中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
天津二所医院3858例慢性心力衰竭患者病因回顾性分析
本研究就慢性心力衰竭(心衰)住院病例病因的变化规律进行分析,为临床工作提供参考.
-
预激综合征旁路前传对心电图PJ间期的影响
本研究对比分析显性预激患者经导管射频消融术(RFCA)前后心电图,探讨不同部位旁路前传对PJ间期的影响.
-
干细胞移植治疗下肢动脉闭塞症
目的探讨闭塞性动脉病再生治疗的临床应用新进展,评价动员后自体外周血干细胞移植治疗下肢动脉闭塞症的临床疗效及部分影响因素.方法血管造影确诊的下肢动脉闭塞症患者12例,经重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)皮下注射150 μg/d进行干细胞动员后,第5天用血细胞分离机采集分离干细胞,以3×109细胞/患肢对患肢进行肌肉注射,术后观察3个月至1年,进行各项指标综合评估.结果移植后3个月12例患者疼痛、患肢冷感、间歇性跛行及溃疡明显好转(按移植前后打分结果,P《0.01),选患肢相对恒定位置观测肢体血流图血流波幅[移植前(2.65±1.06) mm、移植后(7.76±0.59) mm,P《0.01]及血管超声血流灌注量[移植前(21.32±0.63) cm/s、移植后(44.55±4.13) cm/s,P《0.01],干细胞移植后血流灌注明显改善,血管造影示新生侧支血管明显增多,12例均未发现并发症和不良反应.结论采用动员后的外周血干细胞移植治疗下肢动脉闭塞症安全、有效,值得推广应用和深入研究.
-
咪达唑仑和艾司唑仑治疗高血压患者长期失眠的临床疗效
目的比较咪达唑仑(midazolam)和艾司唑仑(estazolam)治疗高血压患者长期失眠的疗效和安全性.方法采用多中心、开放、随机对照临床试验,高血压140 mm Hg( 1 mm Hg=0.133 kPa)≤收缩压《180 mm Hg,舒张压《110 mm Hg或在治疗中的高血压患者伴有长期失眠,入选217例患者随机分成2组,咪达唑仑组(113例)睡前口服咪达唑仑片7.5～15 mg.艾司唑仑组(104例)睡前口服艾司唑仑片1～2 mg.均按需服用,第2天起床后15 min内完成睡眠日记的记录.完成8次睡眠日记(在1个月内)的记录或1个月后结束随访.研究者收集患者的病史日记,并对患者再次进行疗效评估,测量血压和心率,记录不良事件.疗程为期4周.结果 (1)两组治疗后血压均较治疗前下降,咪达唑仑组血压下降11.8/7.3 mm Hg,艾司唑仑组血压下降9.1/5.6 mm Hg, 两组治疗前后比较差异有统计学意义(P《0.05),而组间比较差异无统计学意义(P》0.05).(2)两组治疗后睡眠评估总得分均较治疗前减小,各组内与治疗前比较差异有统计学意义(P《0.01),咪达唑仑组治疗后在入睡时间、觉醒次数、睡眠评价、日间困倦方面均优于艾司唑仑组, 总得分前者小于后者, 两组间相比差异有统计学意义.但在睡眠时间和做梦程度组间比较差异无统计学意义.(3)主要不良反应:头晕、头痛和恶心, 咪达唑仑组发生率小于艾司唑仑组,分别为3%和7%,但组间比较差异无统计学意义(P》0.05).结论按需服用咪达唑仑和艾司唑仑治疗高血压长期失眠安全,且可能有辅助降压疗效;但咪达唑仑在入睡时间,觉醒次数,睡眠评价,日间困倦等改善优于艾司唑仑.
-
阿托伐他汀40 mg对急性冠状动脉综合征介入术后患者的影响
目的研究给予急性冠状动脉综合征(ACS)行经皮冠状动脉介入术(PCI)后患者40 mg/d阿托伐他汀强化调脂,探讨该治疗方案对炎症因子、调脂疗效及临床心脏事件的影响,同时观察不良反应.方法 92例ACS患者行PCI后,随机分为阿托伐他汀常规剂量(10 mg/d,A组)和大剂量阿托伐他汀(40 mg/d,B组)各46例,用药后4 、12 、24周抽外周静脉血,统一用ELISA法检测血清中高敏C-反应蛋白(hs-CRP)和金属蛋白酶-9(MMP-9)浓度,分析两组间差异,及其与调脂疗效的关系,并观测对肝功能、临床冠状动脉事件等影响.结果失访率A组6.5%(3例),B组8.6%(4例).(1) 两组患者用药后1～12周为丙氨酸氨基转移酶(ALT)出现异常的高峰期,1周,4周,12周异常例数A 组比B组发生率少(P《0.05);多数ALT《3倍正常值,观察4周后恢复正常;而A组有2例(4.7%)、B组有3例(7.1%)的患者ALT》3倍正常值,需停药,两组各有2例肾功能异常.(2) A、B组患者的血脂下降率在给药12周后总胆固醇(TC) 为12.3%比21.7%(P《0.05),给药24周后TC为 11.1%比23.4%(P《0.05),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)为 10.0%比29.5%(P《0.05),差异有统计学意义.(3) A、B两组患者血清hs-CRP在服药后下降率分别为4周30.5%比21.8%、12周46.8%比64.3%、24周55.5%比71.7%(P《0.05);血清MMP-9 下降率分别为4周49.1%比50.0%、12 周72.7%比84.2%(P《0.05);二变量相关分析发现血清hs-CRP浓度下降与TC、LDL-C的变化呈线性相关;血清MMP-9浓度下降与TC、LDL变化也呈线性相关.(4) 随访期内A、B两组不良心脏事件发生率差异无统计学意义.结论 (1) 阿托伐他汀40 mg/d是安全的;(2) 服用阿托伐他汀40 mg/d可显著提高冠心病患者二级预防调脂的达标率,特别是LDL-C降至≤1.8 mmol/L的目标值比例更高 ;(3) 调脂强度与患者的血清hs-CRP与MMP-9的浓度下降趋势有线性相关.
-
脑利钠肽和C-反应蛋白在急性冠状动脉综合征介入治疗患者的预后价值
目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)行经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)患者血浆脑利钠肽(BNP)和C- 反应蛋白(CRP)水平与临床预后的关系.方法连续性入选189例行PCI 治疗的ACS患者.测定症状发作平均(34.2±16.3) h的血浆BNP和CRP水平,随访患者住院期间,30天,3个月病死率及主要心脏不良事件(MACE)(心原性死亡,再次心肌梗死,再发心绞痛,继发心衰和再入院的复合终点)发生率.结果 189例ACS患者根据血浆BNP水平分为四组:≤100 ng/L组;》100 ～≤300 ng/L组;》300～≤600 ng/L组和》600 ng/L组. 随血浆BNP水平的升高,各组病死率及MACE发生率呈明显递增趋势.3个月时,各组病死率分别为0%、1.4%、7.7%、48.3%;MACE发生率分别为7.9%、17.1%、57.7%、79.3%.在多变量的logistic回归分析中,BNP独立于年龄、性别、家族史、吸烟、高脂血症、高血压、糖尿病及LVEF等危险因素,预测30天 (r=0.8515, P《0.01) 和3个月(r=0.9201, P《0.01)病死率及30天 (r=0.7066, P《0.01)和3个月(r=0.7090, P《0.01) MACE发生率.其中141例患者根据血浆CRP水平分为三组:≤8.0 mg/L组;》8.0 ～≤32.0 mg/L组;》32.0 mg/L组.随着血浆CRP水平的升高,各组死亡事件及MACE发生率亦呈明显递增趋势.3个月时,病死率分别为2.7%、7.7%、28.6%;MACE发生率分别为28.4%、41.0%、60.7%.在多变量的logistic回归分析中,CRP独立于年龄等其他冠心病危险因素,预测30天(r=0.5882, P=0.0044)和3个月 (r=0.5235, P=0.0038) 病死率.经年龄因素校正后,CRP独立于性别等其他冠心病危险因素,预测30天(r=0.2705, P=0.0380)和3个月(r=0.2290, P=0.0429) MACE发生率.当将CRP、BNP和年龄等其他冠心病危险因素放入同一模型预测ACS的预后时,血浆CRP水平失去了预测效能,而血浆BNP水平升高独立于各因素预测30天和3个月病死率及MACE发生率.结论BNP和CRP能够很好地对ACS 患者行PCI治疗后进行危险分层,预测近期病死率和MACE发生率.BNP可能是较CRP更好的预测ACS患者近期临床预后的指标.
-
雷帕霉素洗脱支架扩张程度对内膜增生影响的血管内超声研究
目的观察冠状动脉内雷帕霉素洗脱支架扩张程度对内膜增生的影响.方法对2002年4月至2005年3月73例冠心病患者置入雷帕霉素洗脱支架后8个月利用血管内超声测定支架近端、支架远端和支架内管腔小处血管段外弹力膜(EEM)横截面积(CSA)、支架内CSA、管腔CSA、新生内膜面积、支架大直径及小直径,并推算支架对称指数.利用小支架CSA与同一部位EEM CSA比值、小支架CSA与支架两端CSA平均值比值、小支架CSA和小支架CSA处支架对称指数来判断支架扩张程度,并观察支架扩张程度对内膜增生的作用.结果小支架CSA/EEM CSA《0.5 (n=56)与小支架CSA/EEM CSA≥0.5(n=20)、小支架CSA/支架两端CSA平均值《0.9(n=44)与小支架CSA/支架两端CSA平均值≥0.9(n=32)、小支架CSA《5 mm2(n=25)与小支架CSA≥5 mm2(n=51)及对称指数《0.9(n=37)与对称指数≥0.9(n=39)患者比较内膜增生差异无统计学意义.结论雷帕霉素洗脱支架高压释放后支架扩张不全对支架内内膜增生没有影响.
-
盐酸关附甲素注射液治疗室性心律失常的多中心随机双盲试验
目的评价国家一类新药盐酸关附甲素注射液(GFA)治疗室性心律失常的疗效和安全性.方法随机双盲多中心阳性药对照试验,由全国8家临床药理基地完成.入选不伴严重器质性心脏病的频发室性早搏(室早)患者,室早平均每小时≥150次(用Holter评价),伴或不伴短阵室性心动过速.采用1∶1随机对照使用GFA或盐酸普罗帕酮.采用静脉负荷加维持量的方法维持6 h.用药前一天和用药日均进行24 h Holter及心电监测进行疗效评价.监测生命体征、心电图及观察不良事件.结果共入选201例患者,用药前两组在病史、体检、实验室检查、室早数量、短阵室性心动过速数量差异均无统计学意义.GFA组与盐酸普罗帕酮组室早减少百分数和总有效率差异无统计学意义.室早减少百分数分层分析,GFA有优于盐酸普罗帕酮的趋势,达到统计学差异临界值(P=0.0609).GFA抑制室早的程度以及控制室早的作用出现时间与盐酸普罗帕酮差异无统计学意义.GFA静脉应用耐受性较好,发生不良事件的严重程度明显轻于盐酸普罗帕酮,差异有统计学意义.结论 GFA控制室性心律失常安全有效,其疗效相当于盐酸普罗帕酮,发生的不良事件较盐酸普罗帕酮为轻,今后应对其抗心律失常作用进行进一步的研究.
-
抗心动过速起搏器识别、预防和终止快速房性心律失常的有效性分析
目的研究评价抗心动过速DDDRP起搏器对识别、预防和终止快速房性心律失常(atrial tachyarrhythmia,ATA)的有效性.方法研究对象为因病态窦房结综合征合并ATA而置入DDDRP起搏器(Medtronic,AT500/AT501)的患者24例.起搏器的心房预防性起搏(atrial preventive pacing,APP)方案由主治医生决定是否或者何时开启,ATA的监测和抗心动过速起搏(anti-tachycardia pacing,ATP)功能则在置入术后随即激活.回放起搏器存储的心律失常事件和心内电图,核对、分析起搏器识别ATA的准确性和ATP终止ATA的效率,同时比较在APP功能开启前后患者ATA负荷的差异.结果 24例患者在(17.63±8.79)个月的随访期内均无事件生存,无起搏器相关并发症.12例患者起搏器的APP功能始终是关闭状态,6例患者在第一次术后随访时开启,另有6例的APP功能在随访至9.29个月时激活.24台起搏器共记录到97 367阵次的ATA,在有心内电图记录的阵次中,起搏器对ATA识别正确率为(76.77±20.52)%;ATP终止ATA的有效率为(50.27±19.29)%.尽管APP功能开启后的心房起搏比例(87.95±20.93)%较开启前(50.73±34.46)%明显增高(P《0.01),但是患者的ATA负荷(14.73% 与16.52% 或7.52 h/周与6.58 h/周)和长单阵ATA持续时间(27.27 h 与20.75 h)差异均无统计学意义(P》0.05).结论 DDDRP起搏器能识别和诊断大多数(75%)的房性心律失常,适时发放的ATP治疗可超速抑制、终止约50%的房性心动过速或心房扑动;APP功能提高心房起搏的比例,但从整体上并不能明显减少ATA的发作和降低患者的ATA负荷.
-
腺相关病毒介导心肌肌浆网Ca2+-ATPase 2a基因转导治疗大鼠慢性心力衰竭
目的研究腺相关病毒为载体的心肌肌浆网Ca2+ -ATPase 2a(sarcoplasmic reticulum Ca2+ -ATPase,SERCA2a)基因转导对慢性心力衰竭(HF)大鼠的治疗作用,并探讨其多种可能的机理.方法采用腹主动脉缩窄术建立HF大鼠模型,应用经腹心包腔内注射术分别将生理盐水、携带eGFP基因和携带SERCA2a基因的重组腺相关病毒导入HF、HF+EGFP和HF+SERCA2a组大鼠心脏.于导入30天,检测各组大鼠的心脏功能、SERCA2a蛋白表达和活性;比较HF组和HF+SERCA2a组大鼠心肌蛋白质组表达的差异;检测各组大鼠心肌肌球蛋白重链(MHC)亚型的表达.结果 HF大鼠心脏内转导入SERCA2a基因30天,心脏收缩和舒张功能达到对照组大鼠水平,并且HF+SERCA2a组左室重/体重比值显著降低;SERCA2a蛋白表达和活性明显升高至对照组大鼠水平;多种能量代谢酶表达明显增加;α-MHC、β-MHC的表达以及α-MHC/β-MHC恢复至对照组大鼠水平.结论以重组腺相关病毒2作为载体,SERCA2a基因转导可以增强衰竭心脏的SERCA2a功能,增加心脏能量代谢,纠正MHC亚型的异常表达;在临床方面表现为显著改善心脏收缩和舒张功能,可能能够减轻心脏肥厚等病理性结构改变.
-
细胞膜钠钙交换蛋白在大鼠心肌缺血预适应及腺苷诱导预适应中的作用及其信号转导
目的探讨细胞膜钠钙交换蛋白(NCX)在心肌缺血预适应及药物诱导预适应中的作用及可能的信号转导途径.方法培养乳鼠心肌细胞随机分为缺血/再灌注组、缺血预适应组、腺苷预处理组、钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)抑制剂KN-93+缺血预适应组、KN-93+腺苷预处理组及对照组.各组乳酸脱氢酶(LDH)漏出量用生化法测定(n=5),钠钙交换蛋白mRNA表达以半定量RT-PCR检测(n=5),NCX活性以液闪仪测定Na+依赖的45Ca2+摄取率表示(n=5).结果 (1)缺血/再灌注组LDH漏出量显著增加(P《0.05),缺血预适应及腺苷预处理组LDH漏出量均显著降低 (P《0.05);KN-93预作用后,缺血预适应及腺苷预处理组LDH漏出量均显著增加(P《0.05). (2)缺血/再灌注组NCX 45Ca2+摄取率比对照组高(P《0.005).缺血预适应及腺苷预处理组较缺血/再灌注时NCX 45Ca2+摄取率显著低(P《0.05),且腺苷预处理组NCX 45Ca2+摄取率较缺血预适应组更低(P《0.05). KN-93+缺血预适应组与缺血/再灌注组NCX 45Ca2+摄取率差异无统计学意义, KN-93+腺苷预处理组较缺血/再灌注组NCX45Ca2+摄取率低(P《0.05).(3) 缺血/再灌注组NCX mRNA的表达比对照组显著高(P《0.05);缺血预适应及腺苷预处理组NCX mRNA的表达均显著低(P《0.05);KN-93处理后缺血预适应组及腺苷预处理组NCX mRNA的表达水平显著高(P《0.05),且腺苷预处理组NCX mRNA的表达较缺血预适应组更高(P《0.05).结论缺血预适应及腺苷预处理对心肌的保护作用与细胞膜NCX有关,缺血预适应中NCX对心肌损伤保护作用经CaMKⅡ介导,而在腺苷预处理中NCX对心肌损伤保护作用仅部分经CaMKⅡ介导.
-
起搏器致Bernheim 综合征一例
患者男性,76岁.因"反复胸闷、头晕1个月",于2003年11月3日入院.查体:神志清,血压165/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),颈静脉无怒张,心界向左扩大,心律绝对不规则,心率50次/min,心前区未闻及病理性杂音,双肺呼吸音清;腹软,肝、脾肋下未及;下肢无水肿,神经系统未见异常.心电图示:心房颤动(房颤)心律,心率50次/min,完全性右束支传导阻滞,左前分支传导阻滞.
-
索他洛尔与环丙沙星并用引起尖端扭转型室性心动过速一例
患者女性,51岁.因发作性晕厥2 h,于2005年4月4日入院.患者有高血压病史5年,频发房性早搏、阵发性心房颤动病史1年余.间歇口服索他洛尔症状控制良好,无特殊不适反应,入院前1周自行停药.无环丙沙星等氟喹诺酮类抗生素服药史,无家族性晕厥史.
-
甲状腺机能亢进合并窦性心动过缓二例
甲状腺机能亢进(甲亢)是由血液循环中甲状腺激素过多所引起的临床状态,心血管系统对甲状腺激素非常敏感,常表现为窦性心动过速、心房颤动、心房扑动等.窦性心动过缓(窦缓)是少见的甲亢并发症,现报道2例如下.
-
药物洗脱支架时代的一个重要问题:氯吡格雷抵抗
药物洗脱支架(drug eluting stent, DES)是近年来介入心脏病学的一项突破性进展,使得经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后的再狭窄率大大降低,但同时由于DES置入可以抑制冠状动脉内皮化又有增加支架内血栓形成(stent thrombosis, ST)的风险,且ST临床后果严重,绝大部分患者死亡或者发生心肌梗死(MI)[1, 2].因此新近提出的氯吡格雷抵抗(clopidogrel resistance)现象由于会影响DES置入术的抗血小板治疗效果,进而可能增加ST危险性而受到广泛关注.本文就氯吡格雷抵抗的概念、发生机理以及临床对策等作一介绍.
-
我国健康人群心率振荡的初步研究及其与心率变异性的关系
心率振荡(heart rate turbulence,HRT)现象是指正常人的窦性心律在室性早搏(室早)前先加速、在早搏后减速的现象.近年来,有越来越多的研究表明,对于冠心病心肌梗死(心梗)患者,HRT有着比心率变异(HRV)更高的预测价值[1,2].HRT通常用两个参数来表示,即振荡初始发作(turbulence onset,TO)和振荡倾斜 (turbulence slop,TS).张德强等[1]对心梗患者的回顾性研究发现,当TS≤2.5 ms/RR及TO≥0%时,预示患者的预后不良.在我国,对HRT的研究还刚起步,健康人群的HRT的资料较少,HRT受哪些因素的影响、其正常范围、与传统的评价心梗预后的HRV的关系尚不十分清楚,因此我们对健康人群的HRT做了初步分析,并与HRV进行比较,现报道研究结果.
-
六分钟步行距离试验的临床应用
近年来,国际诸多关于治疗心力衰竭,特别是治疗肺动脉高压,右心衰竭患者的临床试验,基本都采用了6 min步行距离试验(6MWT)来量化评价患者研究前后运动耐量的变化.该试验目前已经被公认为评价肺动脉高压、慢性心力衰竭患者运动能力、生活质量重要的研究方法之一.本文从试验的适应证,影响结果的因素,简明试验步骤,试验安全措施,患者的准备及程序,试验结果的解释等方面进行介绍.
-
高龄、高危患者冠状动脉介入治疗术后并发急性呼吸衰竭
患者男,83岁.因高血压15年,突发胸闷痛6 h、加重伴呼吸急促2 h于2005年11月21日急诊入院.入院当日早饭后突发心前区及胸骨后隐痛,并伴呼吸急促、大汗淋漓、面色苍白及恶心,含服硝酸甘油片无缓解.既往患慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿20年,无糖尿病史,长期间断服硝苯地平缓释片等降压药.
-
迷走神经刺激及乙酰胆碱激活钾电流在犬心房的分布及对心房颤动的影响
研究犬在体情况下迷走神经刺激(VS)对心房肌不同部位的电生理影响,以及乙酰胆碱激活钾电流(IKACh)在心房的分布特点,探讨其诱发心房颤动(房颤)的机制.
-
风湿性心房颤动患者calpain-Ⅰ/calpastatin和caspase-3与细胞凋亡的关系及其作用
目的检测在风湿性心脏病心房颤动(房颤)患者左心房中calpain-Ⅰ、calpastatin和caspase-3的含量以及细胞凋亡的发生率,探讨它们之间的相互关系,研究它们在房颤发病机制中的作用.方法选择接受外科换瓣手术的风湿性心脏病患者共43例,分为三组;其中窦性心律组15例,阵发性房颤(阵发房颤)组8例,永久性房颤(永久房颤)组20例.在外科手术中取左心房组织,应用免疫印迹法测定各组患者的calpain-Ⅰ、calpastatin和caspase-3的蛋白含量;应用TUNEL法检测各组患者左心房肌细胞凋亡,计算其凋亡指数(AI),分析比较它们之间的关系.结果与窦性心律组比较:(1) 永久房颤组的calpain-Ⅰ含量增加到(344.0±101.9)%,caspase-3含量增加到(394.0±99.4)%(P《0.01),calpastatin含量降低到(27.0±12.8)%(P《0.01);而阵发房颤组的各蛋白含量则无明显变化;(2)永久房颤组左心房心肌细胞AI为(24.6±9.1)%,明显升高(P《0.01);(3)在永久房颤组中,calpain-Ⅰ和caspase-3的蛋白含量及AI分别与左心房内径、房颤持续时间呈明显正相关(P《0.05～0.01);calpastatin的蛋白含量却分别与两者呈明显负相关(P=0.007,P=0.001);(4)calpain-Ⅰ的含量分别与caspase-3的含量、AI呈明显正相关(均为P 《0.01);而calpastatin的含量分别与calpain-Ⅰ、caspase-3的含量明显负相关(均为P《0.01).结论永久房颤时,左心房组织心肌细胞凋亡增加,calpain-Ⅰ、caspase-3、calpastatin蛋白表达出现变化,并且它们之间关系密切、相互影响,可能形成一个体系,使心房结构和功能改变,促使房颤发生和持续存在,可能是房颤发病的重要机制之一.
-
华法林与阿司匹林预防非瓣膜性心房颤动患者血栓栓塞的随机对照研究
目的通过前瞻性、随机、多中心研究比较阿司匹林与调整剂量华法林预防非瓣膜性心房颤动(房颤)患者发生血栓栓塞的有效性和安全性.方法在18个中心,根据入选标准将非瓣膜性房颤患者随机分配至阿司匹林组(150～160 mg/d)和调整剂量华法林组(初始剂量2 mg/d),目标国际标准化比值(INR)为2.0～3.0(年龄≥75岁者的INR为1.6～2.5).常规门诊随访,调整华法林剂量并记录两组患者的终点事件和不良反应发生情况.主要终点事件为缺血性脑卒中和死亡,次要终点事件包括短暂性脑缺血发作、腔隙性脑梗死、外周动脉栓塞、急性心肌梗死和严重出血.结果共704例患者进入分析,阿司匹林组369例,华法林组335例.男性420例(59.7%),平均年龄(63.3±9.9)岁,两组患者基线特征(包括合并疾病和伴随用药)差异无统计学意义.随访时间中位数19个月(2～24个月).与阿司匹林比较,调整剂量华法林明显降低主要终点事件发生率[2.7%比6.0%,P=0.03,OR 0.44,95%可信区间(CI)为0.198～0.960],相对危险下降54%;缺血性脑卒中的相对危险下降62%(1.8%比4.6%,P=0.04,OR 0.38,95% CI为0.147～0.977);总血栓栓塞事件相对危险下降52%(10.6%比5.4%,P=0.01,OR 0.48,95% CI为0.269～0.858).次要终点事件两组间差异无统计学意义.华法林组轻微出血和严重出血发生率均高于阿司匹林组(P《0.05).华法林组总死亡率低于阿司匹林组[4例(1.2%)比8例(2.2%)],但差异无统计学意义(P》0.05);包括主要和次要终点的联合终点事件华法林组低于阿司匹林组(8.4%比13.0%,P=0.047). 结论与阿司匹林相比,华法林可明显降低国人非瓣膜性房颤患者脑卒中的发生率,华法林组出血的发生率高于阿司匹林组,但多数出血并发症发生在INR》3.0.严密监测(INR 2.0～3.0)下的调整剂量华法林安全有效.
-
导管射频消融与药物治疗心房颤动的对照观察--治疗策略的有效性及随访终点多因素分析
导管射频消融近年成为心房颤动(房颤)较有希望的非药物治疗方法,其应用由阵发性房颤扩展至持续性房颤及部分永久性房颤.目前正展开的关于消融治疗应大力推广还是从严掌握指征的争论中,涉及消融较药物治疗其效益提高的程度以及药物治疗还有多大空间的问题,但国内尚未见将消融与药物治疗长期随访比较的报道,本研究为本院病例的对照分析.
-
快速起搏大鼠心房肌细胞L-型钙通道及钾通道Kv4.3的表达变化
目的利用原代培养的心房肌细胞建立快速起搏模型,研究L-型钙通道及钾通道Kv4.3在快速起搏早期的表达变化.方法原代培养大鼠心房肌细胞,并建立快速起搏细胞模型,利用RT-PCR以及Western-blot方法检测L-型钙通道α1c及钾通道Kv4.3在快速起搏3、6、12、24 h后mRNA和蛋白的表达变化.结果快速起搏6 h后L-型钙通道α1c的mRNA和蛋白表达较起搏前持续降低,并于24 h时达到低值;而钾通道Kv4.3 mRNA和蛋白的表达在快速起搏12 h后降低,并且在其后保持相对稳定的水平.结论快速起搏早期,原代培养心房肌细胞L-型钙通道α1c及钾通道Kv4.3的mRNA和蛋白表达均出现不同程度的降低,提示其发生了离子通道重构,并且可能是电重构的分子基础.
-
持续性心房颤动患者心房肌细胞L型钙通道电流变化的研究
目的比较窦性心律(窦律)患者和持续性心房颤动(房颤)患者心房肌细胞L-型钙通道电流密度及通道电压依赖的激活和失活特性变化.方法应用两步酶解法获得单个人体心房肌细胞,采用常规全细胞膜片钳技术记录L-型钙通道电流,观察18 例窦律患者和12例持续房颤患者右心房肌L-型钙通道电流密度及动力学特性变化.结果 (1)持续房颤组与窦律组相比,L-型钙通道电流密度降低,测试脉冲从-40～0 mV时的L-型钙通道电流密度分别为(-4.58±0.39 )pA/pF(n=21)和(-1.32±0.19) pA/pF(n=12),两组比较P＜0.01.(2)动力学特性:窦律组与持续房颤组比较,通道激活曲线参数半数大激活电压(V1/2)、斜率因子(K)以及失活曲线参数半数大失活电压(V1/2)、斜率因子(K)差异均无统计学意义.结论持续房颤患者心房肌细胞L-型钙通道电流密度明显降低,其通道动力学特性变化差异无统计学意义.L-型钙通道电流密度的变化是房颤时"心房电生理重构"离子机制之一.
-
用非接触心内膜激动标测系统标测阵发性心房颤动左房激动途径的探讨
心房颤动(房颤)机制复杂.我们用非接触心内膜激动标测系统(EnSite3000)标测阵发性房颤在左房的激动途径,以探讨左房房颤的机制,为房颤的消融治疗提供指导.
-
胺碘酮与氯沙坦、培哚普利联合治疗阵发性心房颤动的前瞻、随机开放研究
目的评价氯沙坦和培哚普利与小剂量胺碘酮联合治疗心功能正常的阵发性心房颤动(房颤)维持窦性心律的长期疗效.方法将181例阵发性房颤随机分为胺碘酮组(Ⅰ组,n=61)、胺碘酮+氯沙坦组(Ⅱ组,n=59),胺碘酮+培哚普利组(Ⅲ组,n=61),治疗随访时间为2年,研究的一级终点为房颤复发.比较三个组治疗后的窦性心律维持率以及治疗前、治疗后6、12、18和24个月的左心房内径.结果治疗12个月后,Ⅰ组左心房内径大于Ⅱ组和Ⅲ组(P《0.05).治疗7个月后,Ⅰ组窦性心律的维持率明显低于Ⅱ组和Ⅲ组(P《0.05),而Ⅱ组和Ⅲ组间差异无统计学意义.试验终点时,Ⅰ组的窦性心律维持率为59.01%,Ⅱ组为83.05%,Ⅲ组为80.33%(P《0.05).Ⅲ组刺激性干咳的发生率明显高于Ⅰ组和Ⅱ组,而持续性窦性心动过缓和QT间期≥0.5 s的发生率三组间差异无统计学意义.结论胺碘酮分别与氯沙坦和培哚普利联合治疗阵发性房颤,维持窦性心律的疗效间差异无统计学意义,但优于单用胺碘酮,并能抑制左心房的扩大.
-
心脏瓣膜手术同期微波消融治疗心房颤动
心房颤动(房颤)是瓣膜病患者常见的心律失常,严重二尖瓣狭窄合并房颤的比例高达60%～80%.房颤对人体的影响主要是增加血栓栓塞的危险,降低心排量,影响心脏功能和增加死亡率.房颤严重影响心脏瓣膜病外科手术后的远期疗效,房颤的外科治疗备受人们所关注.
-
非体外循环下心外膜微波消融治疗心房颤动的临床效果
目的探索非体外循环下心外膜微波消融术治疗心房颤动(房颤)的临床应用效果.方法从2003年4月至2005年4月对46例持续性房颤患者进行了非体外循环下心外膜消融术,其中二尖瓣病变28例、二尖瓣合并主动脉病变5例,冠心病8例、孤立性房颤5例.将FLEX 10微波探头完整包绕4个肺静脉入口及下腔静脉开口至三尖瓣环,微波能量65 W、90 s进行连续性心外膜消融,然后在体外循环下行瓣膜置换术或不停跳冠状动脉旁路术.术前平均左房直径(52.5±15.3)mm, 左室射血分数42%～70%.所有病例均于出院时和术后3、6、12个月行标准12导联心电图、24 h Holter、超声心动图及临床检查进行随访.结果本组病例均成功进行了心外膜微波消融术并于术中消除房颤,无手术死亡及手术相关的并发症.微波消融时间平均(37.7±7.8) min,成功率为63.0%;随访窦性心律维持率:出院时为63.0%,3个月为66.7%,6个月为72.7%,12个月为80.6%,且左房内径《50 mm.结论非体外循环下心外膜微波消融术可以达到肺静脉电学隔离治疗房颤的目的,在合并或不合并心脏器质性病变的持续性房颤外科治疗中有较低的风险和良好效果.
-
肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂对非瓣膜性心房颤动的预防作用
非瓣膜性心房颤动(房颤)在人群中的患病率正不断增高,将成为新世纪心血管疾病中一大新的流行疾病.尽管有关房颤的基础和临床研究近年来都有很大进步,但迄今为止在房颤的有效治疗上仍存在着很多问题,尤其是如何在高危人群中采取措施预防它的发生可谓基本空白.近年来,不断有高血压、心力衰竭(心衰)等大型临床试验或研究的发表,但从未把房颤的发生作为预设终点进行观察.
-
药物治疗心房颤动存在的一些问题
经导管射频消融根治心房颤动(房颤)的技术有了进展,但成功率仍不能令人满意.因其复发率高,存在严重并发症,标测复杂,成本高,近期推广普及的可能性不大.消融房室交界区,可导致房室传导阻滞,放置心室起搏,可有效控制心室率,其技术简便,疗效可靠,但仅适用于心室率难以用药物治疗控制、症状明显、诱发或加重心力衰竭(心衰)的患者.心脏多部位起搏、双心房起搏、心脏自动复律除颤器的临床应用价值有限,疗效不可靠,实用性差.对大多数的房颤患者,药物仍是常用的治疗手段.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1995 | 06 |
