中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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静脉注入胺碘酮治疗急性心肌梗死后顽固性心室颤动17例疗效观察
我们对17例急性心肌梗死(AMI)后顽固性心室颤动(室颤)患者静脉应用胺碘酮治疗，旨在观察其做为急救用药的疗效。 1．对象与方法：17例均为AMI后原发性室颤患者，男13例，女4例，平均年龄54.1（38～72）岁，其中前壁梗死11例，下壁梗死3例，前壁+下壁梗死3例，均符合WHO诊断标准。应用胺碘酮前，所有病例平均电除颤3.3（2～8）次，并静脉应用足量利多卡因无效。胺碘酮(法国Labaz厂生产)首剂冲击量150 mg直接静脉注射(静注)，注射时间5～10 min，随后以0.6～1 mg/min持续静脉滴注24～72 h，必要时可重复静注冲击量150 mg。如有低血压，则同时静脉滴注多巴胺。 疗效判断标准：应用胺碘酮后室颤中止或胺碘酮辅以电除颤治疗后，室颤中止不再复发为有效。 2．结果：胺碘酮24 h总量平均为1 245（60～1 800）mg。使用胺碘酮前平均每例电除颤2～8次，使用之后仍需电除颤1.4（0～4）次。静脉应用胺碘酮后2 h内有效率为35％，24 h内有效率为76％。开始静注胺碘酮后24 h内存活12例，死亡5例，其中4例死于反复发作的室颤，1例死于房室传导阻滞。12例存活者中，2例住院期间死于充血性心力衰竭，1例死于严重的肺部感染，出院时存活9例。应用胺碘酮期间有6例出现房室传导阻滞，3例出现外周静脉炎。 3.讨论：结果显示胺碘酮具有明显的抗颤作用，能有效地抑制对常规药物无效的室速或室颤。本药抗心律失常的作用方式仍未完全清楚，可能作用于心室有效不应期，并使传导减慢。此外，胺碘酮还具有抗心肌缺血及β-受体阻滞作用，这对AMI是非常有益的。 本组病例中房室传导阻滞较多见，并有1例死于未能及时起搏的三度房室传导阻滞。分析这可能与所选择的病例均为AMI有关，由于发生房室传导阻滞者多为下壁梗死(4例)，所以有其自身病变的因素，而在此基础上静注胺碘酮是导致房室传导阻滞增多或加重的又一因素。因此当考虑患者有窦房结或房室结病变可能时，应将胺碘酮的剂量适当减小或预先放置起搏电极。
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急性心肌梗死心肺复苏后的尿激酶溶栓治疗
急性心肌梗死(AMI)患者因心跳呼吸骤停而进行心肺复苏后，溶栓治疗曾被列为禁忌证。其原因与心肺复苏导致可见或非可见性创伤有关。我们在充分评估病情，权衡利弊基础上，对13例AMI患者在心肺复苏后施行了尿激酶(天普洛欣，UK)溶栓治疗，报告如下： 1．资料与方法：13例AMI患者，男12例，女1例；年龄48～67岁。10例在入院后发生心跳呼吸骤停，3例于入院前发生，复苏成功后转入CCU病房。停搏时间平均(3.1±1.3)min。心室颤动(室颤)11例，心脏停搏2例。方法：在心电、血压监护下，使用下列心肺复苏方法：(1)体外心脏按压(13例)；（2）气管插管人工辅助呼吸（5例）；（3）电除颤(360 Ws,13例)；（4）在自主循环恢复前静注0.6 mmol/L碳酸氢钠50 ml；（5）静脉推注肾上腺素(阶梯疗法：首次静注1.0 mg，然后每5 min静注1次，每次递增1.0 mg，总量达到5.0 mg为1次大剂量。利多卡因(电除颤后发生短阵室速和(或)频发室性早搏9例)，即刻静脉推注50～100 mg；（6）治疗休克使用多巴胺静脉滴注(13例，均按10 μg*kg-1*min-1)，待血压恢复至90～98/68 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时调整滴速维持。心肺复苏成功标准：恢复窦性心律，心率>60次/min(三度房室传导阻滞者心率35～40次/min)，血压稳定在90～98/68 mmHg以上，即行溶栓治疗。发病至溶栓时间均<6 h。入选标准符合中华心血管病杂志编委会1996年制定的《急性心肌梗塞溶栓疗法参考方案》。溶栓方法：嚼服阿司匹林300 mg，每日1次，5日后改为150 mg长期口服。UK200万U(7例)～300万U(6例，体重>70 kg)。Bolus法给药，先半量用生理盐水20 ml稀释5 min内推注，另半量用生理盐水100 ml稀释25 min内滴注。待凝血时间恢复至正常的1.5倍时，再用肝素12 500 U滴注，连续5日。梗塞相关血管再通标准按上述《溶栓方案》中的临床冠状动脉再通判定标准。
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扩张型心肌病102例临床分析
本研究旨在探讨原发性扩张型心肌病(DCM)的病因、发病情况、病情演变和临床特征。资料与方法：回顾性分析1994年1月～1999年1月间住院的DCM患者102例。DCM采用WHO/ISFC(1995)标准作出诊断，部分患者还做心肌活检(3例)、冠脉造影(6例)等检查，以排除其他常见心脏病。外周血白细胞肠道病毒核糖核酸用逆转录聚合酶链反应技术，血清柯萨奇B病毒中和抗体用微量板法，上述二者合称病毒标志物。心功能用同位素心血池法。资料分析以x±s表示，采用t或x2检验。
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反义硫代寡核苷酸对小鼠体内柯萨奇病毒B3增殖的抑制作用及其对心肌炎发病的影响
柯萨奇病毒B3(CVB3)是病毒性心肌炎常见的病原，CVB3所致Balb/C小鼠急性心肌炎模型稳定，为在机体筛选抗病毒药物奠定了基础，被广泛应用于病毒性心肌炎发病机制及药物治疗的研究。本研究目的是观察针对CVB3 RNA 5＇非编码区(5＇NCR)nt581-601序列的反义寡核苷酸(AODN)在小鼠体内对CVB3的抑制作用及其对小鼠心肌炎发病的影响。
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索他洛尔治疗心房颤动快速心室率的疗效评价
索他洛尔是β受体阻滞剂兼Ⅲ类作用的抗心律失常药，迄今应用于心律失常治疗已10余年，但其对快速型心房颤动(房颤)的治疗报道尚少。本研究将其用于治疗快速型房颤并对治疗前后的心室率及QT变化进行自身对照，报道如下。
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直接和挽救性经皮冠状动脉腔内成形术患者血浆内皮素水平的动态变化及其意义
内皮素(endothelin，ET)是一种缩血管肽。ET-1是目前所知作用强的亚型。然而，有关ET-1在缺血/再灌注过程中作用的临床研究还不多见。本研究直接和挽救性经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)再灌注对ET-1的作用进行初步的探讨。
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充血性心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子的变化及胺碘酮对其影响
本研究旨在探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子(TNF-α)变化及胺碘酮对外周血单核细胞分泌TNF-α的影响。资料与方法：CHF患者20例，心功能(NYHA)Ⅲ级10例，男7例、女3例，年龄48～69岁，其中冠心病6例、扩张性心肌病2例、风湿性心脏病2例；心功能Ⅳ级10例，男6例、女4例，年龄43～70岁，其中冠心病5例、扩张性心肌病3例、风湿性心脏病2例，均除外急慢性感染、肝肾肺疾患及功能不全、糖尿病、低血压休克、严重电解质紊乱、自身免疫性疾病、恶性肿瘤、3个月内风湿活动及半年内心肌梗死。
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我国血脂异常治疗现状的调查
目的了解高脂血症患者经过3个月以上恒定治疗后，各项血脂的变化及其达到规定目标水平的情况。方法从北京、广州及上海17家医院1 000例高脂血症患者的病历中收集所需信息数据，进行整理分析。结果患者治疗前各项血脂平均值为总胆固醇6.55 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇4.10 mmol/L，甘油三酯2.89 mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇1.27 mmol/L，治疗后分别为5.56、3.40、2.11和1.32 mmol/L，前三者有显著降低。按我国“血脂异常防治建议”的目标，达到目标水平的百分率分别为总胆固醇27.4%，低密度脂蛋白胆固醇31.6%，甘油三酯42.9%，三项全部达标者仅10.1%。所用调脂药物中他汀类占59.0%，贝特类23.7%，中成药11.4%。结论目前在接受药物治疗的高脂血症患者中，血脂水平大多数未达到要求的目标，今后应给予足够剂量的已证明有效的药物，使患者得到明确的临床效益。
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培哚普利和依那普利治疗心力衰竭首剂低血压反应差异的临床研究
目的检验关于“并非所有血管紧张素转换酶抑制剂在开始应用时均引起低血压反应”的假设。方法多中心的随机开放药物平行对照试验。281例经选择的充血性心力衰竭患者（NYHAⅡ～Ⅳ级）随机接受首剂培哚普利2 mg（n=144）或依那普利2.5 mg（n=137）。基线时，服药后10 h内每0.5 h测血压1次。血压由动态血压监测仪记录。结果平均动脉压的大下降值分别为：培哚普利组(1.37±1.09) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，依那普利组（4.65±1.58） mm Hg，两组相比差异有极显著性（P＜0.000 1）。整个观察期间，舒张压下降＞10 mm Hg者分别为：依那普利组10例（7.3%），培哚普利组6例（4.2%），两组间比较，差异无显著性。未见症状性低血压反应。结论培哚普利在首次用于充血性心力衰竭的治疗时安全、不易产生低血压反应。
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硝酸酯、小剂量多巴酚丁胺及其合用超声心动图试验识别急性心肌梗死存活心肌的对比研究
目的对比硝酸酯、小剂量多巴酚丁胺(Dob)及其合用二维超声心动图(2DE)试验识别急性心肌梗死(AMI)存活心肌的准确性和安全性。方法 AMI患者31例，于发病后7～14(10±3) d行硝酸酯、小剂量Dob及其合用2DE试验，后行冠状动脉血运重建(CRV)术成功，术后6个月左右(167±18) d复查2DE。用16节段半定量分析法对左室各节段收缩运动和增厚情况给予分级记分。将2DE试验所检的存活心肌与CRV术后其收缩功能改善的实际对比，评价识别AMI存活心肌的准确性和安全性。结果 31例AMI患者共有221个异常节段。与硝酸酯和Dob 3 μg单用时相比，两者合用2DE试验对AMI区存活心肌节段的检出率均显著提高（50.2%对37.6%和40.7%，P均<0.05），识别敏感性和准确性也均显著提高（77.6%对56.8%和61.6%,81.0%对70.1%和72.4%，P<0.05～0.01）；而硝酸酯合用Dob 5 μg 2DE试验对存活心肌的检出率、识别敏感性和准确性均已达Dob 10 μg单用时的水平（55.7%对55.8%，87.2%对89.5%和86.4%对87.9%，P均>0.05），而又无Dob 10 μg诱发心肌缺血的副作用。结论硝酸酯与小剂量(3、5 μg*kg-1*min-1) Dob合用2DE试验比两者单用时能提高识别AMI存活心肌的敏感性和准确性，还由于硝酸酯的抗心肌缺血作用和Dob用量小而更安全，是识别AMI存活心肌较理想的方法。
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维生素C对高脂餐后内皮依赖性血管舒张功能的保护作用
目的探讨维生素C对高脂餐后内皮依赖性血管舒张功能变化的影响。方法 74例冠心病患者被随机分为两组，分别在禁食12 h后进食高脂餐与维生素C 2 g（A组，n＝37）或单纯的高脂餐（B组，n＝37）。分别采集餐前及餐后2、4、5、7 h静脉血标本，用以测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）浓度。采用高分辨血管外超声法检测餐前及餐后4 h肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能。结果冠心病患者空腹状态的内皮依赖性血管舒张功能显著受损。服用维生素C 2 g（A组）餐后4 h内皮依赖性血管舒张功能较餐前无显著变化［（3.63±0.59）%∶（4.51±0.49）%，P=0.064］；未服用维生素C 2 g（B组）餐后4 h内皮依赖性血管舒张功能较餐前相比严重受损［（3.58±0.63）%∶（0.58±0.40）%，P<0.001］。高脂餐后硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能的变化无统计学意义［A组：（19.48±1.38）%∶（20.25±1.21）%，P=0.498；B组：（18.71±1.53）%∶（16.36±1.53）%，P=0.135］。两组受试者餐后2～7 h血清TG浓度均显著升高。经相关分析结果显示： B组受试者的餐后2 h血清TG浓度增高值与餐后4h内皮依赖性血管舒张功能下降值显著正相关（r=0.395，P<0.02）。结论高脂餐后内皮依赖性血管舒张功能显著受损，大剂量维生素C对其有保护作用。
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舒张性心力衰竭患者Ca2+调控蛋白基因转录和蛋白质表达的研究
目的探讨心肌细胞内Ca2+超负荷及Ca2+调控蛋白在舒张性心力衰竭（DHF）患者发生中的作用。方法采用RT-PCR和Western blot技术测定DHF患者和正常对照组Ca2+调控蛋白mRNA转录和蛋白质表达的变化。结果与正常组相比，DHF患者心肌细胞内Ca2+含量提高3倍以上（1 163.88±568.67 vs 247.75±146.86，P＜0.01）；肌浆网（SR） Ca2+-ATPase mRNA水平减低33.64%(0.71±0.19 vs 1.07±0.11，P＜0.05），细胞膜L型Ca2+通道mRNA水平减低30.19%（0.74±0.20 vs 1.06±0.13，P＜0.05），SR磷酸受纳蛋白和兰尼碱受体、肌集钙蛋白的mRNA转录无显著性差异（P＞0.05）；Ca2+-ATPase蛋白的相对含量明显低于对照组（0.76±0.11 vs 1.01±0.03, P＜0.05）；磷酸受纳蛋白的相对含量无显著性差异（0.98±0.04 vs 1.00±0.02,P＞0.05）。结论 SR Ca2+-ATPase基因转录和蛋白质表达减低以及细胞膜L型Ca2+通道基因转录减低是导致心肌细胞内Ca2+超负荷和DHF发生的主要分子机制之一。
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胰岛素原、真胰岛素与冠心病危险因素的关系
目的探讨胰岛素原（PI）、真胰岛素（TI）是否与冠心病危险因素相关。方法采用BA-ELISA法测定119例入选者口服葡萄糖耐量试验（OGTT）各时相的PI、TI水平，并与冠心病危险因素及其数目作相关分析。结果空腹及糖负荷2h PI、TI与冠心病危险因素数目（r=0.19～0.33）、体重指数(BMI)（r=0.23～0.41）及WHR（r=0.32～0.51）呈正相关，而与HDL-C（r=-0.22～-0.30）负相关；空腹PI及2h 糖负荷PI、TI与高血压（r=0.18～0.20）、葡萄糖耐量减低(IGT)（r=0.13～0.34）、TG（r=0.32～0.33）和尿酸（r=0.27～0.36）呈正相关，空腹及2h PI与apoB（r=0.26）呈正相关，2h PI与TC(r=0.21)及家族史(r=0.21)呈正相关；经校正年龄、性别、BMI、WHR(腰臀比值)、空腹及2h血糖后，TI与血脂的关系消失，PI与血脂的关系减弱：空腹PI与TG（r=0.32）、apoB(r=0.19）及尿酸（r=0.22）呈正相关， 2h PI与apoB(r=0.27)及尿酸（r=0.20）正相关，与HDL-C（r=-0.21）呈负相关；多元逐步回归分析法亦显示PI与血脂的关系比TI更密切。结论 PI、TI与冠心病危险因素有明显关系，而且PI比TI与冠心病危险因素的关系更密切。
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细胞内钙调控剂对心肌细胞生长的作用
目的探讨干预细胞内钙([Ca2++]I)对心肌细胞生长和钙调神经磷酸酶(caleinourin，CaN)信号通路的作用。方法原代乳鼠心肌细胞培养，应用免疫印迹(westem blot)检测心肌细胞CaN蛋白表达。心肌细胞蛋白质、核酸合成速率分别用氚-亮氨酸(3H-Leu)、氚-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入量测定；环孢素A(CsA)抑制CaN信号通路，血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、雷尼丁(RY)和三磷酸肌醇(IP3)干预心肌细胞[Ca2+]I。结果 AngⅡ、RY和IP3明显增加心肌细胞CaN蛋白表达并提高3H-Leu、3H-TdR的掺入量。提高的3H-Leu、3H-TdR掺入量在一定范围内呈量效和时间依赖关系，各刺激组与对照组相比差异有显著性(P<0.05或<0.01)。RY 10-6 mol/L刺激心肌细胞蛋白核酸合成速率高；环孢素A可抑制AngⅡ引起的3H-Leu、3H-TdR掺入量增加。结论干预细胞[Ca2+]I对心肌细胞蛋白及核酸合成有明显影响；心肌细胞CaN蛋白表达及生长似与细胞[Ca2+]I变化有明显关系而与其来源无关，阻断CaN能有效地抑制心肌细胞生长，表明CaN信号通路在心肌细胞生长中发挥重要作用。
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反式作用因子中血清反应因子变化与心力衰竭关系的研究
目的研究反式作用因子与心力衰竭相关蛋白表达量变化的关系。方法运用生物信息学方法对4种心力衰竭相关蛋白质的基因序列5＇调控区进行反式作用因子定位分析，应用免疫组化法检测40例尸检心肌标本中血清反应因子水平。结果通过定位分析，预测出9种反式作用因子可能在心力衰竭发生发展过程中对心力衰竭相关蛋白发挥转录调控作用，选择其中的血清反应因子(SRF)为例，经免疫组化分析得出：正常成人心脏中SRF量处于高水平，SRF阳性细胞百分率为(91.6±10.05)％；在慢性心力衰竭患者中SRF表达水平明显降低，仅(28.73±12.79)％，且SRF水平与心功能分级呈负相关；在急性心肌梗死患者中，SRF表达水平较慢性心力衰竭者高，为(45.33±13.30)％，较正常组仍明显降低。结论血清反应因子在心力衰竭发生发展过程中通过其自身量的变化对心力衰竭相关蛋白表达起转录调控作用。
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心房颤动患者心房肌浆网Ca2+ -ATP酶基因Mrna表达变化的研究
目的研究心房颤动(房颤)患者Ca2+调节基因-肌浆网Ca2+ -ATP酶mRNA表达的改变，探讨房颤时心肌细胞浆Ca2+超负荷的原因及其在房颤发生和维持中的作用。方法 38例风心病二尖瓣狭窄接受外科手术者，手术时取右心房及右心耳各约100 mg，通过逆转录-聚合酶链反应技术，以GAPDH为内参照，测量肌浆网Ca2+ -ATP酶mRNA的变化。结果房颤者肌浆网Ca2+ -ATP酶mRNA较窦性心律者下调，而且随房颤持续时间的延长下调越明显，心房不同部位无差别。结论房颤患者Ca2+ -ATP酶mRNA下调，说明肌浆网Ca2+ -ATP酶与房颤的发生或维持有关。
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环孢素A对儿茶酚胺诱导的大鼠心肌肥大的作用
目的观察环孢素A（CsA）对儿茶酚胺诱导的大鼠心肌肥大的作用。方法雄性Wistar大鼠21只，实验分三组，每组7只：(1）单纯肥大组：给大鼠皮下注射异丙肾上腺素（5 mg*kg-1*d-1），连续10 d；(2）CsA治疗组：除注射异丙肾上腺素外，同时腹腔注射CsA（20 mg*kg-1*d-1），连续10 d；(3）对照组：不作特殊处理。观察三组大鼠心脏大小、组织形态、心系数以及心肌组织抑制钙调神经磷酸酶(CaN)、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)及蛋白激酶C(PKC)活性的变化。在培养的大鼠心肌细胞上，观察CsA对去甲肾上腺素（NE）刺激的3H-亮氨酸掺入的影响。结果单纯注射异丙肾上腺素组的大鼠心脏明显增大，心肌细胞肥大、排列紊乱，并出现广泛间质纤维化。CsA治疗组大鼠心脏未见明显增大，但仍可见部分心肌纤维化，大鼠心重及心系数明显低于单纯肥大组(P<0.05)。肥大组大鼠心肌组织CaN活性明显高于对照组(P<0.05)，CsA治疗组大鼠心肌组织CaN活性低于肥大组(P<0.05)；三组大鼠心肌组织MAPK活性差异无显著性，但肥大组大鼠心肌组织PKC活性较对照组增高4倍(P<0.001)，CsA治疗组的大鼠心肌组织PKC活性较肥大组下降50%(P<0.001)。CsA可明显抑制NE刺激的大鼠心肌细胞3H-亮氨酸掺入。结论 CaN信号通路可能在儿茶酚胺诱导的心肌肥大中起一定作用，CsA可阻滞儿茶酚胺诱导的心肌肥大，这种作用可能主要通过抑制 CaN及PKC活性，阻断CaN和PKC介导的信号传导通路所致。
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联合冠状动脉血运重建术一例
患者男，60岁。主因间断心前区憋闷3年，加重4个月于1999年4月20日入院。入院诊断：“冠心病，劳力型心绞痛”。 入院后给予大剂量氨酰心安、硫氮酮及双硝酸异山梨醇等药治疗，活动量仍明显受限。轻度活动心电图即有心肌缺血表现。冠状动脉造影示：前降支(LAD)中段100%闭塞，回旋支(LCX)近段95%狭窄，右冠状动脉(RCA)近段40%～50%狭窄。其中LAD病变不仅闭塞时间较长，而且闭塞处形态提示不宜行经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)及支架置入术，而较适合外科冠状动脉旁路移植术(CABG)。另一支病变血管LCX，狭窄以远分成四支较小的边缘支，若行CABG术，需搭四支“桥”，且效果不会满意，而较适合于PTCA及支架置入术。经内外科会诊认为无论内科还是外科，单方面治疗的效果将不满意。决定行联合冠状动脉血运重建术(ICR)。术前停用阿司匹林等抗血小板药物1周后于5月11日，先在导管室先行回旋支PTCA及支架置入术，术前即刻常规给予肝素90 mg，支架很快置入成功。随后送外科手术室通过左胸前区微创小切口采用乳内动脉直接进行前降支CABG术(MIDCAB)。术中追加肝素20 mg。整个手术创伤极小，效果满意。手术第2天静脉给药肝素35 mg，日2次。第3天始服用巴米尔(水溶性阿司匹林)0.3 g日一次，噻氯匹定0.25 mg日2次。数天后，患者很快恢复出院。3个月后复查冠状动脉造影显示：LAD的内乳动脉桥及LCX的支架
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心脏嗜铬细胞瘤合并室壁瘤一例
原发于心脏的嗜铬细胞瘤十分罕见。作者报告因合并室壁瘤致术前漏诊和冰冻切片误诊的病例。 患者男性，43岁。因胸闷及心前区疼痛5年入院，既往有高血压病史7～8年，常伴头晕、头痛。曾服用扩血管和强心药，一年前停药。入院时血压130/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，心率80次/min，心电图示陈旧性心肌梗死，超声心动图示左室室壁运动障碍，室壁瘤。左室造影证实心尖部巨大室壁瘤。冠状动脉造影发现左前降支发出第二对角支后100%狭窄。术前无明显诱因突发胸闷一次，心电监护示心率94次/min和ST段改变，未测血压。含服硝酸甘油和吸氧后缓解。 手术见左室巨大室壁瘤，大小8 cm×8 cm×6 cm。在右室表面、主肺动脉根部前侧意外发现一肿物，大小6 cm×6 cm×5 cm。遂送小块组织作冰冻切片。组织学见瘤细胞呈不典型腺泡样或小巢状排列，核大小不一，可见瘤巨细胞和核分裂相。冰冻切片报告为恶性肿瘤，以间皮瘤可能性大。手术完整切除肿物并行室壁瘤成形术。病理见实体性肿物一个，重38 g, 结节状，灰白色，有薄层包膜，切面均质无分叶，质软。于10%福尔马林固定过夜后，肿瘤呈棕黄色。组织学所见，瘤细胞呈小巢状和腺泡样排列，但未见腺腔。细胞圆形或多角形，可见瘤巨细胞，核大小不一，偶见分裂相。
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富含甘油三酯脂蛋白的致冠心病危险性
传统意义上冠心病的脂质危险因素主要指总胆固醇，尤其是低密度脂蛋白(low density lipoprotein，LDL)胆固醇，而甘油三酯与冠心病之间的关系颇有争议。近年来研究表明，高甘油三酯血症可导致小而密LDL增多和高密度脂蛋白(high density lipoprotein，HDL)胆固醇水平降低，这一脂质三联征称为致动脉粥样硬化脂蛋白谱(atherogenic lipoprotein profile，ALP)[1]，是冠心病新的脂质危险因素，初步肯定了富含甘油三酯脂蛋白(triglyceride-rich lipoprotein，TRL)的间接致冠心病危险性，而TRL颗粒与冠心病危险性的直接关系，尚未得到充分认识，本文对此作一综述。
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经皮冠状动脉腔内成形术及置入支架的长期预后分析
目的探讨经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）和PTCA＋支架治疗对我国冠心病患者的远期疗效。方法对1986年12月～1998年6月期间在我院接受PTCA和PTCA＋支架治疗的938例冠心病患者中的790例进行了随访，随访率84.2%。随访方式包括门诊随访和信访。随访时间为0.9－12.7(3.5±2.4)年。结果随访期中死亡4例(0.5%),非致命性急性心肌梗死22例(2.8%)，重复PTCA 98例(12.4%)，行冠状动脉旁路移植术10例(1.3%)。以Kaplan-Meier 法计算术后12年的生存率为99.5%,无心脏事件生存率1年为88.2%，12年为80.6%。Cox回归分析显示，陈旧性心肌梗死病史和是否放置支架与心脏事件呈负相关，而病变支数与心脏事件正相关。与单纯PTCA组比较，PTCA＋支架组急性心肌梗死发生率和再次PTCA率均显著降低。结论 PTCA、特别是PTCA＋支架治疗对我国冠心病患者有良好的疗效，可作为血管重建治疗的首选方法。
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经皮经冠状动脉室间隔化学消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病的近期疗效观察
目的评价经皮经冠状动脉室间隔化学消融术（PTSMA）治疗梗阻性肥厚型心肌病（HOCM）的近期疗效。方法自1998年8月～1999年11月收治HOCM 34例，入选行PTSMA 26例。利用Sigwart法行PTSMA，注入96%～99%无水酒精消融间隔支前后记录左室流出道压力阶差变化、心电图变化。在消融前及术后2周通过超声心动图测量室间隔（IVS）厚度及左室流出道宽度。结果术前平均静息左室流出道压力阶差为（72.8±24.6） mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），术中球囊加压后为（30.6±18.5） mm Hg，术后为（24.3±17.6） mm Hg，差异有显著性（P<0.001）。术前室间隔平均厚度为（23.00±6.03） mm，术后2周为（20.55±5.38） mm。术前左室流出道宽度为（6.54±2.36） mm，术后2周为（11.36±3.37） mm（P<0.01）。术前心功能（NYHA分级）为3.4±0.6，术后2周为1.6±0.8。术后CPK与CPK-Mb峰值分别为（1 050±514） U/L与（131±78） U/L。术中及术后可见短阵室速、结性逸搏心律、三度房室传导阻滞及束支传导阻滞。1例发生永久性三度房室传导阻滞，安装永久性双腔起搏器。出现下壁及前壁心肌梗死心电图表现者各1例。结论 PTSMA能显著降低左室流出道压力阶差，治疗HOCM的近期疗效可靠，但尚需进一步完善方法，以减少严重并发症发生，并需继续随访其中、远期疗效。
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经食管超声心动图引导房间隔缺损封堵治疗的研究
目的探讨经食管超声心动图引导房间隔缺损封堵术的方法。方法 122例房间隔缺损患者，年龄10～65岁，男性36例，女性86例，在超声和X线共同监测引导下，用CardioSEAL和Amplatzer封堵器进行房间隔缺损封堵治疗。122例均经食管超声监测引导。结果经胸超声测定的房间隔缺损直径范围7.5～27 mm，平均(16.5±4.3) mm，经食管超声测定的直径6～33 mm，包括7例大于30 mm，所有患者均有不同程度的右心房和右心室扩大。114例封堵治疗成功，无并发症发生。结论采用Amplatzer或CadrioSEAL封堵器，在经食管或经胸超声和X线共同监测引导下，可以安全有效地封堵治疗房间隔缺损。
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直接冠状动脉支架置入术的临床应用及影响因素
目的探讨选择性直接冠状动脉支架置入术应用的可行性及影响因素。方法对237例直接支架置入术患者的病变特点及临床预后进行了分析，并与367例预扩张后支架置入术患者进行了比较。结果对筛选的254例患者尝试直接支架置入术，237例(93.4%)获成功，其中A型病变52.7%，B1型病变40.1%；17例(6.7%)直接支架置入术失败，其中血管内超声肯定的钙化病变7例，斑块纤维化4例，血管严重成角6例(血管多个弯曲>45°)。结论对有经验的心脏介入医生筛选的病变，并避开钙化病变、严重成角血管和长病变，可考虑行直接冠状动脉支架置入术。
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心房颤动合并罕见巨大异常J波一例
患者女，50岁，肥厚型心肌病数十年，2年前患脑梗塞治疗后遗留左侧肢体轻瘫。因突发意识不清伴呕吐1h再次急诊入院。查体：体温37℃，血压105/60mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),昏迷状，四肢瘫痪。实验室检查：白细胞17.7×109/L，中性92.85%；心肌酶谱：肌酸激酶2 148U/L，肌酸激酶同工酶31U/L,α-羟丁酸脱氢酶310U/L，乳酸脱氢酶278U/L；血钾、钙正常。临床诊断：(1)复发性脑梗塞，脑疝形成，(2)肥厚型心肌病，(3)呼吸循环衰竭。应用甘露醇、东菱克栓酶、脑多肽、纳洛酮、速尿、尼可林等药物及抗炎、改善心功能等治疗，病情未见好转。第2天心电图(图1)可见：①心房颤动，②各导联巨大异常J波③V5、V6异常波，④低电压，左胸导联低电压，⑤ST-T改变，⑥Q-T及J-T间期延长。第3天凌晨，病情进一步恶化，抢救无效死亡。
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全国心律失常诊断治疗与食管调搏专题讲习研讨会报名
为了提高非创伤性心脏电生理及食管调搏的检查水平，更好地为用户和开展该新业务的单位服务，我厂决定在原每年举办全国心血管病进展及心律失常诊断治疗研讨会的基础上，将于2001年2、3季度分别在苏州、北京、成都、青岛、桂林、昆明等地举办“全国心律失常诊断治疗与食管调搏专题讲习研讨会”。特邀请国内著名心电生理专家、教授亲临授课，研讨会着重以心电生理检查方法学和心律失常的治疗进展为主，理论与临床实践相结合，包括食道电生理、心腔内电生理、射频消蚀治疗心律失常等方面的技术和应用的现状及进展，有关会议授课内容来函或来电即寄。会议将提供我厂生产的“XD-5A型心脏电生理刺激仪”即食管调搏仪，会议期间将有现场操作示教，优惠供应。如需参加会议的内科、干部科、儿科、急诊科的医师，请来信或来电注册。来信请寄：苏州市北园路七号，苏州工业园区电子仪器厂马雪男收，邮编：215001；联系电话：(0512)5636910或013606201276。
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以崭新的面貌跨入21世纪——《中华心血管病杂志》2001年起改为月刊出版
在欢庆跨入21世纪之际，《中华心血管病杂志》又迎来了一个新的发展时期。从2001年起，《中华心血管病杂志》由双月刊改为月刊出版。这既是时代的呼唤，也是我国心血管病研究进一步发展的迫切要求。 《中华心血管病杂志》自1973年创刊以来已连续出版28年了。多年来，《中华心血管病杂志》始终坚持正确的办刊宗旨，认真贯彻理论与实践、普及与提高相结合和百花齐放、百家争鸣的方针，及时、准确、全面地报道了我国心血管病领域临床和科研方面所取得的重大成果，对引导和推动我国心血管病研究的发展起到了积极的作用。经过几代人长期不懈的努力，《中华心血管病杂志》已成为我国心血管病方面具权威性、有影响力的核心期刊。在近3年中国科技期刊引文报告中，本刊总被引频次在1 286种科技期刊中始终排在前20名以内，影响因子在所有医学期刊中始终排在前3名以内，并且成为7种影响因子大于1的科技期刊之一。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1995 | 06 |
