中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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短期应用血脂康对经皮冠状动脉介入围手术期血浆C反应蛋白水平的影响
本研究分析不稳定性心绞痛(UA)患者在经皮冠状动脉介入(PCI)围手术期应用血脂康对C反应蛋白(CRP)的影响,以了解短期血脂康治疗对斑块炎症抑制的影响,探讨UA早期大剂量应用血脂康的必要性.
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老年人血压昼夜变化稳定性三年随访
人类的血压变化存在着一定的昼夜节律性,但是对血压昼夜变化的稳定性目前还存在争论.本研究通过3年观察旨在探讨老年人血压昼夜变化的稳定性,为临床进一步研究提供理论依据.
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急性心肌梗死患者血B-型尿钠肽水平的变化特点
目的观察急性心肌梗死(AMI)后血B-型尿钠肽(BNP)水平升高的特点,探讨AMI后BNP水平升高的意义.方法连续入选住院AMI患者230例及正常对照111例进行BNP测定.按照首次或再发AMI后ST段抬高型或非ST段抬高型AMI(STEMI或NSTEMI)、不同部位AMI、不同冠状动脉病变、不同梗死相关血管(IRA)、IRA不同TIMI血流和是否急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)进行分组,采用Student-t检验和ANOVA分析对比各组间BNP水平和心功能相关指标的差异.结果AMI后2～7天,患者BNP水平显著升高(P<0.01),平均为(553.7±735.1)ng/L,是对照组的21倍;与首次AMI组对比,再发组左室射血分数(LVEF)显著降低(P<0.01),左室舒张末径(LVEDd)、BNP水平和LnBNP均显著升高(P均<0.01);与无显著狭窄病变AMI患者对比,单支、三支血管狭窄组的BNP水平显著为高(P均<0.05);IRA的TIMI血流0～1、2级组BNP水平均显著高于TIMI血流3级组(P均<0.01);与未急诊PCI组对比,急诊PCI组血肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(TnT)虽显著升高(P<0.05～0.01),然BNP水平显著降低(P<0.05).结论AMI后,血BNP水平显著升高.以再发AMI、未行急诊PCI治疗和IRA血流TIMI 0～2级者更高.急诊PCI可出现心肌酶升高,而BNP降低的矛盾现象.
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性别和年龄对中国人冠状动脉旁路移植术后住院病死率的影响
目的确定中国人冠状动脉旁路移植术后住院病死率是否存在性别差异以及该差异是否与年龄相关.方法回顾性分析1997年1月1日至2001年12月31日阜外心血管病医院外科全部接受冠状动脉旁路移植术的患者共2682例(男性2316例,女性366例).按照性别和年龄分组调查它们之间的围手术期并发症及手术后住院病死率的差异.结果女性术前合并主要疾病的比例比男性高,术后并发症多,但她们术前的左心室射血分数较男性好,且冠状动脉病变数量少.然而,女性患者的术后住院病死率是男性的3倍(女性3.01%,男性1.12%,P=0.001),病死率的性别差异在低龄组更有统计学意义(女性2.6%,男性0.5%,P=0.001,ORs:4.844,95%可信区间:1.549～15.142),在老年患者中则无统计学意义(女性3.7%,男性2.4%,P=0.383).结论中国女性冠状动脉旁路移植术的住院病死率高于男性,特别是低龄女性.低龄组女性是住院病死率的独立危险因素.死亡率的性别差异随年龄增加而减少.需要进一步的研究来阐明病死率的性别差异在低龄组更显著的原因.
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慢性心力衰竭患者血清肌钙蛋白Ⅰ与心肌重构的相关性研究
目的研究慢性心力衰竭(CHF)患者血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)与心肌重构的相关性.方法入选失代偿性CHF患者120例,根据血清cTnI浓度水平分为:cTnI正常组(n=80)和cTnI升高组(n=40).以左心房直径(LAd)、左心室直径(LVd)、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)作为心脏结构改变指标,左室射血分数(LVEF)、E峰和A峰比值(E/A值)作为心脏功能指标,对上述指标进行组间比较.结果与cTnI正常组相比,cTnI升高组的LAd、LVd显著增高(P<0.05);而IVS、LVPW、LVEF、E/A值显著降低(P<0.05).相关分析显示:血清cTnI含量与LAd、LVd呈正相关(P<0.05),与IVS、LVPW、LVEF、E/A呈负相关(P<0.05),经性别、心衰病史、心功能分级与药物治疗校正后,上述相关性仍然存在,并具有统计学意义.进一步行多因素logistic回归分析,结果显示:LAd、LVd和心衰病史与cTnI升高呈正相关;而血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗与cTnI升高呈负相关.结论血清cTnI浓度与心衰患者心肌重构及心功能具有显著相关性,此相关性可不依赖于年龄、性别、心衰病史、NYHA心功能分级和药物治疗而独立存在.监测心力衰竭患者血清cTnI浓度并采取相应的措施降低血清cTnI水平,对临床治疗和预防心力衰竭进展具有重要意义.
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直接经皮冠状动脉介入治疗患者血浆高敏C反应蛋白水平与心肌灌注的相关性研究
目的分析急性心肌梗死患者入院时血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平和直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后心肌灌注的关系.方法选择2001年10月-2004年12月在我院住院治疗的首发急性心肌梗死患者197例,其中男154例,女43例,平均年龄(60.94±11.62)岁.TIMI心肌灌注分级(TIMI myocardial perfusion grade,TMPG)0～1级患者为Ⅰ组(n=39,19.8%),TMPG2～3级患者为Ⅱ组(n=158,80.2%).所有入选患者第一次空腹静脉血检测甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、hs-CRP;并在发病后2、6、10、12、16、24、48、72 h静脉抽血测定肌酸激酶同工酶;发病48 h内超声心动图测定左室射血分数值.结果两组患者之间年龄、性别、病史差异无统计学意义.Ⅰ组与Ⅱ组比较,入院时血浆hs-CRP水平差异有统计学意义[(8.29±4.75)mg/L比(6.38±4.73)mg/L,P=0.026].肌酸激酶峰值[(3017.85±1901.19)U/L比(2701.41±1992.97)U/L]、肌酸激酶同工酶峰值[(442.37±333.29)U/L比(355.91±287.99)U/L]、发病到球囊扩张的时间两组间差异无统计学意义.结论hs-CRP是炎性反应的标志物,反映了斑块局部的稳定性;直接PCI患者血浆hs-CRP水平是PCI术后心肌再灌注不良的重要影响因素.
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风湿性心脏病持续性心房颤动患者心房肌细胞反分化的初步观察
在病理情况下,心肌细胞可出现反分化,这是一种可逆的适应性改变,同时也是心肌细胞的一种有效保护机制[1].
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Brugada综合征室性心律失常发作的时间特征及其临床意义
目的运用Holter和置入式心脏复律除颤器(ICD)研究Brugada综合征(BrS)患者室性心律失常发作的时间特征.方法8例BrS患者和6例特发性BrS心电图征者均为男性,平均年龄(41.07±11.49)岁,根据临床表现分为心室颤动(室颤)组和无室颤组各7例,行Holter检查比较两组间室性早搏(室早)发作的时间特征.根据ICD的随访资料,分析室颤发作的时间特征.结果Holter显示,多数患者室早总数在0～74(9.61±17.23)个/24 h,两组间室早的数量差异无统计学意义[(108±269)个/24 h与(8±19)个/24 h,P＞0.05].室颤组的98.67%的室早发作集中在夜间22:00至凌晨7:00,而无室颤组为44.14%,室颤组明显高于无室颤组(x2=1480,P<0.01).5例患者ICD置入后随访9～54(23.80±17.96)个月,75次室颤发作中93.3%集中在夜间22:00至凌晨7:00.结论高危的BrS患者的室早具有夜间和凌晨集中发作的特征,可能是新的无创性危险分层指标.BrS患者的室颤发作多集中在夜间和凌晨,可据此设计给药方案以减少副作用.
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持续性心房颤动患者心房肌内向整流钾电流的研究
目的研究不同病程持续性心房颤动(房颤)患者心房肌内向整流钾电流(IK1)的变化,探讨其与房颤自我发展的可能关系.方法采用急性酶消化法分离单个心房肌细胞.以窦性心律(窦律)的风湿性心脏病患者为对照,应用膜片钳全细胞技术记录房颤≤6个月和＞6个月的风湿性心脏病患者心房肌IK1.结果与窦律组相比,在-50～-100 mV之间,房颤≤6个月组心房肌IK1密度无明显改变,房颤＞6个月组心房肌IK1密度绝对值明显增大(P<0.05).与房颤≤6个月组相比,房颤＞6个月组心房肌IK1密度绝对值也明显增大(P<0.05).在-100 mV,IK1密度绝对值在窦律组为(4.05±0.96)pA/pF(n=18),房颤≤6个月组为(4.35±0.49)pA/pF(n=18),房颤＞6个月组为(8.94±0.15)pA/pF(n=18).结论心房肌IK1在持续性房颤自我发展过程的表现不同,IK1的这种表现可能有利于房颤的自我发展.
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不同糖耐量水平者C反应蛋白与内皮功能的相关性研究
内皮功能障碍是发生动脉粥样硬化的"启动子"[1].C反应蛋白(CRP)是一种敏感的非特异性的炎症标记物[2].糖耐量低减(IGT)是糖尿病(DM)发生前的一个临床阶段,IGT患者动脉硬化性血管病变的发生率已经高于糖耐量正常(NGT)人群.本研究通过对不同糖耐量水平者高敏CRP水平进行比较分析,探讨IGT及DM患者炎症标记物与内皮功能的关系.
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腺病毒介导的小鼠过氧化物酶体增殖剂活化受体γ基因过度表达对Raw264.7细胞小窝蛋白-1基因和蛋白表达影响的实验研究
目的比较腺病毒介导的小鼠过氧化物酶体增殖剂活化受体γ(PPARγ)基因过度表达与配体活化对小鼠Raw264.7巨噬细胞小窝蛋白-1(CAV-1)基因和蛋白表达的影响,探讨PPARγ基因对巨噬细胞CAV-1的调控作用及机制.方法首先构建表达小鼠PPARγ1基因的复制缺陷型腺病毒表达载体;将Raw264.7细胞随机分成对照组、PPARγ基因过度表达组、PPARγ活化剂曲格列酮干预组以及PPARγ基因过度表达和曲格列酮共刺激组进行干预;观察各组Raw264.7细胞PPARγ和CAV-1基因和蛋白的表达变化.结果RT-PCR检测对照组Raw264.7细胞有CAV-1基因的表达,免疫印迹法未发现CAV-1蛋白表达,但免疫细胞化学证实胞膜和核膜上均有少量CAV-1表达;经RT-PCR、免疫细胞化学和免疫印迹检测发现PPARγ基因过度表达组、曲格列酮干预组和二者共刺激组Raw264.7细胞CAV-1基因和蛋白表达明显增加(且共刺激组＞PPARγ基因过度表达组＞曲格列酮干预组,P<0.05).对照组Raw264.7胞浆内PPARγ表达量较低,而PPARγ基因过度表达组和共刺激组PPARγ表达均明显增加(P<0.05),而曲格列酮干预组无明显变化.结论PPARγ基因活化或过度表达均能上调Raw264.7细胞CAV-1基因和蛋白表达.曲格列酮活化PPARγ基因,增加CAV-1基因和蛋白表达,但不增加PPARγ基因和蛋白表达水平.与单一作用比较,同时活化和过度表达PPARγ基因对CAV-1基因和蛋白的表达有累积效应,说明PPARγ的这一作用在配体活化下增强.推测曲格列酮上调CAV-1表达依赖于PPARγ,非本身药理特性所致.
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银杏叶提取物抑制培养的乳鼠心肌细胞肥大及其信号传导机制的实验研究
目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,探讨银杏叶提取物(EGb)及其单体槲皮素(Que)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的抑制作用及其机制.方法采用Lowry法测定心肌细胞总蛋白含量;相差显微镜测量细胞大小;测定超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量观察氧自由基代谢的变化;采用Western blot方法检测p-ERK1/2、p-JNK和p-P38蛋白的表达.结果EGb和Que能明显抑制AngⅡ引起的心肌细胞总蛋白含量及直径的增加,并能显著提高心肌细胞超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛含量.AngⅡ诱导的心肌细胞p-ERK1/2、p-JNK和p-P38表达均明显增强.Que能明显抑制AngⅡ诱导的p-JNK表达.结论EGb和Que对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大有明显的抑制作用.Que的作用可能与ROS/JNK信号传导通路有关.
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缬沙坦涂层支架对支架术后再狭窄中胶原沉积的影响
目的评价缬沙坦涂层支架对支架置入后新生内膜中胶原沉积的影响及其预防支架内再狭窄的可行性.方法18只新西兰大白兔分为裸支架组,载体涂层支架组,缬沙坦涂层支架组3组.采用多层涂布技术制备缬沙坦涂层支架和载体涂层支架.分别将裸支架、载体涂层支架及缬沙坦涂层支架置入兔腹主动脉.术前、术后及支架置入3个月后分别行定量腹主动脉造影(QCA)测量血管直径.3个月后处死实验兔,分别测定3组支架血管段的管腔面积,内外弹力膜围绕面积,新生内膜面积及大内膜厚度并做比较.将支架血管段进行MASSON染色,观察胶原沉积情况,天狼星红-苦味酸染色进一步观察胶原的类型.结果裸支架组(n=8),载体涂层支架组(n=8),缬沙坦涂层支架组(n=10),QCA测量的术前、术后及3个月后腹主动脉直径相似.缬沙坦组管腔面积大,新生内膜面积小,裸支架组、载体涂层支架组、缬沙坦涂层支架组平均管腔面积分别为(4 345 548±125822)μm2,(4 302 061±167 952)μm2,(5 016 269±207 934)μm2,平均新生内膜面积分别为(1 119 635±163 503)μm2,(1 135 636±136 555)μm2,(441 577±74 099)μm2,平均大内膜厚度分别为(240±30)μm,(192±21)μm,(116±12)μm.MASSON染色可见新生内膜中主要是胶原沉积,天狼星红-苦味酸染色发现胶原沉积主要为Ⅲ型胶原,间或有Ⅰ型胶原.结论缬沙坦涂层支架主要是通过抑制胶原沉积抑制支架置入后血管内膜增生发挥其防治支架内再狭窄作用的.
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白介素-1β诱导小型猪冠状动脉内膜增殖时Rho激酶表达与雷帕霉素干预的研究
目的通过小型猪模型观察白介素-1β(IL-1β)诱导冠状动脉内膜增殖时Rho激酶和p27 mRNA表达的变化及雷帕霉素干预的作用,探讨Rho激酶表达对冠状动脉狭窄的作用及可能机制.方法通过开胸手术分离小型猪冠状动脉左前降支(LAD)及回旋支(LCX)近端,包裹IL-1β.2周后行冠状动脉造影,然后取标本做病理学检查,并用RT-PCR法测血管壁组织Rho激酶和p27mRNA表达.结果正常冠状动脉血管壁可见Rho激酶mRNA表达及较高水平的p27 mRNA表达;用一定量IL-1β诱导冠状动脉内膜增殖,可迅速造成血管管腔狭窄.在此过程中Rho激酶mRNA表达增加3倍以上(30.80±4.10对128.20±15.89),而p27 mRNA的表达则明显减弱.雷帕霉素抑制小型猪血管内膜增殖,减少炎细胞浸润,还能减少Rho激酶mRNA表达,并增强p27 mRNA的表达.结论Rho激酶在炎症因子诱导的冠状动脉狭窄过程中表达明显增强,通过向下调节p27的活性调控血管内膜的增殖.雷帕霉素通过增强p27 mRNA的表达,而减弱Rho激酶对p27的调节,这可能是雷帕霉素抑制血管内膜增殖的新机制.
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干扰素致可逆性室壁节段运动异常一例
患者女,67岁.因间断胸骨后烧灼感8年,伴背痛1天收入院.患者从8年前开始于饱餐后及夜间平卧时出现胸骨后烧灼感,持续20 min左右可自行缓解,数月发作一次,症状长期无明显变化.
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法洛五联症合并高血压一例
患者女,17岁.幼时发现心脏杂音、口唇紫绀,在当地医院就诊,怀疑为先天性心脏病.患儿活动量较同龄人明显为少,稍微活动便有胸闷、气急,喜蹲踞,无昏厥抽搐,无长期低热关节痛,无咳嗽咯血.
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冠状动脉心肌桥研究现状
正常情况下,冠状动脉及其分支走行于心外膜下心肌表面.当冠状动脉或其分支的某个节段行走于室壁心肌纤维之间,被形似桥的心肌纤维覆盖,在心脏收缩时出现暂时性管腔狭窄甚至闭塞,则被心肌纤维覆盖的动脉段称为壁冠状动脉,这段心肌纤维称为冠状动脉心肌桥(简称心肌桥,myocardial bridging,MB).
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降压联合治疗的理论和实践问题
血压控制达标是降压治疗策略的核心.近年来一些前瞻性降压临床试验证明,血压控制达标获得的益处明显超过不同治疗药物之间的差别.
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在动脉硬化性心血管病防治中规范应用阿司匹林
阿司匹林和氯吡格雷、抵克力得及短期静脉内制剂阿昔单抗、替罗非班、依替巴肽是经过大量安慰剂对照随机临床试验证实的可预防动脉粥样硬化性血栓形成的抗血小板药物.
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拟诊高血压肾硬化的非良性肾小动脉硬化症的临床及病理学分析
目的探讨拟诊高血压肾硬化(HN)患者的临床特征,以期提高对良性肾小动脉硬化症(BN)及类似疾病的认识.方法回顾性分析我科63例HN患者年龄、性别、家族史、血压、尿蛋白排泄、血清学各项指标以及眼底、心脏结构等临床参数.通过肾脏病理学检查明确诊断,分析比较各组间临床参数差异及组织学特征.结果依据病理诊断将患者分为BN(35例)、恶性肾小动脉硬化症(MN,12例)、原发性肾炎(PN,10例)、局灶节段性肾小球硬化症(FSGS,6例)四组.10例PN患者中IgA肾病7例(11.1%),系膜增生性肾炎2例(3.2%),间质性肾炎1例(1.6%),HN诊断符合率为74.6%.BN组患者男性居多,年龄高于PN、FSGS组;高血压家族史及高血压病程均较PN、FSGS高;血尿发生率及血尿程度均低于另两组;蛋白定量亦低于PN、FSGS组,尤其与FSGS组比较差异有统计学意义;HN组左心室心肌重量指数(LVMI)明显高于PN、FSGS组,且与PN组差异有统计学意义(P<0.05).但BN组与上述两组相差不显著.BN组视网膜病变主要为0～Ⅱ级,占76%,而MN、FSGS则以Ⅲ～Ⅳ级病变为主.组织学显示PN组球性硬化的肾小球比率高于HN、FSGS组,小管慢性化指标PN组高于HN组,但无明显统计学意义.HN、BN组肌内膜细胞增殖、小动脉玻璃样变等血管病变较FSGS组明显,尤以BN组病变显著.结论临床拟诊HN患者不能排除PN、FSGS.部分BN、MN与PN患者临床特征相似,单纯依据病史、化验等手段难以鉴别,肾组织病理检查是明确诊断的佳手段.
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G蛋白激酶4γA142V转基因小鼠血压升高的机制探讨
目的探讨G蛋白激酶(GRK)4γ变异体A142V转基因小鼠血压升高的原因,以期了解GRK4γ在调控血压中的作用.方法以GRK4γA142V转基因小鼠为研究对象,分别对其血压、肾脏尿钠排泄功能、D1多巴胺受体的表达进行测定;并应用GRK4反义核苷酸技术处理HK-2细胞,研究在GRK4表达受到抑制的情况下D1受体的表达变化.结果与对照小鼠相比,GRK4γA142V转基因小鼠血压明显增高,肾脏D1受体介导的利尿、利钠作用明显下降,伴有肾脏皮质膜D1受体表达降低(0.6±0.2比1.5±0.2,n=3)、磷酸化程度增高[(65±7)DU比(35±7)DU,n=3];反义核苷酸抑制GRK4(1.2±0.1比1.3±0.1比0.6±0.1,n=6)表达后,D1受体的表达量增高(0.7±0.1比0.8±0.1比1.5±0.2,n=6),说明D1受体功能下降是GRK4γA142V转基因小鼠血压升高的原因.结论GRK4γ与高血压的发生关系密切,GRK4γA142V转基因小鼠血压升高与肾脏D1受体功能下降有关.
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2型糖尿病合并难治性高血压患者血清抗β1与M2受体自身抗体的临床初步研究
目的探讨血清抗β1肾上腺素能受体(β1-受体)和抗M2胆碱能受体(M2-受体)自身抗体是否与2型糖尿病合并难治性高血压肾损害有关.方法以合成的抗β1-受体和抗M2-受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测136例2型糖尿病合并高血压,81例2型糖尿病合并难治性高血压肾损害,55例2型糖尿病合并非难治性高血压无肾损害患者,单纯2型糖尿病62例,40例正常人血清中抗β1-受体和M2-受体自身抗体.结果2型糖尿病合并难治性高血压肾损害组抗β1-受体和抗M2-受体抗体阳性率分别为64.2%(52/81)和55.6%(45/81)明显高于2型糖尿病合并非难治性高血压无肾损害组(分别为16.4%和12.7%)、单纯2型糖尿病组(分别为17.7%和14.5%)和正常对照组(分别为15.0%和17.5%)(P<0.01,P<0.001).结论抗β1-受体和M2-受体自身抗体的产生可能与2型糖尿病合并难治性高血压肾损害发生有关.发生机理有待进一步探讨.
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内皮型一氧化氮合酶基因G894T多态性与新疆维吾尔族原发性高血压的关联研究
目的探讨新疆维吾尔族人群内皮型一氧化氮合酶基因(endothelial nitric oxidesynthase gene,eNOS)第7外显子894 G→T多态性与原发性高血压(essential hypertension,EH)之间的关系.方法应用多聚酶链反应、限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)对新疆地区375例EH患者(EH组)及正常血压者414例(NT组)的eNOS第7外显子894位进行基因分型,并采用生化技术测定其空腹血糖、血浆胆固醇、甘油三酯、胆红素,测定体重指数等水平.结果(1)eNOS基因第7外显子894 G→T多态性符合Hardy-Weinberg平衡;GG、GT、TT基因型频率在维吾尔族EH患者及正常人群中分布分别为56.5%、28.3%、15.2%和65.9%、22.5%、11.6%,T等位基因频率分别为29.33%和22.83%,该位点各基因型频率与等位基因频率在维吾尔族高血压组和正常对照组中差异有统计学意义(P<0.05,OR=2.97,95%可信区间1.393～6.358).(2)在EH组中GT+TT基因型者的收缩压[(171.36±22.30)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]和舒张压[(103.63±13.22)mm Hg]均显著高于GG基因型者[(158.07±20.85)mm Hg和(89.90±10.39)mm Hg],两组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论eNOS基因第7外显子894G→T变异可能是中国新疆维吾尔族人群EH的一种遗传易感性指标.
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长期小剂量氢氯噻嗪的降压疗效观察
目的观察原发性高血压病患者长期服用小剂量氢氯噻嗪的降压疗效.方法232例轻、中度高血压病患者服用氢氯噻嗪12.5 mg,每日1次,每月发放一次药物并测量血压,观察1年.比较服药6周及1年的降压疗效及生化指标的变化.结果(1)观察结束时资料完整的观察对象为231例,治疗后6周的收缩压、舒张压、平均动脉压下降值分别为(6.01±16.05)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(2.90±10.33)mmHg、(3.94±10.68)mm Hg;治疗1年的收缩压、舒张压、平均动脉压下降值分别为(10.45±17.28)mm Hg、(8.45±11.06)mm Hg、(9.12±10.88)mm Hg.1年时血压下降值高于6周时血压下降值,差异有统计学意义(P<0.05).治疗6周时的降压达标率为20.3%,治疗1年时降压达标率为35.1%,差异有统计学意义(P<0.05).(2)观察结束时未发现有症状的低钾血症,但血尿酸值明显增加,与基线值比较差异有统计学意义(P<0.05).结论长期服用小剂量氢氯噻嗪可有效降低轻、中度原发性高血压患者的血压,对电解质、糖、脂代谢无明显不良影响.
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高血压糖尿病患者尿微量白蛋白与动脉弹性之间的关系
目的了解高血压和糖尿病患者尿微量白蛋白与动脉弹性改变之间的关系.方法对入选的200例高血压和(或)糖尿病患者进行晨尿白蛋白/肌酐比值测定,根据结果将入选患者分为尿白蛋白/肌酐比值正常和升高两组.分别应用DO-2020动脉功能测定仪、Complior自动脉搏波速度测定仪测定动脉弹性相关指标:大动脉弹性指数(C1)、小动脉弹性指数(C2)、颈-股动脉脉搏波传导速度(PWVcf).应用统计学方法进行C1、C2、PWVcf组间差异比较.结果(1)尿白蛋白/肌酐比值升高组C1、C2均明显低于正常组,PWVcf显著高于正常组,差异有统计学意义(P<0.01).(2)年龄分层后发现,<60岁组患者中,尿白蛋白/肌酐比值升高组C1显著低于正常组,PWVcf显著高于正常组,差异有统计学意义(P<0.01);≥60岁组中,尿白蛋白/肌酐比值升高组C1、C2明显低于正常组,差异有统计学意义(P<0.05).(3)将患者分为单纯高血压、单纯糖尿病、高血压合并糖尿病3组进行分析,结果显示:3组患者中尿白蛋白/肌酐升高组C1、C2均低于正常组,PWVcf均高于正常组,高血压合并糖尿病组差异有统计学意义(P<0.05).结论高血压和糖尿病患者尿白蛋白/肌酐比值的升高与其动脉功能有关,尿白蛋白排泄率高的患者存在明显的动脉弹性功能异常.
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静脉注射地尔硫(卓)治疗先天性心脏病合并重度肺动脉高压
目的观察静脉注射地尔硫(卓)治疗先天性心脏病合并重度肺动脉高压的疗效.方法通过漂浮导管动态监测12例先天性心脏病合并重度肺动脉高压术后患者应用地尔硫(卓)(3～5μg·kg-1·min-1)持续静脉点滴,并记录应用地尔硫(卓)前、应用地尔硫(卓)后6 h、试停呼吸机前、拔除气管插管后1 h、24 h的平均肺动脉压、平均动脉压、心率、每搏输出量、肺循环阻力、体循环阻力等指标的变化.结果12例患者无死亡,应用地尔硫(卓)后平均肺动脉压、肺循环阻力及心率显著降低,每搏输出量及平均动脉压显著增加,体循环阻力无明显改变,未发生肺高压危象.平均呼吸机辅助时间(88.7±50.1)h.结论静脉注射地尔硫(卓)能有效控制肺血管痉挛,从而降低肺动脉压,可用于治疗先天性心脏病合并重度肺动脉高压.
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非双盲随机临床试验中降压药物疗效组别偏倚中国高血压临床研究荟萃分析
目的了解非双盲临床试验中同一降压药物作为试验药物和对照药物时,被观察的疗效结果是否存在差别.方法按照一定的标准,通过<中国医院知识仓库>收集降压药物的随机对照试验,寻找同一药物作为试验组的研究与作为对照组的研究进行配组,在配组的用药剂量、疗程和疗效标准相同的情况下,比较两组疗效的差别.结果寻找到11个配组,涉及18项试验药物研究和19项对照药物研究.①同一降压药物作为试验药物的各项研究与作为对照药物的各项研究的总有效率的差异具有统计学意义;②试验药物与对照药物的各配组的总有效率的差异具有统计学意义;③试验药物与对照药物的各药物的总有效率的差异没有统计学意义.试验药物与对照药物的加权平均总有效率分别为85.38%和77.17%,试验药物比对照药物高约10%.结论在非双盲随机对照试验中,试验组降压药物的疗效可能被夸大,对照组被贬低.应重视这种偏倚在新药临床试验和Meta分析中的影响.
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降压治疗新视点:中心动脉压
ASCOT-BPLA(Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm,盎格鲁斯堪的维亚心脏终点事件试验-降压部分)的分支研究ASCOT-CAF(E)(Conduit Artery Functional Endpoint,传输动脉功能性终点),其结果近已经发表[1],引起人们很大兴趣.本文就此研究的一些背景知识、设计与结果,对ASCOT-BPLA的意义以及对高血压治疗策略影响等问题作些介绍.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1995 | 06 |
