中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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原发性限制型心肌病受体心脏病理形态学及超微结构研究
目的 对心脏移植受体心脏进行组织学及超微结构观察,探讨原发性限制型心肌病的组织学和亚细胞学特点及其与临床的关系.方法 9例原发性限制型心肌病的受体心脏,离体后立即进行肉眼检查、测量和摄像记录,进行光镜及透射电镜观察;对病变的意义进行临床病理分析;用Masson染色标记心肌间质的纤维化病变,评估心肌纤维化范围和程度.结果 原发性限制型心肌病组织形态学表现为:心肌间质大量纤维组织呈网格状包绕心肌细胞增生,心肌细胞变性及极向紊乱;纤维化病变以左心室为重,其次为室间隔;透射电镜显示心肌间质大量纤维增生,心肌细胞肌节结构异常,肌原纤维稀少、缺失、排列紊乱,闰盘数量、分布及形态异常.2例左心室射血分数(LVEF)降低者的心肌细胞变性及极向紊乱的程度重于LVEF值正常组.结论 原发性限制型心肌病的组织学表现以心肌间质纤维组织包绕心肌细胞为特征,全心受累,以左心室为重;肌节发育异常为其超微结构特点.组织学及超微结构检查有助于本病的病因学诊断,亦为深入进行基因遗传学研究提供形态学依据.
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扩张型心肌病患者左心室射血分数及舒张末期内径恢复正常的相关因素分析
目的 分析扩张型心肌病(DCM)患者左心室射血分数(LVEF)及舒张末期内径(LVEDD)恢复正常的发生率及其预测因素.方法 连续入选2008年10月至2012年10月住院的DCM患者296例,随访至少12个月或至全因死亡及心脏移植.根据复查超声心动图结果,定义LVEF≥50％及LVEDD≤55 mm(男)或50 mm(女)为恢复正常标准.调查其发生率并分析预测因素.结果 296例DCM患者纳入本研究,中位随访时间28个月,27.4％ (81/296)的患者LVEF恢复正常,21.3％ (63/296)的患者LVEDD恢复正常,17.6％ (52/296)的患者两者均恢复正常.在两者均恢复的患者中,LVEF由(31.7±6.3)％增加至(57.5±5.2)％(P＜0.01),LVEDD由(62.7±4.3)mm减小至(50.2±3.7) mm(P ＜0.01).多变量logistic回归分析结果显示,心力衰竭病史短(OR=0.983,P＜0.01)、入院收缩压高(OR=1.036,P＜0.01)、基线LVEDD小(OR=0.898,P＜0.01)及LVEF高(OR=1.073,P＜0.05)与DCM患者LVEF及LVEDD均恢复正常相关.结论 部分DCM患者经过标准抗心力衰竭治疗后,LVEF及LVEDD均可恢复正常.心力衰竭病史短、入院收缩压高、基线LVEDD小或LVEF高的患者恢复的可能性大.
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静息心率对高血压前期人群进展为高血压的影响
目的 观察静息心率(resting heart rate,RHR)对高血压前期人群进展为高血压的影响.方法 选择在2006年6月至2007年10月开滦集团公司职工健康体检中符合高血压前期诊断标准的人群作为观察队列.于2008年6月至2009年10月和2010年6月至2011年10月分别对观察队列进行第2、3次健康体检.将入选者按基线RHR不同水平分为RHR≤69次/min组、RHR 70～ 74次/min组、RHR 75～79次/min组、RHR 80～84次/min组和RHR≥ 85次/min组,共5组.比较各组入选者进展为高血压比例的差异,并采用多因素Cox回归分析RHR与高血压发病的关系.结果 共入选高血压前期者34 512例,排除随访期间内发生心脑血管事件、死亡、失访及参数缺失者后,终纳入统计分析的有效人数为25 392例.4年随访期内共有13 228例(52.1％)入选者进展为高血压.RHR≤69次/min组、RHR 70 ～ 74次/min组、RHR 75 ～ 79次/min组、RHR 80 ～ 84次/min组和RHR≥85次/min组入选者发展为高血压的比例分别为51.2％、50.1％、52.9％、53.5％和57.5％,随RHR加快呈递增趋势(P＜0.01).多因素Cox回归分析显示,在校正基线年龄、性别、收缩压、舒张压、腰围、体质指数、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、尿酸、C反应蛋白、吸烟史、饮酒史、体育锻炼、高血压家族史后,随着RHR加快高血压发病风险逐渐增加,其中RHR≥ 85次/min组高血压的发病风险是RHR 70 ～ 74次/min组的1.25倍(95％ CI 1.18～1.33,P＜0.01).结论 RHR加快是高血压前期人群进展为高血压的独立危险因素.
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κ阿片受体激动剂通过调控Toll样受体4/核因子-κB信号通路保护大鼠缺血再灌注心肌
目的 研究选择性κ阿片受体(κ-opioid receptor,κ-OR)激动剂U50,488H对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用,及其与Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的关系.方法 成年健康雄性SD大鼠,体质量250 ～ 300 g,由第四军医大学动物实验中心提供.采用随机区组法将大鼠分为未阻断左前降支血流的对照组,心肌缺血再灌注组(I/R组),使用U50,488H的心肌缺血再灌注组(I/R+ U50组)以及加用κ-OR特异性阻断剂Nor-BNI和U50,488H的心肌缺血再灌注组(I/R+ U50+N组).使用丝线短暂阻断大鼠冠状动脉左前降支血流30 min,再灌注120 min,建立大鼠心肌缺血再灌注模型.在缺血前由静脉选择注射U50,488H和(或)κ-OR激动剂的阻断剂(Nor-BNI).对照组接受相同的手术过程,但未阻断左前降支血流.采用伊文思蓝和TTC染色检测大鼠心肌梗死面积.观察心律失常发生情况并计算心律失常评分.灌注结束后分别选取心肌梗死后的梗死区域、缺血区域、临近缺血区域的正常心肌区域(危险区域)检测TLR4、NF-κB、肿瘤坏死因-α(TNF-α)和髓过氧化物酶(MPO)的表达水平.结果 I/R+ U50组大鼠心肌梗死面积小于I/R组(P＜0.01),而I/R+U50+N组则大于I/R+ U50组(P＜0.01).I/R+ U50组大鼠室性心动过速和心室颤动的发生率均低于I/R组(P均＜0.01),心律失常评分亦低于I/R组(2.9±0.7比4.4±0.9,P＜0.05).而I/R+ U50+N组室性心动过速和心室颤动的发生率均高于I/R+U50组(P均＜0.01),心律失常评分亦高于I/R+ U50组(4.5±0.8比2.9±0.7,P＜0.01).I/R+ U50组大鼠心肌缺血区域和危险区域中的TLR4、NF-κB、TNF-α和MPO的表达水平均低于I/R组(P均＜0.01),而I/R+ U50+N组则均高于I/R+ U50组(P均＜0.01).结论 κ-OR激动剂U50,488H对大鼠缺血再灌注心肌具有保护作用,且该作用可能是通过TLR4/NF-κB信号通路实现的.
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采用5F子导管抽吸冠状动脉内顽固性血栓三例
例1患者男性,42岁,因“持续胸痛2h”入院.有吸烟史15年.查体:血压145/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);双肺呼吸音清,未闻及干湿性哕音;心浊音界不大,心率90次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音.心电图:窦性心律,V1～ V5导联ST段抬高.超声心动图:节段性前壁运动异常.心肌坏死标志物:肌钙蛋白T(+).入院后即刻嚼服阿司匹林300 mg,口服氯吡格雷600 mg;术前静脉推注替罗非班10 μg/kg(3 min内推注完毕),继而以0.15 μg·kg-1·min-1持续泵入48 h;术中普通肝素用量为50～70 U/kg.
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斑块内细胞吞噬的新进展
在动脉粥样硬化早期,单核细胞进入动脉内膜,然后在内膜中转化为巨噬细胞,进而摄取修饰性脂蛋白形成泡沫细胞.巨噬细胞除摄取脂蛋白之外,还可吞噬斑块内的红细胞、血小板、坏死物质崩解碎片,并将之降解和清除[1].近年的研究表明,单核巨噬细胞的吞噬作用对动脉粥样硬化斑块的进展和稳定有重要影响[24].
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钙化性主动脉瓣疾病的遗传学研究进展
随着人口老龄化的到来,钙化性主动脉瓣疾病(calcific aortic valve disease,CAVD)已成为老年人常见的瓣膜病.长期以来,CAVD被认为是一种与年龄相关、过程不可逆的老年退行性疾病,然而这种观念正在被逐渐改变,近年来随着对CAVD危险因素、组织病理学及分子遗传机制的研究,人们对于其发生发展有了新的认识.本文对CAVD的遗传学相关研究进行综述.
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支架术治疗心房颤动射频消融术后严重肺静脉狭窄的效果
目的 探讨支架术治疗心房颤动射频消融术后严重肺静脉狭窄的可行性、安全性和有效性.方法 入选2010年4月至2013年4月在上海交通大学附属胸科医院经CT血管成像证实的心房颤动射频消融术后严重肺静脉狭窄患者5例,进行回顾性分析.其中,男性3例,女性2例;年龄(54.1±11.2)岁.对肺静脉选择性造影后,在严重狭窄处置入支架,术后对手术效果进行评估.结果 严重狭窄的14支肺静脉均置入裸金属支架,支架直径7或8 mm,长度12 ～ 23 mm.支架置入后,肺静脉狭窄程度从(83±16)％减至(12±4)％(P＜0.01),肺静脉窄段直径从(1.7±0.6) mm扩大至(8.1 ±0.7)mm(P ＜0.01),跨狭窄压力阶差由(15 ±5)mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)下降至(3±2) mmHg(P＜0.05),肺动脉平均压由(47 ±5) mmHg下降至(28 ±4) mmHg(P ＜0.05),患者气促缓解.未出现操作相关的严重并发症.术后6个月,3例患者再次出现轻至中度气促,CT血管成像证实其中7支肺静脉内的支架发生再狭窄,经球囊扩张后支架内无残余狭窄.结论 支架术治疗心房颤动射频消融术后严重肺静脉狭窄可能安全、可行,能改善血液动力学,缓解症状;支架内再狭窄发生率较高,应置入大内径支架,并早期介入干预.
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儿童室间隔缺损经导管封堵术后心律失常的随访研究
目的 探讨儿童室间隔缺损经导管封堵术后心律失常的发生率及其危险因素.方法 收集2002年1月至2010年12月在广东省人民医院行经导管封堵术的1 069例室间隔缺损患儿的临床资料进行回顾性分析.其中,男性583例;年龄(7.7±3.6)岁.室间隔缺损直径(4.0±1.8)mm,合并膜部瘤336例.术后第1、3天检查心电图;出现心律失常者住院期间每天记录心电图;出院后,在术后第1、3、6、12个月检查心电图,之后每年随访记录心电图.采用多因素logistic回归分析术后发生心律失常的危险因素.结果 所有患者均成功封堵室间隔缺损,封堵器直径(7.2±2.1)mm.随访时间为2.2(1.0～4.2)年.术后早期(＜1个月)出现心律失常263例(24.6％),严重心律失常50例(4.7％),无死亡病例.随访期间,出现迟发(≥1个月)传导阻滞43例(4.0％),其中完全性房室传导阻滞4例(0.4％).多因素logistic回归分析显示,使用小腰大边型封堵器(OR=2.426,95％ CI:1.835 ～3.208,P＜0.001)、男性(OR=1.267,95％ CI:1.055～1.523,P=0.011)、是术后早期出现心律失常的危险因素,高体质量是早期心律失常保护性因素(OR =0.838,95％ CI:0.737 ～0.951,P=0.006);使用偏心型封堵器(OR=4.777,95％ CI:2.079～10.978,P＜0.001)、手术时间长(OR=1.011,95％ CI:1.002～1.020,P=0.012),使用进口封堵器(OR=2.621,95％ CI:1.143～6.014,P=0.021)是术后早期出现严重房室传导阻滞的危险因素;使用小腰大边型封堵器(OR=2.654,95％ CI:1.042-6.760,P=0.041)是迟发传导阻滞的危险因素,高体质量是迟发传导阻滞保护性因素(OR=0.373,95％ CI:0.159-0.875,P=0.023).结论 室间隔缺损患儿经导管封堵术后早期心律失常常见,而迟发严重房室传导阻滞少见.行经导管封堵术的室间隔缺损患儿体质量不宜过轻,尽可能选择对称型封堵器.
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CT血管成像应用于经导管主动脉瓣置入术前筛查的价值
目的 探讨CT血管成像(CTA)应用于经导管主动脉瓣置入术(TAVI)前筛查的价值.方法 连续入选2012年12月至2013年12月在浙江大学医学院附属第二医院行TAVI的症状性严重主动脉瓣狭窄患者17例.采用128层双源CT对患者行前瞻性门控大螺距CTA检查,分别测量主动脉根部(包括主动脉瓣环、主动脉窦、窦管交界、升主动脉及两侧冠状动脉开口高度)参数和两侧外周血管通路的管腔直径,分析患者是否适合行TAVI,并选择瓣膜支架型号.结果 主动脉瓣环的直径平均径为(25.7 ±2.0)mm,周长平均径为(26.4 ±2.0) mm,面积平均径为(25.4±1.9)mm;主动脉窦平均径为(34.0 ±3.8)mm;窦管交界平均径为(30.5±3.2) mm;升主动脉平均径为(37.8±2.8)mm;左冠状动脉开口高度为(14.0±2.0)mm,右冠状动脉开口高度为(15.9±3.6)mm;左侧髂动脉平均径为(7.5±1.4)mm,右侧髂动脉平均径为(7.4 ± 1.2)mm;左侧股动脉平均径为(7.4±1.2)mm,右侧股动脉平均径为(7.3±1.3)mm.1例患者由于主动脉瓣环过大,不适合行TAVI;适合行TAVI的16例患者中,术前死亡3例,拒绝手术2例,终行TAVI 11例.术中置入26号瓣膜支架1例,29号瓣膜支架6例,31号瓣膜支架4例.9例患者成功置入瓣膜支架,术后瓣周漏为少量或微量;另外2例患者术后出现中等量瓣周漏,再次在较高位置置入相同型号瓣膜支架后,瓣周漏减少至少量或微量.结论 CTA可在TAVI术前进行主动脉根部测量、外周血管通路评估及瓣膜支架型号选择,在TAVI术前筛查中有重要的应用价值.
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复杂下肢动脉硬化闭塞症的腔内治疗效果
目的 探讨复杂下肢动脉硬化闭塞症腔内治疗的效果.方法 入选阜外心血管病医院2011年12月至2013年1月因泛大西洋协作组织共识Ⅱ(TASCⅡ)C或D型病变、Fontaine分期≥Ⅱb期且踝肱指数＜0.9而行腔内治疗的连续下肢动脉硬化闭塞症患者114例,进行回顾性分析.在术后进行门诊或电话随访,观察腔内治疗的效果.结果 TASCⅡC型39例,TASCⅡD型75例;Fontaine分期Ⅱb期78例,Ⅲ期30例,Ⅳ期6例.共138条肢体行介入治疗,开通病变肢体131条,即刻技术成功率为94.9％.踝肱指数由术前的0.54±0.26增至出院时的0.83 ±0.30(P ＜0.01).围手术期未发生手术操作相关并发症.术后随访(15.7±8.7)个月,6、12和18个月的累积通畅率分别为75.8％(94/124)、68.7％(68/99)和39.2％(20/51),肢体均保全.结论 腔内治疗复杂下肢动脉硬化闭塞症安全、有效,可作为外科手术的替代治疗.
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β受体阻滞剂服用史与急性心肌梗死直接经皮冠状动脉介入治疗后无复流的相关性
目的 探讨急性ST段抬高型心肌梗死患者既往服用β受体阻滞剂与直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后发生无复流的相关性.方法 入选北京安贞医院和解放军总医院2007年1月至2011年6月入院的发病12 h内行PCI的急性ST段抬高型心肌梗死患者1 615例进行回顾性分析.将患者分为β受体阻滞剂组(入院前服用β受体阻滞剂≥1个月,共257例)和非β受体阻滞剂组(入院前服用β受体阻滞剂＜1个月或未服用β受体阻滞剂,共1 358例).无复流定义为置入支架后后一帧冠状动脉影像的血流TIMI分级＜3级.采用多因素logistic回归分析直接PCI后无复流的独立危险因素.结果 β受体阻滞剂组患者直接PCI后无复流的发生率低于非β受体阻滞剂组[13.6％ (35/257)比21.2％(289/1 358),P=0.017].多因素logistic回归分析显示,入院前服用β受体阻滞剂(OR =0.594,95％CI:0.394～0.893,P=0.012)是直接PCI后发生无复流的保护因素,年龄≥55岁(OR=2.734,95％CI:1.959 ～ 3.817,P＜0.001)、中性粒细胞计数(OR=1.257,95％ CI:1.169 ～1.351,P＜0.001)、入院时血糖水平(OR=1.060,95％CI:1.018 ～1.103,P=0.004)、术前心功能Ⅳ级(Killip分级)(OR=3.383,95％CI:1.924 ～5.948,P＜0.001)、再灌注时间≥4h(OR=1.503,95％ CI:1.124 ～2.009,P=0.006)是直接PCI后发生无复流的独立危险因素.结论 长期服用β受体阻滞剂与急性ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI后无复流的发生率降低有关.
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学习和遵循共识 做好感染性心内膜炎的综合防治
我国首部成人感染性心内膜炎(infective endocarditis,IE)预防、诊断和治疗专家共识[1](以下简称共识)在本期发表.该共识由中华医学会心血管病学分会组织心力衰竭学组实施完成.近年来,IE的患病率呈持续上升趋势,从少见病转变为较常见的心血管疾病.IE的临床表现和引起感染的病原体种类也有显著改变,不典型病例居大多数,过去少见的、高度耐药的病原体感染已成为常态.经典的DUKE标准和传统的处理理念面临严峻挑战,规范我国IE的诊断和治疗势在必行.
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纪念中国冠心病介入治疗30周年:历史和发展
我国开展首例经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)迄今已有30年.在“而立”之年回顾来路、展望未来,对于这一技术的进一步推广和发展并造福更多患者应该不无裨益.一、30年的发展历程PCI在我国发展的第1个10年,是经皮冠状动脉腔内成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)的年代.PTCA相关的术中血管急性闭塞以及远期再狭窄是其近期和远期预后的主要影响因素.尽管尝试了其他介入技术如冠状动脉激光成形术、冠状动脉斑块定向切除术及冠状动脉斑块旋磨术等,但是结果均不优于单纯球囊扩张术,目前除后者应用于严重钙化病变外,其他技术已经极少应用于临床.
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心肺运动试验的实验室和设备要求及其临床实施难点的质量控制
心肺运动试验(cardiopulmonary exercise testing,CPET)是将患者从静息到运动至大极限状态及恢复期的心电、血压、呼吸、气体交换、血氧饱和度等进行连续动态监测和分析计算,用以定量评估患者整体功能状态,评估各种疾病的诊断治疗与运动康复,判断重症患者预后,以及预测和干预可能存在的危机事件.作为重要的人体整体功能学检测方法,CPET已在国外广泛开展50余年,但在我国却是举步维艰.究其原因主要有两方面,一是既往没有用整体调控理念来解释正常呼吸循环代谢调控缺失[1-3],传统生理学医学的系统论[1-2]对像氧耗量、通气有效性等需要人体多系统共同配合完成的气体交换测定指标的片面、不正确甚至错误理解;二是气体交换测定仪器设备要求高,稳定性有限,难以实现高质量的质量控制.笔者结合多年在美国Harbor-UCLA心肺运动实验室工作的经验[4],特别是在北美创意、筹建并运转国际上第一个心肺运动试验核心实验室,先后管理200余个医学中心心肺运动实验室以及回国工作结合国内的实际情况,就CPET临床实验室与设备要求以及质量控制进行论述.
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为什么今天钢铁炼不成?
首都医科大学北京友谊医院的李铁一老师是我国影像学界的著名专家,我早闻其名,一直心存敬佩.但真正知其医德医术之高,今年始有切身体会.我的一位亲属在某家名牌大学附属医院常规年度体检,肺部CT示有阴影,门诊医师的诊断是肺部肿瘤不能除外,可考虑:(1)半年后复查;(2)活检;(3)手术探查.患者和家属极为焦虑,几近崩溃.自觉无力选择3个可能之一,而求助于我.我首先想到李铁一老师.李教授仔细问病史和症状,认真读片后,明确告诉患者,阴影不是肿瘤,而是炎症.
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成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗专家共识
感染性心内膜(infective endocantitis,IE)的发生是一个复杂过程,包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎;瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物;菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖[1-2];病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等.近十多年随着我国人口的老龄化,老年退行性心瓣膜病患者增加,人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加,IE呈显著增长趋势.静脉用药等又导致右心IE患病率增加.
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三尖瓣赘生物清除术后、反复发热
病历摘要患者男,43岁.因三尖瓣赘生物清除术后11年,反复发热6年入院.2000年8月因畏寒、发热、咳嗽、左胸痛在本院住院治疗,经胸超声心动图(TTE)提示三尖瓣隔瓣赘生物形成,胸部CT提示两下肺感染(右侧为主),3次血培养阴性.诊断为“感染性心内膜炎”.在使用多种抗生素无法控制体温的情况下,于2000年12月4日行赘生物摘除、病灶清创术及三尖瓣成形术.术中发现三尖瓣前、隔瓣交界处有一大小约4.0cm×1.0 cm×1.0 cm的灰白色赘生物.
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穿刺心尖圈套器固定法辅助经导管主动脉瓣置入术的实验研究
目的 探讨采用穿刺心尖圈套器固定法辅助完成经导管主动脉瓣置入术的可行性和有效性.方法 选择健康实验山羊5只,开腹后分离和穿刺腹主动脉.经穿刺口送加硬导丝至左心室,沿加硬导丝经腹主动脉将带瓣膜支架和支架输送装置送至降主动脉.小切口开胸暴露心尖,直视下穿刺心尖部,J形导丝经左心室-升主动脉送至降主动脉.沿J形导丝送入5F多功能导管和圈套器至降主动脉.操作圈套器,套住并固定支架输送装置头端.前送支架输送装置,将带瓣膜支架送至羊主动脉瓣原位.主动脉瓣上造影确定带瓣膜支架准确到位后,拉紧圈套器以固定支架输送鞘管的头端,防止球囊撑开支架时出现移位.随后撑开球囊,释放支架.术后观察实验效果.结果 5只实验山羊均完成经导管主动脉瓣置入术,术中主动脉瓣上造影显示实验羊的主动脉瓣瓣环直径为(23.8 ±2.6)mm,分别置入直径23 mm带瓣膜支架2枚,直径26 mm带瓣膜支架3枚,手术时间为(112.3±19.5)min,X线透视时间为(16.8±5.2)min,未出现支架移位等并发症.术后即刻人工主动脉瓣上造影和超声心动图检查均显示,带瓣膜支架置入位置理想,人工瓣膜无明显反流及瓣周漏.术后1个月,5只实验山羊均健康存活.结论 穿刺心尖圈套器固定法辅助完成经导管主动脉瓣置人术可行,能有效防止支架移位,有助于提高非钙化狭窄性主动脉瓣疾病的手术成功率.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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