急性主动脉夹层早期诊断的评分模式初探

目的 探讨急性主动脉夹层(AD)患者的临床表现、实验室检查、影像学资料的特征,寻找能早期、准确诊断AD较简便的评分模式.方法 对近3年来我院急诊科收治的182例急性AD患者的临床表现、实验室检查、影像学资料进行分析,并与同期收治的184例胸背痛患者进行对照,探讨AD早期诊断的评分模式.结果 根据logistic回归方程及临床实践建立早期诊断AD的评分模式中,以5分为评分标准,则预测AD的敏感度为96.7%,特异度为81.0%.结论 通过建立以突发的剧烈疼痛、血压明显升高、两侧的血压和(或)脉搏不一致、胸片为主动脉影和(或)纵隔影增宽、D-二聚体明显升高为中心的评分模式能显著提高急性AD急诊诊断水平.

心肌梗死患者右心房基质金属蛋白酶表达水平的变化

目的 研究冠心病心肌梗死(MI)患者右心房组织基质金属蛋白酶(MMP)及其抑制剂(TIMP)的基因表达,探讨其与右心房结构重构的关系.方法 选取因冠心病接受冠状动脉旁路移植术(CABG)的患者40例,其中MI 22例,不稳定性心绞痛(UA)组18例,术前进行超声心动图检查.于开胸手术时取右心耳标本,分别进行免疫组织化学染色检查、荧光定量PCR方法检测标本中MMP-1、MMP-3、MMP-7、MMP-9及TIMP-1表达.结果 MI组左右心房内径及左心室内径均大于UA组[左心房内径:(40.8±4.2)mm比(33.1±5.1)mm,P<0.01;右心房内径:(44.1±6.8)mm比(28.8±6.0)mm,P<0.01;左心室内径:(48.9±6.0)mm比(39.7±7.1)mm,P<0.01],心房组织中MMP-3、MMP-9及TIMP-1基因表达高于UA组(MMP-3:0.39±0.18比0.28±0.07,P<0.05:MMP-9:0.81±0.21比0.55±0.20,P<0.01;TIMP-1:1.79±0.89比0.94±0.47,P<0.01),MMP-1、MMP-7基因表达有增加趋势,但差异无统计学意义.结论 冠心病心肌梗死患者右心房组织MMP及TIMP表达水平的升高与右心房重构相关.

先天性房间隔缺损相关GATA4基因新突变的筛查

目的 筛查先天性房间隔缺损相关GATA4基因的新突变.方法 收集85例先天性房间隔缺损患者和200名健康者的临床资料及外周静脉血标本.应用聚合酶链反应扩增GATA4基因的全部外显子,采用双脱氧核苷链末端合成终止法对全部扩增片段进行测序.以BLAST程序将所测序列与GenBank中的已知序列进行比对,以识别基因突变.采用Clustal W软件分析突变氨基酸的保守性.结果 在其中3例先天性房间隔缺损患者的GATA4基因各识别出1个新的杂合错义突变,即第267、354和407位的密码子分别由GTG、ACC和CCA变为ATG、GCC和CAA,亦即c.799G>A、c.1060A>G和c.1220C>A突变,相应地导致第267、354和407位的氨基酸分别由缬氨酸、苏氨酸和脯氨酸变为蛋氨酸、丙氨酸和谷氨酰胺,也称为p.V267M、p.T354A和p.P407Q突变.200名健康对照者均无上述突变.多物种GATA4序列比对显示,第267位的缬氨酸和第407位的脯氨酸在进化上完全保守.结论 在先天性房间隔缺损患者的GATA4基因识别出3个新的杂合错义突变,揭示了先天性房间隔缺损新的分子病因,有助于先天性房间隔缺损的早期防治.

结蛋白基因突变相关性心肌病五家系临床和遗传特点

目的 研究中国人群结蛋白病的临床表现、肌肉病理改变和基因突变规律.方法 5个家系共36例患者,男18例,女18例.其中心肌病伴骨骼肌病19例,单纯心肌病13例,单纯骨骼肌病1例,3例死于心脏病变但生前临床不详.23例心电图检查中20例伴随多种类型的心脏传导阻滞.23例心脏超声检查发现限制型心肌病2例,扩张型心肌病和肥厚型心肌病各1例.对7例患者行骨骼肌活检,标本行常规组织学、酶组织化学、免疫组织化学和电镜检查.对21例患者、17例无症状家系成员和50名正常中国人行结蛋白基因测序.结果 肌肉活检均提示肌纤维内出现小球形或无定形的嗜酸性物质沉积,免疫组织化学染色显示存在结蛋白沉积,伴随个别肌纤维出现肌营养不良素、分层蛋白和α-辅肌动蛋白的异常聚集.电镜显示肌纤维膜下和肌原纤维之间出现大量颗粒细丝物质.在5个家系发现结蛋白存在5种新的杂合突变.所有突变只出现在患病成员,而正常家系成员及50名正常中国人中没有检测到相同突变.结论 在我国结蛋白基因多种新突变导致的结蛋白病多以不同形式的心肌病为主,特别是心律紊乱相关的心肌病,可以伴随不同程度的骨骼肌损害.

北京市急性ST段抬高心肌梗死患者转诊现况调查

目的 了解北京市急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者的转诊现况以及对再灌注治疗和近期预后的影响.方法 入选2006年1月1日至12月31日期间就诊于北京市19所具备急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)能力的医院并于发病后24 h内到院的STEMI患者.根据到院前是否经历转诊,将患者分为转诊组和非转诊组.通过调查问卷及查阅病历收集资料.结果 789例STEMI患者中,236例(29.9%)经历过转诊.由3级以下级别医院向3级医院转诊者占76.7%(181/236),由3级医院向3级医院转诊者占22.9%(54/236).由非直接PCI中心向直接PCI中心转诊者占67.4%(159/236),由直接PCI中心向直接PCI中心转诊者占32.6%(77/236).转诊组与非转诊组的直接PCI率(62.7%比66.4%,P=0.328)和进门-球囊扩张时间(132 min比135 min,P=0.473)差异无统计学意义.转诊组的发病-球囊扩张时间显著长于非转诊组(397 min比246 min,P<0.001).转诊组与非转诊组的住院病死率差异无统计学意义(4.7%比5.8%,P=0.609).结论 北京市急性STEMI患者的转诊情况复杂,转诊对近期预后无影响,有必要建立规范的STEMI转诊网络.

高血压前期人群血压转归及其影响因素

目的 探讨高血压前期人群血压转归及其影响因素.方法 选择2006-2007年度开滦集团公司职工健康体检中符合JNC-7高血压前期诊断标准的高血压前期人群作为观察队列.于2008-2009年度对观察队列进行第2次健康体检,观察其血压转归情况及其影响因素.结果 (1)纳入终观察队列的高血压前期者为25 474例,第2次体检时有8361例进展至高血压.男性与女性人群进展至高血压的比例分别为35.3%、23.3%;基线血压水平在120-129/80～84 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、130～139/85～89 mm Hg范围内的人群进展至高血压的比例分别为27.2%、43.8%;有、无危险因素的人群进展至高血压的比例分别为34.3%、19.9%.(2)多因素logistic回归分析影响进展至高血压的危险因素依次是基线收缩压、腰围、年龄、体质指数(BMI)、性别(男性)、舒张压、总胆固醇、空腹血糖、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇,上述因素每增加一个单位进展至高血压的RR(95%可信区间)分别为1.052(1.048～1.056)、1.009(1.006～1.013)、1.023(1.021～1.026)、1.063(1.052～1.074)、1.554(1.442～1.675)、1.036(1.029～1.043)、1.064(1.037～1.093)、1.043(1.024～1.062)、1.041(1.021～1.062)、1.035(1.000～1.072).结论 2年间有32.8%的高血压前期人群进展至高血压.基线收缩压、腰围、年龄、BMI、性别(男性)、舒张压、总胆固醇、空腹血糖、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇是进展至高血压的危险因素.

舍曲林对急性心肌梗死合并抑郁患者的疗效观察

本研究观察经舍曲林治疗前后急性心肌梗死(AMI)合并抑郁障碍患者抑郁状态、心脏自主神经功能、再发心绞痛和心律失常及药物安全性等情况.

N-乙酰半胱氨酸通过抑制活性氧-p38通路减轻缺氧复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)抑制缺氧复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的机制.方法 心肌细胞培养48 h后随机分为对照组、缺氧复氧组(H/R组)、缺氧复氧+NAC组(100 p.mol/L)(H/R+NAC组).H/R组心肌细胞先缺氧6 h,随后复氧72 h,H/R+NAC组在H/R组细胞培养液中加NAC(100 μmol/L).采用锥虫蓝检测心肌细胞活性.流式细胞仪与Annexin V测定细胞早期凋亡.TUNEL检测细胞晚期凋亡.活性氧绿色荧光显色试剂检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)浓度.RT-PCR检测bcl2、bax基因mRNA水平.Western blot检测bel2、bax、p38与pp38基因蛋白水平.结果 H/R组有活性的细胞数量为74.9%,显著低于对照组(93.5%,P<0.01),H/R+NAC组有活性的细胞数为89.9%,显著高于H/R组(P<0.01).H/R组早期凋亡的心肌细胞数为25.2%,显著高于对照组(6.5%,P<0.01),H/R+NAC组早期凋亡的细胞数为11.1%,显著低于H/R组(P<0.01).H/R组晚期凋亡的心肌细胞数为33.5%,显著高于对照组(3.5%,P<0.01),H/R+NAC组晚期凋亡的细胞数为13.5%,显著低于H/R组(P<0.01).H/R组心肌细胞ROS产生显著高于对照组,H/R+NAC组心肌细胞ROS产生显著低于H/R组.H/R组pp38/p38条带密度比值(13.40)也显著高于对照组(3.89).H/R+NAC组pp38/p38条带密度比值(1.95)显著低于H/R组(13.4),P<0.01.H/R组bcl2 mRNA与蛋白水平显著低于对照组,bax mRNA与蛋白水平显著高于对照组.H/R+NAC组bcl2 mRNA与蛋白水平显著高于H/R组.H/R+NAC组bcl2/bax mRNA水平比值(1.79)显著高于H/R组(1.22),P<0.05,但仍低于对照组(1.85).H/R+NAC组bcl2/bax条带密度比值(0.71)显著高于H/R组(0.50),P<0.05,但仍低于对照组(2.53).结论 NAC通过抑制ROS-p38通路减轻缺氧复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡,这一作用具有潜在的临床应用价值.

心力衰竭心肌β3肾上腺素能受体与氧化应激关系的实验研究

目的 研究心力衰竭(心衰)大鼠心肌β3,肾上腺素能受体(β3-AR)变化,观察选择性β3-AR抑制剂(SR59230A)对β3-AR、氧化应激状态的影响.方法 将异丙肾上腺素(ISO)诱导的心衰大鼠随机分成ISO组(18只)与ISO+SR59230A组(21只),同时以正常大鼠为对照组(7只).ISO+SR59230A组给予SR59230A,每日2次腹腔注射;ISO组给予相应生理盐水1 ml;对照组不予处置.6周后测定心功能、心肌β3-AR、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、小三磷酸鸟苷结合蛋白(Racl)mRNA、蛋白表达及脂质过氧化物(LPO)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)指标.结果 心衰大鼠心功能恶化,心肌β3-AR mRNA表达增加,SR59230A可改善心功能,降低β3-AR mRNA表达(均为P<0.05).心衰时,eNOS、Racl mRNA及蛋白上调,LPO产生增加、T-SOD水平降低.SR59230A降低eNOS、Racl表达,增加心肌组织T-SOD水平,使LPO减少(均为P<0.05).结论 心衰时,β3-AR表达增加,加重心肌氧化应激反应,恶化心功能.β3-AR抑制剂改善心功能可能通过抑制氧化应激、延缓心衰进展来实现.

环孢素A对链脲菌素诱导的糖尿病大鼠主动脉免疫损伤的保护作用

目的 探讨糖尿病大血管病变发病过程中的免疫机制,观察免疫抑制剂环孢素A(CsA)对糖尿病大鼠主动脉免疫损伤的保护作用.方法 以链脲菌素诱导的糖尿病大鼠为模型,随机分为正常对照组、单纯糖尿病组、胰岛素治疗组以及CsA治疗组[包括造模前低剂量组(BML)、造模前中剂组(BMM)、造模前高剂量组(BMH)、造模后低剂量组(AML)、造模后中剂量组(AMM)和造模后高剂量组(AMH)],其中各CsA治疗组分别于造模前或成模后按1、4、8 mg·kg-1·d-1予CsA皮下注射.8周后处死动物,通过病理组织学和超微病理学观察糖尿病大鼠主动脉病变程度,以免疫组化和荧光检测主动脉壁免疫球蛋白沉积状况,以积分吸光度(IA)对其结果 进行分析.结果 8周时,单纯糖尿病组主动脉中膜层可见淋巴细胞浸润,胶原纤维A值由7482 ±3491增加至26 582±6901(P<0.01),并有大量IgG和IgA沉积,IA值分别由2518±1066和1135±758增加至11 789±2491和17 430±3159(P均<0.01).胰岛素治疗组胶原纤维和免疫球蛋白的异常沉积与糖尿病组比较差异无统计学意义.CsA可明显降低糖尿病大鼠动脉胶原纤维(BMH:13 518 ±5440,P<0.01)和免疫球蛋白沉积(BMH IgG:7584 ±4462,IgA:6176 ±1900,P均<0.01).免疫荧光检测示各组免疫球蛋白沉积的差异均具有统计学意义(IgG:χ2=41.227,P<0.01;IgA:χ2=41.129,P<0.01;IgM:χ2=29.891,P<0.01).且主动脉IgG和IgA的沉积均与动脉壁胶原纤维含量呈显著性正相关(IgG:r=0.556,P<0.01;IgA:r=0.661,P<0.01).结论 免疫机制可能参与糖尿病大血管病变的发生.CsA能有效地减少免疫球蛋白沉积,可能具有延缓糖尿病大血管病变的作用.

内脂素经核因子κB途径诱导人单核细胞基质金属蛋白酶-2和9表达的实验研究

目的 探讨内脂素对核因子κB(NF-κB)通路的激活及其在调节人单核细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的表达中的作用,以期进一步了解内脂素与动脉粥样硬化的关系.方法 以健康人外周血单核细胞为研究对象.抽取健康志愿者静脉血,分离、纯化单核细胞后随机分为空白对照组;内脂素组(100、200、400 ng/ml,24 h);Bay11-7082抑制剂组(Bay11-7082 40μmol/ml预孵育30 min,内脂素400 ng/ml刺激24 h).荧光定量PCR检测各组细胞MMP-2和MMP-9 mRNA的表达;Western blot检测MMP-2和MMP-9蛋白的表达;明胶酶谱法检测细胞培养基质中MMP-2和MMP-9的酶活性.内脂素刺激细胞后的核转位分别用Western blot和ELISA进行检测.结果 人外周血单核细胞经不同浓度的内脂素干预培养后24 h单核细胞MMP-2和MMP-9 mRNA及蛋白的表达均明显高于空白对照组(P均<0.05),且呈浓度依赖性.内脂素还上调细胞分泌到细胞培养基中的MMP-2和MMP-9酶活性,内脂素100 ng/ml组MMP-9、MMP-2的酶活性分别为空白对照组的(1.139 ±0.055)和(1.102±0.011)倍(P均<0.05).加入NF-κB抑制剂Bay11-7082后MMP-2、MMP-9的mRNA、蛋白的表达及酶活性均明显低,与内脂素400ng/ml组比较差异均有统计学意义(P均<0.001).内脂素浓度越高,核蛋白NF-κBp65表达越高,内脂素100 ng/ml组相对灰度值为空白对照组的(1.334±0.148)倍(P均<0.05);内脂素浓度越高,NF-κBp65亚单位核内转移越多,内脂素100ng/ml组为0.763±0.056,内脂素400 ng/ml组为1.290±0.065,均大于对照组的0.467±0.046(P均<0.05).结论 内脂素可通过激活NF-κB途径上调人单核细胞中MMP-2和MMP-9表达及活性.这可能是内脂素致动脉粥样硬化及与急性冠状动脉综合征密切相关的机制之一.

热休克蛋白70在血红素氧合酶/一氧化碳系统抗兔食饵性动脉粥样硬化过程中的效应

目的 探讨热休克蛋白70(HSP70)及血红素氧合酶(HO)/一氧化碳(CO)系统对食饵性动脉粥样硬化保护作用的机制.方法 健康雄性新西兰大白兔32只,随机分为4组,分别为正常对照组(n=8,喂饲正常饲料),胆固醇组(n=8,添加胆固醇粉1 g·d-1·只-1),生理盐水组(n=8,予以胆固醇的同时,经腹腔注射生理盐水)以及血红素干预组(n=8,予以胆固醇的同时,经腹腔注射血红索-L-赖氨酸盐9 mg·kg-1·d-1).采用血红蛋白结合及联二亚硫酸盐还原法检测动脉组织内源性CO含量.分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学法检测主动脉内HO-1和HSP70 mRNA及蛋白表达.结果 胆固醇组主动脉CO生成量明显高于对照组,HO-1表达亦高于对照组(P均<0.01),主动脉斑块面积达(42.3 ±8.7)%.生理盐水组CO生成、HO-1表达及主动脉斑块面积[(40.9±9.1)%]与胆固醇组比较差异均无统计学意义.而血红素干预组主动脉内膜斑块面积(26.6±9.2)%明显小于胆固醇组,主动脉CO的生成量和HO-1表达明显高于胆固醇组(P均<0.01).生理盐水组与胆固醇组比较,HSP70表达差异无统计学意义,而血红素干预组HSP70表达则显著高于生理盐水组和胆固醇组.结论 HO/CO系统通过增加CO的生成量及HSP70高表达抑制动脉粥样硬化病变的发展.

左主干病变合并血小板异常患者介入术后顽固支架内血栓一例

患者男性,65岁,因"反复心前区压榨样疼痛1年余"入院.患者有高血压病史1年,糖尿病病史16年.查体:心率85次/min,血压110/65 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).

三维电解剖标测指导下射频消融治疗室性心动过速伴特发性左心室室壁瘤一例

左心室室壁瘤常继发于其他疾病,如心肌梗死后、Chagas病等,但特发性左心室室壁瘤非常罕见.由于左心室室壁瘤特定的病理学特征,易于发作致死性窜性心律失常[1],部分患者可能以猝死为首发症状[2].这类心律失常通常药物治疗无效[3],常需非药物治疗的干预,如射频消融[4]、手术[5]或置入埋藏式自动复律除颤器(ICD).本文报道1例特发性左心室室壁瘤伴室性心动过速(室速),介绍其临床特点及成功施行射频消融的方法.

体外膜肺氧合支持下成功抢救左主干完全闭塞病变一例

患者男性,31岁,因突发胸痛3 d入院.3 d前患者因过度劳累突发胸骨后剧烈疼痛,当地医院心电图显示V1～V5导联ST段弓背向上抬高,诊断为"急性广泛前壁心肌梗死,心功能2级(Killip分级)",给予药物保守治疗(未溶栓).

CT诊断肺动脉吊带三例

例1患者女,71岁,反复咳嗽、喘息20年,下肢浮肿1年,加重20 d入院,查体可见杵状指.CT平扫示左肺动脉发自右肺动脉,向后包绕气管左行至左肺,主肺动脉干(MPA)直径37 mm,左肺动脉干(LPA)直径22 mm,右肺动脉干(RPA)直径30 mm,左肺动脉层面气管受压变窄,短径9 mm;两下肺野见多发大片状密度增高影,边缘模糊,右侧胸腔可见新月形液性密度影.诊断:(1)肺动脉吊带畸形;(2)慢性肺源性心脏病并两下肺感染及右侧胸腔少量积液.

经肱动脉行主动脉内球囊反搏支持下冠状动脉介入治疗一例

患者男性,88岁,因"间断胸闷、憋气3 d,加重15 h"于2009年5月23日入院.既往高脂血症10年,否认高血压病、糖尿病史,无吸烟史.

反式脂肪酸对心血管系统的危害

反式脂肪酸(trans fatty acids,TFA)是一类含有反式双键的非共轭不饱和脂肪酸.越来越多的证据表明TFA对心血管损伤主要由两个方面的效应所致,即脂质效应和非脂质效应[1].

磺达肝癸钠在急性冠状动脉综合征治疗中的应用

随着对凝血分子机制的更多了解、重组DNA技术的进步,以及以结构为基础药物设计的进展,加速了新药开发的步伐.目前已经出现一系列以凝血过程中特定的凝血因子为靶点的新型抗凝药物,一些具有良好设计的大中型临床试验已经或正在验证这些药物的有效性和安全性.

新疆汉、维吾尔、哈萨克族慢性心力衰竭流行病学调查及其患病率研究

目的 了解新疆成年人慢性心力衰竭(心衰)的患病率和分布特征.方法 应用四阶段整群随机抽样法,在全疆23个市、7个地区、5个自治州抽取乌鲁木齐市、克拉玛依市、阜康市、吐鲁番地区、和田地区、伊犁哈萨克自治州等6个地区年龄在35岁以上样本,男女均衡.统计不同民族组、不同年龄组、不同性别组人群的心衰患病率,并对心衰患者合并心血管基础疾病进行分析.结果 共抽样35岁以上城市及农村游牧居民8459例,心衰患病率为1.26%;其中汉族为0.89%,维吾尔族为1.11%,哈萨克族为2.14%.男性为1.61%,女性为0.93%,男性患病率高于女性(u=2.79,P<0.05).35～44岁、45～54岁、55～64岁、65～74岁、75岁以上各年龄组的心衰患病率分别为0.29%、0.60%、1.32%、2.55%、4.10%,随着年龄增高,心衰发生的风险显著上升.107例心衰患者中合并高血压病者占63.55%,冠心病者占42.99%,糖尿病者占18.69%,心瓣膜病者占5.61%,心房颤动者占4.67%.结论 新疆心衰患病率较高,随年龄增加呈增多趋势,且存在民族差异.高血压病、冠心病、糖尿病为新疆各民族心衰患者共同合并心血管基础疾病.通过对新疆不同人群心衰的流行病学监测和调查,寻找适合新疆人文地域特点的心衰早期诊断方法和干预模式具有重大现实意义.

影像学在左心室心肌致密化不全诊断中的价值

左心室心肌致密化不全(left ventricular noncompaction,LVNC)是一种新近认识的先天性心肌病,在形态学上表现为心壁内层肌小梁粗乱呈海绵状,主要累及左心室心尖部及其邻近的游离壁,深陷的小梁隐窝与左心室腔相通.

心肌致密化不全诊断标准的病理学思考

心肌致密化不全是一类心壁心肌发育异常的心肌病,严格地说是一类心壁内层心肌发育不良的疾病,除心壁肌内层过度小梁化外,有的还伴有其他的先天性心脏结构异常,如合并Ebstein畸形等.

心室肌致密化不全研究的进展

心室肌致密化不全(noncompaction of ventricular myocardiam,NVM),是一种以心事内壁异常粗大交错的肌小梁和深隐窝为特征的与基因异常相关的遗传性心肌疾病.

中华医学会心血管病学分会循证医学评论专家组成立

扩张型心肌病与左心室心肌致密化不全临床和磁共振成像特征对比

目的 研究扩张型心肌病(DCM)和左心室心肌致密化不全(LVNC)的临床和磁共振成像(MRI)特征,探讨MRI对二者鉴别诊断的价值.方法 分析21例经心脏移植证实为DCM患者、25例临床证实为INNC患者的一般临床资料.利用心脏MRI检查,分析两组患者的左心房、室径线及左心功能,将左心室划分为17节段,对左心室致密化不全的节段进行计数,测量左心室各节段非致密化心肌和致密化心肌的厚度,计算非致密化心肌/致密化心肌比值(NC/C比值).结果 DCM患者全部都有胸闷、气短,心电图异常表现.而25例LVNC患者中21例(84%)患者有胸闷、气短、胸痛等症状,4例(16%)无明确症状.22例(88%)LVNC患者存在心电图异常,3例(12%)心电图无异常发现.心脏MRI显示DCM患者左心房、室扩张更明显,更趋向球形化[DCM球形指数(SI)=0.81±0.06,LVNC SI=0.74±0.11].DCM患者左心室射血分数[LVEF,(15.0±5.1)%]较LVNC[(32.7±14.2)%]低.DCM左心室有过度小梁化倾向,但LVNC患者受累节段即致密化不全的节段数(9±1)比DCM受累节段即过度小梁化节段(5±2)多.所有LVNC患者的心尖段(第17节段)均受累,而DCM患者心尖段未见受累.其他易受累节段在两组患者中分布大致相似,即侧壁中段、心尖段(第16、12、11节段)是常见的受累节段,而室间隔基底段、中段(第2、3、8、9节段)均未见受累.LVNC患者常发生致密化不全的心肌节段其致密化心肌厚度变薄,与DCM患者对应节段室壁厚度无差别.而不发生或很少发生致密化不全的节段,LVNC患者致密化心肌厚度比DCM患者对应节段厚.LVNC患者致密化不全心肌厚度与致密化心肌厚度比值(NC/C:3.3±0.6)较DCM患者(1.9±0.3)高,差异有统计学意义.结论 DCM与LVNC患者临床表现有些类似,心脏MRI能够显示二者在左心形态及功能方面的差别,NC的分布及程度对二者的鉴别有很大价值.

超声心动图及标准化心肌分段法在心肌致密化不全诊断中的应用

目的 探讨超声心动图和标准化心肌分段法在心肌致密化不全诊断中的应用价值.方法 选择2000年8月至2008年8月经我院诊断的心肌致密化不全患者9例,男6例,女3例,年龄2～73岁,总结心肌致密化不全患者的超声心动图特征,并引用美国心脏协会建议的标准化心肌分段法,分析患者病变区域的分布特点.结果 9例患者的超声心动图均显示受累室壁由疏松的肌小梁和其间的深隐窝构成,隐窝内血流与心室腔相通.根据标准化心肌分段法,心尖顶段和心尖段下壁受累9例,心尖段侧壁和中部-心腔段下壁受累7例,中部-心腔段侧壁受累6例.心尖段和中部-心腔段室间隔、基底段下壁和侧壁及右心室心尖部受累均为1例.左心室前壁无受累.结论 超声心动图结合标准化心肌分段法对诊断心肌致密化不全具有重要价值,心尖顶段受累是超声诊断本病敏感而重要的依据之一.

心肌致密化不全患者心肌收缩运动同步性研究

目的 利用定量组织速度成像(quantitative tissue velocity imganig,QTVI)技术分析探讨心肌致密化不全患者的心肌收缩同步性运动情况.方法 采集18例心肌致密化不全患者(NVM组)和30例健康对照组的常规二维图像,启动组织多普勒(DTI)程序,获取标准心尖位左心室长轴观、两腔观和四腔观共3个切面的QTVI图像.分别描绘左心室侧壁、后间隔、前壁、下壁、前间隔和后壁等6个室壁的基底段及中间段共12个节段的组织速度曲线.测量左心室12个节段的QRS波起始点至各节段收缩期达峰时间(Q-Ts),计算48例检查者左心室12个节段的Ts大差值(Max-△Ts).结果 NVM组和健康对照组相比,左心室各壁基底段Q-Ts均明显长(P均<0.001),且以左心室侧壁、后壁、下壁延迟为重;左心室各壁中间段Q-Ts均明显长(P均<0.001),且以左心室下壁、侧壁、后壁延迟为重.NVM组左心室12个节段的Max-△Ts为(161.9±93.2)ms,显著大于正常对照组的(61.2±27.4)ms,P<0.001.结论 左心室心肌致密化不全患者存在心肌收缩运动的不同步性.且左心室各壁中间段Q-Ts延迟的部位依次为下壁、侧壁、后壁,有别于既往文献报道的其他原因所致心力衰竭时左心室各壁中间段Q-Ts延迟的部位依次为侧壁、后壁、下壁.

直接肾素抑制剂阿利吉仑基础和临床研究进展

一、肾素概述 肾素(renin)是肾素·血管紧张素.醛固酮系统(RAAS)起始和限速的蛋白酶,其作用是切断血管紧张素原第10位亮氨酸与第11位缬氨酸之间的肽键,裂介为10肽血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ),Ang Ⅰ在血管紧张素转换酶(ACE)作用下,再转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).

中华心血管病杂志编辑室原负责人张德俊副编审逝世