定正常对照组与VSD组术前和术后24 h、1个月、3个月、6个月左心室Tei指数.将VSD封堵术前后患儿的左心室Tei指数的变化与血浆NT-proBNP水平作相关性分析.结果 (1)VSD组术前血浆NT-proBNP水平显著高于正常对照组[(229.45±57.75)ng/L比(99.21±46.86)ng/L,P＜0.01];VSD组术后5 min、术后24 h血浆NT-proBNP水平均显著高于术前[(356.27±96.78)ng/L和(356.38±91.95)ng/L比(229.45±57.75)ng/L,均P＜0.01];VSD组术后1、3和6个月血浆NT-proBNP水平均显著低于术前[(131.33±34.79)ng/L、(96.56±31.55)ng/L和(93.39±29.46)ng/L比(229.45±57.75)ng/L,P＜0.05或P＜0.01];VSD组术后3和6个月与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(2)VSD组术前左心室Tei指数显著高于正常对照组(0.45±0.05比0.33±0.08,P＜0.01);VSD组术后24 h(0.52±0.05)与1个月(0.51±0.03)左心室Tei指数均显著高于术前和正常对照组(均P＜0.01);VSD组术后3和6个月左心室Tei指数均显著低于术前(0.34±0.07和0.34±0.06比0.45±0.05,均P＜0.01),与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(3)VSD患儿封堵前后左心室Tei指数的变化与血浆NT-proBNP水平呈正相关(r=0.653,P＜0.05).结论血浆NT-proBNP水平与左心室Tei指数可作为评价VSD患儿封堵前后心功能的参考指标.
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冠状动脉造影、经冠状静脉窦造影、64层螺旋CT血管成像指导左心室起搏导线置入的研究
慢性心力衰竭的高发病率、病死率、病残率以及高卫生资源消耗对人类健康构成重大挑战[1].20世纪末出现的心脏再同步化治疗(CRT)为慢性心力衰竭治疗开辟了全新途径.
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重组人脑利钠肽治疗心力衰竭安全性和疗效的开放性随机对照多中心临床研究
目的 观察重组人脑利钠肽在广泛使用条件下治疗心力衰竭(心衰)的安全性,并对比不同给药剂量和给药时间的疗效差异.方法对入选的2160例急性心衰和慢性心衰急性发作患者采用多中心、随机、开放、剂量对照的方法进行采集和统计分析.入选患者随机分为四个不同剂量和给药时间组,同时均给予标准治疗.结果安全性方面,全部患者低血压发生率为1.44%;肌酐在治疗后5～7 d和基线比较时,0.015μg、24 h治疗前后差异无统计学意义(P=0.7054),其他三组肌酐有所改善(P值分别为0.0437、0.0087、0.0116);30 d内再住院率5.65%,病死率9.44%.疗效方面,与基线相比,各组均有明显的呼吸困难改善(P＜0.01);给药后利尿量增加了76.59%(P＜0.01),左室射血分数增加了12.08%(P值分别为0.0035、0.0001、0、0.0012);给药5～7 d,N末端B型利钠肽原降低40.29%(P＜0.01).结论临床应用重组人脑利钠肽治疗心衰的不良事件发生率低,能明显改善患者呼吸困难程度,降低N末端B型利钠肽原,改善左室射血分数.
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血清淀粉样蛋白A1基因多态性对汉族人群颈动脉内中膜厚度的影响
目的 探讨血清淀粉样蛋白A1(SAA1)基因多态性对颈动脉内中膜厚度(IMT)的影响.方法资料来源于2007至2010年"新疆维吾尔自治区不同民族心血管疾病危险因素调查研究"数据,人选其中健康汉族人群449例,采用限制性片段长度多态性(RFLP)方法对SAA1基因rs2229338和rs12218进行分型.彩色超声检测颈总动脉干部内中膜厚度(CC-IMT)和膨大部内中膜厚度(CB-IMT),分析不同基因型之间颈动脉IMT的差异.结果 (1)rs2229338和rs12218存在强连锁不平衡(D'=0.89).(2)SAA1基因rs2229338突变型(GG+AG)与野生型(AA)的CC-IMT和CB-IMT值差异均无统计学意义.(3)SAA1基因rs12218突变型(CC+CT)CC-IMT值大于野生型(TT)[(0.081±0.071)cm比(0.068±0.019)cm,P=0.01],在校正年龄、性别、血压、腰围、肌酐和高密度脂蛋白胆固醇的影响后,差异仍具有统计学意义(P=0.04);rs12218突变型(CC+CT)与野生型(TT)的CB-IMT值差异无统计学意义[(0.085±0.038)cm比(0.081±0.052)cm,P=0.36].结论在新疆维吾尔自治区汉族人群,SAA1基因多态性和颈动脉IMT存在关联,rs12218突变型基因可能会增加颈动脉IMT.
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3T磁共振增强全心冠状动脉成像技术临床应用价值
目的 探讨自由呼吸导航门控3 T磁共振增强全心冠状动脉三维成像技术临床应用可行性及其价值.方法应用自由呼吸导航3 T磁共振增强全心冠状动脉三维成像方法对临床疑似冠心病患者行全心冠状动脉成像,增强采用钆贝葡胺注射液(0.2 mmol/kg)静脉缓慢注射,流率0.3ml/s.数据经后处理获得冠状动脉主要分支图像,评价图像质量,并以选择性冠状动脉造影检查结果为参照标准,采用9段划分法评价冠状动脉主要分支的有意义狭窄(＞50%),判断磁共振增强冠状动脉成像对冠心病的诊断准确性及其价值.结果26例病例中23例顺利完成磁共振检查,平均扫描时间为(10.4±2.1)min.选择性冠状动脉造影显示的202个节段中,磁共振增强冠状动脉成像显示可评价节段178个(88.1%),以近、中段图像质量较好.与选择性冠状动脉造影比较,磁共振增强冠状动脉成像在显示近段及中段可评价节段上差异无统计学意义(P＞0.05).磁共振冠状动脉成像显示阳性9例,阴性14例.选择性冠状动脉造影显示11例阳性,12例阴性.磁共振冠状动脉成像有意义的狭窄总体诊断符合率91.3%(21/23),灵敏度81.8%(9/11),特异度88.5%(169/191),阴性预测值98.8%(9/31).结论自由呼吸导航门控3 T磁共振增强全心冠状动脉三维成像技术能够对冠状动脉近中段有意义的狭窄进行初步评估,一致性较好.但对冠状动脉远段及小分支狭窄的评估有一定限度.
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兔动脉粥样硬化易损斑块早期预警指标的回归性研究
目的 通过对动脉粥样硬化易损斑块破裂前各项检测指标的回归分析,明确预测易损斑块破裂的佳指标.方法 40只雄性新西兰纯种兔用球囊损伤腹主动脉+高脂喂养10周,于8周末分为p53基因组(20只)和LacZ基因组(20只),在腹主动脉斑块形成处分别转染携带人野生型p53基因或LacZ基因的重组腺病毒载体,2周后分别给予中国斑点蝰蛇毒(CRVV)和组胺药物触发斑块破裂.应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测斑块破裂前血清中的高敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管细胞间黏附分子(sVCAM-1)的变化,免疫比浊法测定血浆中纤维蛋白原的水平,联合应用体表超声心动图、血管内超声(IVUS)显像仪和声学密度定量(AD)技术检测易损斑块破裂前的各项影像学指标及声学密度强度,利用logistic回归分析判断以上各项检测指标与易损斑块破裂的关系.结果两组实验兔在药物触发后有21只兔共34处发生斑块破裂及血栓形成.p53基因组(存活19只)斑块破裂率89.5%(17/19),与LacZ基因组(存活18只)斑块破裂率22.2%(4/18)比较,差异有统计学意义(P＜0.01).药物触发前,斑块破裂组(n=21)hs-CRP水平、体表血管超声测值(腹主动脉内膜中层厚度、峰值速度)、AD值、IVUS测值明显高于斑块未破裂组(n=16),logistic回归分析显示IVUS测值斑块偏心指数(EI)、斑块面积(PA)和血清学sVCAM-1的OR值分别为26.917、19.301和1.339(均P＜0.05),校正的AD值AⅡ-c%的OR值为0.458(P＜0.05).结论 IVUS测值E1、PA、血清学指标sVCAM-1以及AD值是预测斑块易损性的重要指标.
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过表达肌浆网钙ATP酶治疗实验性慢性缺血性心力衰竭
目的 研究肌浆网钙ATP酶2a(SERCA2a)基因过表达对慢性缺血性心力衰竭(心衰)心功能及心肌内质网应激(ERS)相关凋亡的影响.方法采用ameroid环束扎小型猪前降支制备慢性缺血性心衰模型.开胸心肌内注射重组腺相关病毒以过表达SERCA2a或对照报告基因绿色荧光蛋白.60 d后检测血流动力学、SERCA2a的表达和活性、心肌凋亡及ERS标志蛋白-分子伴侣GRp78、凋亡蛋白caspase-12的表达.结果基因转导后60 d,与心衰对照及报告基因组相比,转基因组SERCA2a蛋白表达和活性显著增高,心功能参数改善,心肌凋亡指数降低,伴GRP78和活化caspase12表达下降.结论过表达SERCA2a可改善慢性缺血性心衰的心脏功能,其机制可能涉及减轻ERS相关的心肌细胞凋亡.
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二十二碳六烯酸增加大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙离子激活钾离子流的机制
目的 探讨二十二碳六烯酸(DHA)增加冠状动脉平滑肌细胞(SMC)大电导钙离子激活钾离子流(BK)的机制.方法酶消化法分离正常大鼠冠状动脉SMC.采用不同钾通道阻滞剂,对冠状动脉SMC的钾离子通道进行鉴定.采用全细胞膜片钳实验技术研究DHA及其代谢产物16,17-环氧二十二碳五烯酸(16,17-EDP)对冠状动脉平滑肌细胞BK通道的影响,并观察加入细胞色素P450环氧化酶抑制剂SKF525A孵育SMC后BK通道电流的变化.结果正常冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流约占总钾离子流的(64.2±2.7)%(n=20).DHA可激活BK通道,半效浓度为(0.23±0.03)μmoL/L,但当使用细胞色素P450环氧化酶抑制剂SKF525A预孵育SMC后,DHA对BK通道的激活作用消失,而DHA代谢产物16,17-EDP可产生与DHA相同的BK通道激活作用,半效浓度为(19.7±2.8)nmol/L.结论 DHA通过细胞色素P450环氧化酶代谢途径激活平滑肌细胞BK通道,从而扩张冠状动脉.
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微小RNA-144表达对大鼠心肌细胞凋亡的影响
目的 探讨微小RNA-144(miR-144)对心肌细胞凋亡的影响.方法运用转染的方法,使大鼠H9C2胚胎心肌细胞中高表达miR-144(miR-144组),实时定量PCR确定miR-144表达上调后,通过细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、半胱天冬酶(Caspase)-3、流式细胞术等方法测定细胞凋亡水平,观察miR-144对细胞凋亡的影响.空白脂质体及随机微小RNA片段作为空白对照及阴性对照.结果实时定量PCR结果显示,miR-144组miR-144的表达(2178.84±838.52)明显高于空白对照组(1.00±0.00)和阴性对照组(2.06±0.73)(P均＜0.01).与阴性对照组和空白对照组比较,miR144组细胞增殖明显低、Caspase-3活性明显高、细胞凋亡率明显高,而阴性对照组与空白对照组以上数值比较差异均无统计学意义.结论合成的miR-144片段(miR-144 mimics)能选择性上调miR144的表达,并促进心肌细胞凋亡、抑制细胞增殖.
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原发性淀粉样变误诊一例
患者女性,69岁,教师,因活动后气促伴双下肢水肿1年,加重半个月于2009年11月9日人我院.患者1年前无明显诱因出现活动后气促,休息后可缓解,无夜间阵发性呼吸困难,伴双下肢凹陷性水肿,并出现皮肤易破溃,轻微碰撞后出现皮下瘀斑.患者在入院前曾多次就诊于当地不同的三级甲等医院,2009年4月于当地医院查胸片示:两肺间质性改变,心脏横径增大.
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Kearns-Sayre综合征一例
线粒体脑肌病是一组线粒体功能异常的疾病,可导致骨骼肌、脑、心脏等脏器功能障碍,临床上可分为慢性进行性眼外肌瘫痪(CPEO)、Kearns-Sayre综合征(KSS)、线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征和肌阵挛性癫痫伴肌肉破碎红纤维等类型.典型的KSS表现为CPEO、视网膜色素变性、心脏传导系统缺陷三联征.本文报道1例完全型KSS.
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致心律失常右心室心肌病心电图特征波新认识——附罕见粗大Epsilon波二例
致心律失常性右心室心肌病(ARVD)是主要累及右心室的非缺血性心肌病.90%的ARVD患者存在心电图异常,其中常见的心电图改变为V1～V3导联T波倒置,大约25%～35%的患者存在特征性的Epsilon波.
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分步消融治疗长期持续性心房颤动的评价
心房颤动(房颤)是临床上常见的快速型心律失常,目前导管消融正逐渐成为房颤治疗的主要手段之一[1].随着人们对房颤机制研究的不断深入,导管消融的策略逐步完善,适应证范围逐渐扩大,尤其在非阵发性房颤中取得了一定的效果[2],为未来的房颤消融治疗提供了更多理论及实践证据.
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循环microRNA与心血管疾病临床诊断
心血管疾病作为人类健康的头号"杀手",其发病率与病死率在世界范围内均居高不下.及时准确地诊断该类疾病能够为医疗干预方案的选择提供指导,进而大程度减少对患者造成的危害.
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短QT间期综合征的临床和基础研究进展
早在1993年,Algra提出了短QT间期与心原性猝死(SCD)的相关性.尽管较长时间内未引起临床的重视,但随着1999年Joseph Brugada在一次国际会议上报道1例与短QT间期有关(QT＜266ms)的突发SCD的儿童及Gussal等于2000年在Cardiology杂志发表的"特发性短QT间期是否为新的临床综合征"一文,短QT间期开始引起人们的关注.
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激光导管拔除心脏起搏除颤导线的临床应用研究
目的 研究旨在分析激光导管拔除心脏起搏除颤导线的安全性和有效性.方法回顾性分析美国明尼苏达大学退役军人医疗中心自2008年3月至2009年12月间用激光导管拔除起搏除颤导线的连续16例患者,通过对患者的一般临床状况、基础疾病、心功能状态、起搏除颤导线拔除原因、导线状况及并发症等进行分析,了解激光拔除起搏除颤导线的方法、步骤、安全性和有效性,并总结手术经验及减少并发症的方法.结果 16例患者均为男性,年龄54～82(67.4 ±9.1)岁,多数患者均有严重的心脏疾病,左室射血分数为20%～60%(36.4±13.4)%.16例中,9例为拔除导线的Ⅰ类适应证,7例患者为Ⅱ类适应证.导线置入的时间为3～251(73.9±62.9)个月,其中时间长者达251个月.共拔除导线31根,其中25根使用激光导管.所有患者均成功拔除导线,没有并发症.其中1例患者心房导线被拉断,经股静脉送入抓取工具后将导线残段经股静脉拉出,没有并发症发生;另1例患者成功拔除了3根导线,但在升级BiV-埋藏式心脏自动复律除颤器手术时导致冠状窦夹层及心包积液,未进行心包穿刺而稳定出院.结论初步研究资料表明,应用激光导管等综合方法和工具经静脉拔除心脏起搏除颤导线是安全、有效的.
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QT间期延长伴尖端扭转型室性心动过速32例的治疗及随访
目的 通过对QT间期延长伴尖端扭转型室性心动过速(扭转型室速)患者治疗的随访,总结QT间期延长综合征(LQTs)的诊疗经验,评价其预后.方法患者32例,分析其诱发因素、临床表现、心电图特点、随访治疗效果.结果 15例为遗传性,17例为获得性.女性多于男性.部分遗传性患者发病时有诱发因素,获得性患者均有明确诱因.15例遗传性患者均接受β受体阻滞剂及补钾、补镁治疗,5例置入埋藏式心律转复除颤器(ICD),2例置入双腔起搏器;平均随访时间为(39.4±25.1)个月,随访期间4例患者发生扭转型室速、晕厥.17例获得性患者中,8例置入起搏器,1例置入ICD;平均随访时间为(30.9±13.3)个月,随访期间1例扩张型心肌病患者猝死;ICD置入者因扭转型室速发作而行放电1次.结论就诊的患者中,获得性LQTs多于遗传性LQTs,遗传性LQTs患者较获得性预后差,获得性患者中只有对伴有心脏结构改变的患者才考虑选择置入ICD或心脏再同步化复律除颤器治疗.
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获得性QT间期延长伴尖端扭转型室性心动过速52例临床分析
目的 总结获得性QT间期延长伴尖端扭转型室性心动过速(扭转型室速)患者的危险因素、心电图特征、治疗方法,为临床医生正确识别和处理提供帮助.方法以"扭转型室速"及"QT间期延长"检索阜外心血管病医院1990至2010年病历库,统计获得性扭转型室速患者的临床资料.结果总计52例获得性扭转型室速,其中67.3%有基础心脏病,59.6%存在电解质紊乱,36.5%应用利尿剂,28.8%应用延长QT间期的抗心律失常药.治疗前后平均QTc分别为(571±93)ms及(456±50)ms,所有患者均经补钾、补镁治疗,32.7%应用异丙肾上腺素,13.5%接受临时起搏治疗.结论获得性扭转型室速多发生于电解质紊乱及应用延长QT间期药物的患者.高危患者应监测心电图及QTc变化,注意有预警价值的表现,有助于早期识别并正确治疗.
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抗心律失常肽与溶血磷脂酸对兔室性心律失常影响的研究
目的 探讨抗心律失常肽(antiarrhythmic petide 10,AAP10)和溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对兔室性心律失常的影响及其作用机制.方法 24只新西兰大白兔随机分为正常对照组、LPA组和AAP10干预组,建立兔左心室楔形心肌块模型,同步记录楔形心肌块内、外膜心肌细胞动作电位和跨室壁心电图,程序电刺激起搏,记录室性心律失常发生率.通过免疫印迹技术(Western blot)检测三组心肌去磷酸化缝隙连接蛋白43(non-phosphorylated connexin 43,NPCx43)的变化,采用免疫荧光技术观察NP-Cx43的分布.结果 LPA组QT间期、动作电位复极90%时程(90%of duration of action potential,APD90)、跨室壁复极离散度(transmural repolarization dispersion,TDR)与对照组相比均明显增加(P＜0.01),同时多形性室性心动过速的诱发率也明显增加(62.5%比0,P＜0.01),并伴随NP-Cx43含量明显增加(P＜0.01);AAP10干预组与LPA组相比,QT间期、内膜APD90、TDR均明显缩小(P＜0.01),多形性室性心动过速的诱发率也明显降低(P＜0.05),NP-Cx43含量也明显下降(P＜0.01).三组之间总Cx43含量差异无统计学意义.结论LPA有明显致心律失常作用,其机制可能与引起NP-Gx43含量增加、抑制缝隙连接通道功能有关,而AAP10可以拮抗LPA引起的NP-Cx43含量增加,同时降低LPA所致室性心律失常的发生率,具有抗心律失常的保护作用.
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获得性长QT间期综合征的防治建议解读
2010年,美国心脏病学学会、美国心脏协会发表"院内获得性尖端扭转型室性心动过速(TdP)防治专家共识"[1](简称专家共识)后半年,中华医学会心血管病学分会心律失常学组、中国心脏起搏与心电生理杂志编委会、中华心血管病杂志编委会共同邀请部分中国专家起草并发表了"获得性长QT间期综合征的防治建议"[2](简称防治建议).
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
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