中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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难以控制的高血压628例病因分析
目的 了解难以控制的高血压患者病因构成及其在不同性别和年龄中的分布特点.方法 采用回顾性研究方法 ,分析近8年来在新疆维吾尔自治区人民医院高血压专科住院的628例难以控制的高血压患者的病因分类及其在不同性别和年龄段中的分布情况.结果 (1)628例难以控制的高血压患者中原发性高血压占80.1%(503/ 628),继发性高血压占18.9%(119/ 628),病因待定者占1.0%(6/ 628);在继发性高血压中,肾血管性高血压和睡眠呼吸暂停综合征所占比例较高,分别为33.6%和23.5%;在内分泌性高血压中,原发性醛同酮增多症所占比例高(13.5%).(2)在难以控制的高血压患者中男性多于女性,原发性高血压、继发性高血压、肾实质性高血压、睡眠呼吸暂停综合征、原发性醛固酮增多症男性所占的比例都高于女性;嗜铬细胞瘤女性的比例高于男性;肾血管性高血压男女所占比例相同.(3)难以控制的继发性高血压在青年中所占比例大(33.1%),老年人中所占比例小(13.8%).结论 本组难以控制的高血压患者中,原发性高血压占比例高;在继发性高血压中,肾血管性高血压和睡眠呼吸暂停综合征所占比例较高;内分泌性高血压中,原发性醛固酮增多症所占的比例高;青年患者所占比例显著大于老年人.
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长期体育锻炼增加心肌葡萄糖代谢利用率
目的 研究长期进行大运动量体育锻炼的飞行员18F-脱氧葡萄糖(18F-FDG)心肌灌注显像的特点.方法 27 例无心血管病、糖尿病病史的长期进行大运动量锻炼的男性飞行员作为受枪者,分为受检当日早餐禁食(17例)和早餐予以谷物餐(10例)两组.每名受检者都在静息和蹬车运动达到次极心率要求下进行2次99Tcm-甲氧基已乙腈(99Tcm-MIBI)和18F-FDG双核素心肌显像(共54例次),2次检查分别安排在相邻的2 d.然后对每名受检者进行运动与静息状态下心肌灌注显像进行视觉对比,判断是否存在心肌缺血.再采用17节段模型视觉半定量法对其心肌代谢显像结果 进行分析.结果 全部受检者蹬车运动都达到次极量心率(195-年龄),全部受检者的运动与静息99Tcm-MIBI心肌灌注显像对比后皆未发现心肌缺血.视觉定性分析,早餐禁食组共有4例次18F-FDGPET显像失败,不禁食组有1例次18F-FDG PET显像失败,差异无统计学意义.经17节段视觉半定量分析,在所有节段早餐禁食与否对运动和静息状态18F-FDG心肌代谢显像评分的影响差异均无统计学意义;在早餐禁食组,运动与静态的18F-FDG心肌代谢显像评分在6个节段差异有统计学意义;在不禁食组,3个节段的18F-FDG心肌代谢显像运动高于静息状态,差异具有统计学意义,其他节段无统计学差异.结论 长期大运动锻炼的受检者即使不接受保证心肌代谢处于糖负荷的措施也能获得完整清晰的18F-FDG心肌代谢显像.长期锻炼可能提高心肌对于葡萄糖代谢的利用率,并进而提高心肌代谢的氧利用率.长期锻炼可直接提高心肌对于缺血缺氧的耐受能力.
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全基因组芯片结合通路分析筛选心力衰竭患者心肌细胞差异基因
目的 利用人全基因组芯片分析心力衰竭(心衰)患者与正常人心肌细胞差异表达基因,结合已知基因功能分类着重对细胞信号通路进行分析.方法 应用华联公司人全基因组芯片,检测4例心衰患者及4例脑死亡的正常人心肌细胞的基因表达谱,并以实时荧光定量PCR技术对基因芯片检测结果 进行验证.将心衰差异表达量≥1.2倍或≤-1.2倍的基因经BioCarta通路和KEGG通路进行信号通路分析.结果 4例心衰心肌标本与正常对照比较,表达量变化1.2倍以上的基因有2806条;变化2倍以上的有399条基因.经BioCarta通路分析,心衰时涉及11条通路蛋白.经KEGG通路分析,涉及16条通路.结论 心衰时心肌细胞巾有大量的基因呈现差异表达,并激活了多条促进细胞凋亡通路及涉及转录调控的通路.运用基因芯片和生物学通路相结合的方法 ,分析基因表达谱能准确而且有的放矢地研究与心衰病理生理的相关基因.
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肥厚型梗阻性心肌病化学消融术中急性房室传导阻滞的预后价值
目的 探讨肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)行经皮经腔间隔心肌化学消融术(PTSMA)中急性房室传导阻滞对预后的影响.方法 入选94例HOCM患者行PTSMA,术中及术后严密监测心电图变化,分析术中出现的各种心律失常对患者预后的影响.结果 术中出现急性完全件房室传导阻滞的26例患者中,返回冠心病监护病房后有11例(42.3%)出现亚急性室内传导阻滞,2例(7.7%)出现亚急性一度房室传导阻滞,2例(7.7%)出现亚急性完伞性房窒传导阻滞,其余11例均为术中出现的一过性传导阻滞,术后均恢复正常传导.术中未出现急性完全性房室传导阻滞的68例患者中,术后14例(20.6%)出现亚急性室内传导阻滞,2例(2.9%)出现亚急性一度房室传导阻滞,1例(1.5%)出现亚急性完全性房室传导阻滞.在术中出现急性传导阻滞并继发亚急性传导阻滞的患者预后不良,传导阻滞持续时间平均42.00 h,术中无急性传导阻滞而术后新发亚急性传导阻滞的患者,传导阻滞持续时间平均7.33 h(P<0.01).结论 PTSMA 中出现急性传导阻滞的患者,术后容易继发亚急性传导阻滞,特别是室内传导阻滞,并且传导系统恢复时间较长;而术中未出现传导阻滞的患者,即使术后出现亚急性传导阻滞,传导系统恢复也较快.
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经前臂静脉径路行右心导管检查和肺动脉造影的可行性研究
目的 探讨经前臂静脉径路进行右心导管检查及肺动脉造影的可行性和安全性.方法 本研究为多中心横断面临床研究,连续观察68例符合人选标准的疑诊肺血管病患者,采用前臂静脉径路进行右心导管检查及肺动脉造影.结果 经前臂静脉径路穿刺置入鞘管成功率为97.1%,成功完成右心导管检查和肺动脉造影成功率为91.2%.本组病例中有6例患者经前臂静脉径路未能完成右心导管检查,其中2例前臂静脉细小,3例患者存在左侧锁骨下静脉纤细,1例有前臂注射毒品史导致浅表静脉充盈差.仅有1例患者发生腋静脉分支出血和局部血肿的并发症.结论 经前臂静脉径路进行右心导管检查操作简便,并发症发生率低,术后患者舒适度高,建议作为右心导管和肺动脉造影可选的检查径路.
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空腹血糖正常的住院高血压患者的糖耐量调查分析
目的 检测住院原发性高血压伴有糖代谢异常患者的数据,为全面干预危险因素提供科学依据.方法 选择既往无糖代谢异常病史,空腹血糖<5.6 mmol/L确诊为原发件高血压的586例住院患者行口服葡萄糖耐量试验(OGYT)后2 h的血糖测定.观察年龄、性别、体质指数、入院时血压、血尿酸、血脂、动脉硬化等参数与OGTT后2 h血糖的关系.结果 (1)586例患者中检出糖耐量减低患者159例(27.1%);2型糖尿病患者41例(7.0%).(2)糖代谢异常的患者动脉硬化的比例高达67.5%,高于血糖正常组的59.6%,年龄标化后比较差异无统计学意义.结论 原发性高血压患者合并糖耐量异常的比例高,对于合并代谢综合征的原发性高血压患者,应积极行OGTT测定,以早期发现和干预糖代谢紊乱,减少动脉硬化的发生.
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N末端B型利钠肽原和高敏C反应蛋白在心脏移植术后排斥反应中的意义
目的 分析原位心脏移植术后心内膜心肌活检(EMB)结果 与血N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的关系,评价NT-proBNP和hs-CBP在诊断心脏移植术后排斥反应中的作用.方法 回顾分析阜外心血管病医院自2004年6月至2007年1月61例原位心脏移植患者术后3周、3～4个月、5～6个月、12个月的EMB及每次EMB前的血NT-proBNP和hs-CRP检查结果 ,分析NT-proBNP和hs-CRP与排斥反应之间的相关性.结果 NT-proBNP浓度于术后随时间推移呈下降趋势(r=-0.520,P=0.000),术后半年内NT-proBNP水平明显高于半年以后(P=0.002).排斥反应阳性组(病理分级≥2级)的NT-proBNP浓度高于阴性组(P=0.073);在排除时间影响之后,两组NT-proBNP浓度差异有统计学意义(P=0.025).NT-proBNP测定值的受试者工作特征(ROC)曲线显示,曲线下面积(AUC)为0.566(P=0.344).界值(cutoff值)为6.00×10-16mol/L时,其敏感性、特异性分别为57.1%、44.8%;cutoff值为8.00×10-16mot/L时,其敏感性、特异性分别为38.1%、61.0%.术后半年内hs-CRP水平高于半年以后(P=0.069).排斥反应阳性组的hs-CRP浓度高于阴性组(P=0.138);在排除时间影响之后,两组hs-CRP浓度差异仍无统计学意义(P=0.073).分别以NT-proBNP 4.00×10-16mol/ L和hs-CRP 3 ms/ L为分界点,NT-proBNP和hs-CRP同时高于分界点的有20例次(病理分级≥2级有5例次),而NT-proBNP和hs-CRP同时低于分界点的有26例次(病理分级≥2级有3例次),两者差异无统计学意义(P=0.232).结论 NT-proBNP浓度于心脏移植术后呈下降趋势,术后NT-proBNP浓度升高与排斥反应有相关性,但其诊断排斥反应的价值较低.心脏移植术后hs-CRP浓度升高与排斥反应无明显相关性,其与NT-proBNP一起不能提高诊断排斥反应的准确性.
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心力衰竭患者血尿酸与有创血液动力学监测指标、血浆N末端B型利钠肽原和高敏C反应蛋白的相关研究
目的 评价心力衰竭(心衰)患者血尿酸与有创血液动力学监测指标、血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)和高敏C反应蛋白(Hs-CRP)的相关性.方法 选择141例NYHA Ⅱ～Ⅳ级心衰患者,在入院12 h内行漂浮导管监测和血尿酸等常规检查,同时检测血浆NT-proBNP和Hs-ClIP.结果 高尿酸血症的比率为55.30%,肺毛细血管楔压(PCWP)在高尿酸血症总组及高尿酸血症A、B、C组均较正常血尿酸组显著增高(P<0.01,P=0.01,P<0.01,P<0.01).血浆NT-proBNP在高尿酸血症总组和高尿酸血症C组较正常血尿酸组显著增高(P=0.02,P<0.01).与PCWP<18mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)组比较,高NT-proBNP和高尿酸血症比率在PCWP≥18 mm Hg、<28mm Hg组和PCWP≥28 mm Hg组均显著增高(P=0.01,P=0.02;P<0.01,P<0.01).偏相关分析表明,血尿酸分别与右房压、右室压、肺动脉压和PCWP相关(r=0.19,P=0.03;r:0.45,P<0.01;r=0.23,P=0.01;r=0.24,P=0.01).多元回归分析表明,血尿酸和血浆NT-proBNP分别与PC:WP独立相关(β=0.24,P=0.01;β=0.47,P<0.01).血浆Hs-CRP以及左室射血分数与血尿酸及PCWP均不相关.结论 心衰患者血尿酸水平与PCWP等有创血液动力学指标独立相关,与血浆NT-proBNP结合可能更有利于心衰患者的临床评价.
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新型可注射水凝胶植入对兔心肌梗死后心室重构的影响
目的 将新型可注射水凝胶植入心肌梗死区,观察其对心室重构和心功能的影响,探讨新型生物材料治疗心肌梗死的可行性和理论基础.方法 将16只雄性日本大耳白兔通过结扎左冠状动脉建立心肌梗死模型,并随机分为水凝胶注射组和对照组,1周后将200μI可注射水凝胶聚乙二醇-己内酯/ α-环糊精(MPM/ α-CO)多点注射到心肌梗死区,对照组注射200μI磷酸盐缓冲溶液(PBS),28 d后进行超声心动图检查、组织学及免疫组织化学检测.结果 水凝胶注射组左室射血分数(56.1%4±8.4%)明显高于对照组(37.3%4±6.4%,P<0.05),组织学染色显示水凝胶注射4周后已降解吸收,无明显残留,水凝胶注射组梗死面积(22.48%4±3.30%)小于对照组(29.02%4±3.02%,P<0.05),水凝胶注射组梗死壁厚度[(3.08±0.32)mm]大于对照组[(2.18 4±0.46)mm,P<0.05].但水凝胶注射组新生血管数[(100.8 4±2.4)/ mm2]与对照组[(98.5±2.9)/ mm2]比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 MPM/ α-CD水凝胶注射到心肌梗死部位可防止梗死扩展和心室扩大,延缓心室重构,改善心功能,可注射水凝胶植入可能是治疗心肌梗死的全新有效策略.
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替米沙坦对电压依赖性的Kv1.3和Kv1.5通道电流阻断作用的实验研究
目的 通过观察替米沙坦对电压依赖性的Kv1.3和Kv1.5的阻断作用,探讨替米沙坦对此类通道的阻断可能具有的临床作用.方法 使用双电极电压钳技术记录表达于非洲爪蟾卵母细胞的Kv1.3和Kv1.5钾通道电流,不同浓度灌流观察其对电流影响.结果 (1)替米沙坦浓度依赖性的阻断Kv1.3通道,其阻断的IC50是2.05 μmol/L.替米沙坦对Kv1.3电流的阻断具有电压依赖性.(2)替米沙坦浓度依赖件的阻断Kv1.5通道,其阻断的IC50是2.37 μmol/L.替米沙坦对Kv1.5电流的阻断具有更显著的电压依赖性.结论 替米沙坦阻断开放状态的Kv1.3可能是其发挥免疫调节和抗动脉粥样硬化作用的机制之一.替米沙坦对开放状态的Kv1.5钾通道的阻断可能是其减少心房颤动发生率的作用机制之一.
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血清高密度脂蛋白亚类1对人单核源性巨噬细胞泡沫化的影响
目的 探讨血清高密度脂蛋白(HDL)亚类HDL1对人外周血单核源性巨噬细胞泡沫化的影响,认识其在HDL抗动脉粥样硬化(As)中所发挥的作用.方法 采用分段浓度聚丙烯酰胺凝胶电泳(sd-PAGE)法同步分离和定制备血清HDL1.采用密度梯度离心法和塑料吸附法从人外周血中分离单核细胞,以50 nmol/L佛波酯(PMA)刺激48 h使之转化为巨噬细胞.细胞分为对照组与实验组,以HDL1干预后分别测定细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)与蛋白质的含量,观察HDL1对细胞内TC/蛋白比值影响的量效关系和时效关系.结果 成功地建立了人单核源性泡沫细胞的模型,采用sd-PAGE法有效地从血清中分离出HDL1.经不同浓度(0、0.1、1.0和10.0 ms/ L)的HDL1作用后,细胞中TC/蛋白的比值随HDL1浓度的增加而旱剂茸依赖性降低(由36.9±1.1下降至6.2±0.4,P<0.01).细胞的泡沫化程度也随着HDL1浓度的升高而降低,且在浓度(10.0 mg/ L)一定的情况下,细胞中TC/ 蛋白比值随HDL1处理时间(6～24 h)的延长而呈时间依赖性降低(6 h:16.9±0.9,24 h:6.4±0.6,P<0.01).结论 HDL1通过降低细胞内TC的含量,一定程度上减轻了巨噬细胞的泡沫化程度,从而在HDL抗As的过程中发挥作用.
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线粒体膜钾通道阻断剂在硫化氢对大鼠心功能调节的意义
目的 观察线粒体膜KATP通道特异性阻断剂5-羟基葵酸盐(5-hydroxydecanoate,5-HD)对硫化氢(H2S)灌流的大鼠离体心脏心功能的影响,以探讨线粒体膜KATP通道阻断剂在H2S调节心功能过程中的意义.方法 应用Langendorff灌流大鼠离体心脏,用生理浓度NaHS(100 μmol/L)持续灌流20 min,测心率、左室内压差(△LVP=左室收缩压-左室舒张压)、左室内压变化速率(±dp、dtmax)、冠状动脉流量等指标,分别应用非特异性KATP通道阻断剂格列苯脲、线粒体膜KATP通道阻断剂5-HD预灌流,后给予生理剂量NaHS灌流,观察其是否可以阻断H2S的心功能效应.结果 生理剂量NaHS持续灌流20 min内,可以显著抑制±dp/dtmax及ALVP(P<0.05),而对心率、冠状动脉流量几乎没有影响.非特异性KATP通道阻断剂格列苯脲及线粒体膜KATP通道阻断剂5-HD均可以大部分阻断生理剂量NaHS对心功能的抑制效应.结论 内源性H2S可以通过开放线粒体膜KATP通道,产生对心肌的负性肌力调节作用.
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双Amplatzer间隔封堵器套叠术关闭房间隔缺损封堵术后再通一例
患者男性,36岁.2002年5月因心悸就诊,外院经胸超声心动图(TTE)示右心房内径增大,右心室内径26.0 mm,房间隔中部回声失落12.0 mm,彩色多普勒示左向右分流,根据三尖瓣反流估测肺动脉收缩压为45 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa).
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西雅图心力衰竭模型
心力衰竭(简称心衰)是一种由综合因素所致的临床综合征,是多种心血管疾病常见的并发症和终结局,在普通人群中的患病率为1%～2%,而且近年来患病率和发病率有逐年增长趋势[1].
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遗传性室性心律失常与心房颤动并存的临床、遗传和电生理特征
心房颤动(房颤)是一种常见的快速型心律失常.长期以来,科学工作者们一直对房颤的病理生理机制和治疗进行着不懈的探索,对房颤的认识逐步加深.
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谨慎对待心律失常的药物治疗
应用抗心律失常药物仍是心律失常的基本治疗,但药物治疗带来的不都是益处.因此什么情况应该用药物? 选用何种药物? 什么情况不需用药物? 应谨慎地对待.
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动态的动脉硬化指数
动脉硬化、收缩压升高、脉压增大在以前被认为是机体衰老的正常表现,无需治疗.近年来大量的研究发现,动脉硬化是心血管病死亡和发生的重要的独立预测因子[1].
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非离子通道阻滞剂的抗心律失常作用
传统的抗心律失常药主要依赖于阻断Na+、K+、caz+离子通道,包括I类、Ⅲ类和Ⅳ类抗心律失常药.
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首届中美心血管病学科发展高层论坛纪要
由美国哈佛大学教学医院布莱根妇女医院(Brigham &Women's Hospital)和中华医学会心血管病学分会共同发起CAPTAIN 项目 (China-American Project for Cardiologists'Academic Exchanges)旨在为我国中青年心血管病专家提供新学术前沿信息、增进交流、开阔视野的机会,通过交流带回新思维、新观念和新感受,促进我国心血管领域的学术发展和心血管的学科建设.
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上海心脏节律论坛2008简介
由上海交通大学医学院附属新华医院主办的"上海心脏节律论坛2008"暨"冠状动脉介入治疗进展、室性心律失常和心脏性猝死"学习班2008年12月21至24日在上海召开.
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2008全国心力衰竭会议纪要
由中华医学会心血管病学分会心力衰竭(心衰)学组、中华心血管病杂志编辑部和南京医科大学第一附属医院心脏科联合主办的"2008全国心衰学术会议"于10月29日至11月1日在南京举行.
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第一届全国室性心律失常专题会议简介
由中华医学会心电生理与起搏分会心电生理学组和室性心律失常工作组共同主办的"第一届全国室性心律失常专题会议"于2008年12月12至14日在南京召开.
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老年患者安置心脏起搏器需注意的若干临床问题
人工心脏起搏器作为治疗缓慢性心律失常的重要手段已广泛应用于临床.近年来,我国每年约有2万人接受起搏器治疗.
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环孢素A对心房颤动犬心房L型钙离子通道蛋白αlc亚单位的影响
目的 研究环孢素A(CsA)作用下心房颤动(房颤)犬心房电生理特性及心房L型钙离子通道蛋白αlc亚单位(Lαle)表达变化.方法 实验犬分为CsA组、房颤组及假手术组(Sham组),快速起搏心房建立犬房颤模型,记录标测并对比各组起搏前后P波时程、心房有效不应期(AERP)的差异,应用Western blot免疫印迹技术比较各组问Lαlc表达的差异.结果 房颤组、CsA组较Sham组P波时程延长(P<0.05),AERP缩短P<0.05).CsA组较房颤组AERP延长(P<0.05).房颤组较Sham组Lαlc表达明显降低(P<0.01).CsA组较房颤组Lede升高(P<0.01),CsA组与Sham组之间差异无统计学意义.结论 CsA 应用逆转了房颤犬心房Lαlc表达变化并改善了心房电生理重构,可能会在房颤的治疗中发挥积极的意义.
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东亚钳蝎毒素多肽对家兔心室肌细胞钠电流和在体动作电位的影响以及抗心律失常作用研究
目的 探讨基因表达得到重组的东亚钳蝎毒素多肽(BmKXM)对家兔单个心室肌细胞钠电流(INa)和在体动作电位的影响,以及对抗乌头碱诱发的心律失常电活动的作用.方法 用酶解法分离家兔心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录所需INa.采用浮置式玻璃微电极记录在体心肌细胞跨膜动作电位,并监测体表心电图.结果 (1)BmKIM 能明显抑制心肌细胞INa,使INa的电流-电压(I-V)曲线显著上移,但I-V曲线的形态没有发生改变.BmKIM使失活曲线显著左移,50%的INa失活电压分别由用药前的(-70.8±2.6)mV变为(-84.84±3.5)mV(P<0.05).在BmKIM作用下,心肌细胞INa失活后恢复时间明显延长,用药前快、慢恢复时间常数(Tf和Ts)分别是(28.9±6.1)ms和(107±21.6)me,给予BmKIM后,τf和τs分别是(54.2±7.9)ms(P<0.05)和(211.1±34.6)ms(P<0.01).(2)BmKIM 能明显改变记录在体心肌细胞跨膜动作电位时程(APD)和幅度(APA)以及大上升速率(Vmax),使APD50和APD90都明显缩短,APA和Vmax显著减小.心电图上表现为QT间期缩短,心率明显加快.(3)乌头碱能明显触发后除极,诱发室件心动过速(室速),动作电位上表现为早期后除极和(或)延迟后除极.相对心电图上表现为插入性室性早搏或尖端扭转型室速(发生率为77.8%).BmKIM能明显降低乌头碱诱发的心律失常发生率(22.2%,P<0.01),更不能触发室速.结论 BmKIM对兔的心室肌细胞,INa有明显的抑制作用,这种抑制作用是通过与失活态的钠通道结合而发挥生理学效应,BmKIM 可抑制形成动作电位的钠离子内流,对抗乌头碱所致的心律失常发生,为开发具有选择性直接针对钠通道的阻滞剂BmKIM的应用前景打下基础.
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二十二碳六烯酸对Sprague-Dawley大鼠心室肌细胞动作电位和瞬时外向钾离子流的作用
目的 探讨二十二碳六烯酸(DHA)对Sprague-Dawley大鼠心窜肌细胞动作电位(AP)和瞬时外向钾离子流(Ito)的作用.方法 采用酶消化法获得大鼠耐钙心室肌细胞,以全细胞膜片钳技术分别记录加入 DHA 10、20、40、60、80、100、120 和200 μmol/L 后大鼠心室肌细胞AP和Ito的变化.结果 (1)当 DHA 浓度大于30 μmol/L时,动作电位时程(APD)逐渐延长,且呈浓度依赖性(P<0.05);当 DHA 浓度在0～30 μmoL/ L 时,随着 DHA 浓度增加,APD 延长不明显(P>0.05);加入不同浓度DHA后,在5 min内 APD 随时间延长而逐渐延长,5 min后 APD 基本固定.(2)加入不同浓度DHA 后,随着 DHA 浓度增加,Ito逐渐降低,DHA对Ito呈浓度依赖性阻滞(P<0.05).DHA 对Ito半效抑制浓度为58.3 μmoL/ L.结论 当加入不同浓度 DHA 后,APD 随着 DHA 浓度增加而逐渐延长,Ito逐渐降低,DHA 对 AP 和Ito的影响可能足其抗心律失常作用的机制之一.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
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