中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
三级医院指导下社区主导的家庭自助心脏康复模式的有效性和安全性
目的 探讨三级医院指导下社区主导的家庭自助心脏康复模式的有效性和安全性.方法 2015年6至12月,采用随机对照研究方法,纳入北京电力医院社区卫生中心和北京京煤集团总医院社区卫生中心的急性冠状动脉综合征患者80例.将患者分为2组:康复组接受三级医院(北京大学人民医院)指导下社区主导的家庭自助心脏康复模式治疗3个月(52例);对照组接受常规二级预防治疗3个月(28例).收集基线和治疗后3个月患者的6 min步行距离、生活质量评分(使用生活质量评定量表进行评估)、焦虑评分(使用广泛性焦虑障碍量表进行评估)和抑郁评分(使用患者健康问卷抑郁量表进行评估)、自我管理效能(使用问卷进行调查)等资料.结果 康复组干预后与基线之间的6 min步行距离增幅大于对照组[(60.2±6.8)m比(24.9±10.5)m,P＜0.01].干预后与基线之间的生活质量评分差值[(0.14±3.90)分比(-7.44±5.85)分,P＞0.05]、焦虑评分差值[(-0.16 ±2.12)分比(0.70±1.13)分,P＞0.05]和抑郁评分差值[(-1.17 ±2.79)分比(0.60±0.36)分,P＞0.05]两组之间差异均无统计学意义.干预后与基线比较,经常运动患者(50.26％比0,P ＜0.05)、经常或总是限制含糖食物(53.22％比3.89％,P＜0.05)、经常或总是每天进食200～400 g水果(78.61％比0,P＜0.05)、经常或总是每天进食300 ～ 500 g蔬菜(9.74％比0,P＜0.05)比例的增幅康复组均大于对照组,让医生了解你的疾病(40.17％比5.00％,P＜0.05)、知道如何服用心脏病药物(44.52％比5.00％,P＜0.05)、知道适合的运动量(26.43％比0,P＜0.05)回答非常有信心的增幅康复组均大于对照组.没有出现与心脏康复训练相关的心血管意外事件.结论 三级医院指导下社区医院主导的家庭自助心脏康复模式是一种有效和安全的心血管病慢性期管理模式,有必要进一步扩大试验人群验证这一模式的作用.
-
主动脉夹层患者多层螺旋CT血管成像表现及其与院内死亡的关系
目的 分析主动脉夹层(AD)患者的多层螺旋CT血管成像(CTA)表现,并探讨其与患者院内死亡的关系.方法 回顾性分析复旦大学附属中山医院2009年1月至2016年1月确诊的429例AD患者的临床资料.将AD患者分为2组,手术组接受外科手术和介入治疗(370例),非手术组接受内科保守治疗(59例).分析患者的主动脉多层螺旋CTA影像学表现,并采用多因素logistic回归分析其与AD患者院内死亡的关系.结果 手术组AD患者院内死亡12例(3.24％),非手术组AD患者院内死亡28例(47.46％),病死率差异有统计学意义(P ＜0.001).AD病变累及不同的分支血管,多层螺旋CTA可以清楚地显示AD的真假腔,363例(84.62％)患者可见内膜破口,63例(14.69％)患者可见外壁钙化,227例(52.91％)患者可见血栓形成.多因素logistic回归分析显示,受累分支血管数(OR=1.374,95％ CI1.081 ～1.745,P=0.009)和假腔范围(OR=2.059,95％ CI1.252 ～3.385,P =0.004)是AD患者住院期间死亡的独立危险因素,其中手术组患者住院期间死亡的独立危险因素为受累分支血管数(OR=1.600,95％CI 1.062 ～2.411,P=0.025),非手术组患者住院期间死亡的独立危险因素为假腔范围(OR =2.315,95％CI1.019 ～5.262,P=0.045).结论 多层螺旋CTA能够显示AD全程、真假腔、内膜破口、外壁钙化和血栓形成等情况.分支血管累及数量和假腔范围是AD患者院内死亡的独立危险因素.
-
微小RNA-181减轻氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞损伤的作用及机制
目的 观察微小RNA-181和输入蛋白α3在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞损伤模型中的表达水平,并探讨微小RNA-181对血管内皮细胞损伤的作用及机制.方法 培养人静脉血管内皮细胞株CRL-1730,并通过加入ox-LDL构建血管内皮细胞损伤模型.将细胞分为对照组(加入双蒸水)、低剂量组(加入10 μg/ml ox-LDL)和高剂量组(加入20 μg/ml ox-LDL),分别检测各组细胞活性及白细胞介素-6(IL-6)、微小RNA-181、输入蛋白α3和核转录因子-κB (NF-κB)的mRNA和蛋白表达水平.另外,将低剂量组细胞进一步分为微小RNA-181模拟物组(转染微小RNA-181模拟物)和模拟物对照组(转染微小RNA-181模拟物对照),观察微小RNA-181过表达对ox-LDL诱导血管内皮细胞损伤模型中细胞活性及微小RNA-181、输入蛋白α3和NF-κB的mRNA和蛋白表达水平的影响.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组细胞活性;分别采用实时荧光定量PCR和Western blot检测各组细胞中IL-6、微小RNA-181、输入蛋白α3和NF-κB的mRNA和蛋白表达水平.结果 (1)低剂量组和高剂量组的细胞活性分别为0.207±0.012和0.204±0.007,均低于对照组的0.323±0.018(P均＜0.01).低剂量组和高剂量组IL-6的mRNA相对表达水平分别为1.24±0.16和1.36±0.23,均高于对照组的0.22 ±0.03(P均＜0.01).低剂量组和高剂量组微小RNA-181的mRNA相对表达水平分别为0.91±0.11和0.88±0.07,均低于对照组的2.20±0.13(P均＜0.01).低剂量组和高剂量组输入蛋白α3的mRNA相对表达水平分别是1.23 ±0.22和1.67±0.34,均高于对照组的0.44±0.06(P均＜0.01).低剂量组和高剂量组NF-κB的mRNA相对表达水平分别是0.55±0.03和0.41 ±0.11,均高于对照组的0.11 ±0.04(P均＜0.01).低剂量组和高剂量组输入蛋白α3的蛋白相对表达水平分别是1.44±0.23与1.31±0.22,均高于对照组的0.29±0.08(P均＜0.01).低剂量组和高剂量组NF-κB的蛋白相对表达水平分别是0.43±0.05与0.37±0.04,均高于对照组的0.16 ±0.03(P均＜0.01).(2)微小RNA-181模拟物组的细胞活性为0.262±0.008,高于模拟物对照组的0.211±0.021(P＜0.01).微小RNA-181模拟物组微小RNA-181的mRNA相对表达水平为4.23±0.34,高于模拟物对照组的0.88 ±0.16(P ＜0.01).微小RNA-181模拟物组输入蛋白α3的mRNA相对表达水平为0.24±0.03,低于模拟物对照组细胞的1.08±0.13(P＜0.01).微小RNA-181模拟物组细胞NF-κB的mRNA相对表达水平为0.13 ±0.03,低于模拟物对照组的0.51 ±0.06(P ＜0.01).微小RNA-181模拟物组输入蛋白α3的蛋白相对表达水平为0.34±0.06,低于模拟物对照组细胞的1.67 ±0.26(P ＜0.01).微小RNA-181模拟物组NF-κB的蛋白相对表达水平为0.43±0.02,低于模拟物对照组的1.53±0.36(P ＜0.01).结论 在ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤模型中,微小RNA-181呈低水平表达,输入蛋白α3及其下游的NF-κB呈高水平表达.上调微小RNA-181可通过输入蛋白α3/NF-κB途径减轻血管内皮细胞损伤.
-
血管紧张素-(1-7)对Toll样受体4介导的人脐静脉内皮细胞氧化应激的作用及机制
目的 观察Toll样受体4(TLR4)在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞发生氧化应激反应中的作用,并探讨血管紧张素(Ang)-(1-7)对上述反应的作用及其作用机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,并将细胞分为6组,分别为对照组(不干预)、ox-LDL组(以ox-LDL 75 mg/L干预)、ox-LDL+ Ang-(1-7)组[Ang-(1-7)1μmol/L预处理30 min后,以ox-LDL75 mg/L干预]、ox-LDL+ Ang-(1-7)+ A-779组[A-779(Mas受体阻断剂)1μmol/L预处理30 min,然后以Ang-(1-7)1 μmol/L预处理30 min,再以ox-LDL 75 mg/L干预]、ox-LDL+A-779组(A-779 1 μmol/L预处理30 min后,以ox-LDL 75 mg/L干预)、ox-LDL+ HTA125组[HTA125(TLR4特异性阻断抗体)10 μg/L预处理30 min后,以ox-LDL 75 mg/L干预].干预24 h后,分别以膜联蛋白V(Annexin V)-FITC/碘化丙啶(PI)双标记流式细胞术和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)检测细胞凋亡,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)标记法检测活性氧自由基(R OS)水平,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TLR4和NADPH氧化酶4 (NOX4)的mRNA表达水平,Western blot检测TLR4和NOX4的蛋白表达水平.结果 (1)AnnexinV-FITC/PI双标记流式细胞术显示,ox-LDL组的细胞凋亡比例高于对照组[(21.18±1.40)％比(1.59 ±0.26)％,P＜0.01],ox-LDL+ Ang-(1-7)组[(7.42±1.07)％]和ox-LDL+ HTA 125组[(9.19±1.01)％]的细胞凋亡比例均低于ox-LDL组(P均＜0.01),ox-LDL+ Ang-(1-7)+A-779组[(19.91±1.30)％]和ox-LDL+ A-779组[(20.47±0.95)％]的细胞凋亡比例均高于ox-LDL+ Ang-(1-7)组(P均＜0.01).(2)TUNEL法显示,ox-LDL组的细胞凋亡比例高于对照组[(10.83±0.77)％比(2.83±0.82)％,P＜0.01],ox-LDL+ Ang-(1-7)组[(3.66±0.54)％]和ox-LDL+ HTA125组[(4.97±0.60)％]的细胞凋亡比例均低于ox-LDL组(P均＜0.01),ox-LDL+ Ang-(1-7)+A-779组[(10.69±0.62)％]和ox-LDL+ A-779组[(11.43±0.42)％]的细胞凋亡比例均高于ox-LDL+ Ang-(1-7)组(P均＜0.01).(3)ox-LDL组的ROS水平高于对照组(0.093±0.014比0.053±0.011,P＜0.01),ox-LDL+ Ang-(1-7)组(0.063±0.011)和ox-LDL+ HTA125组(0.070±0.010)的ROS水平均低于ox-LDL组(P值分别＜0.01和0.05),ox-LDL+ Ang-(1-7)+A-779组(0.088±0.003)和ox-LDL+A-779组(0.095±0.005)的ROS水平均高于ox-LDL+ Ang-(1-7)组(P均＜0.01).(4)ox-LDL组NOX4的mRNA表达水平高于对照组(11.74±0.65比1.00±0.00,P＜0.01),ox-LDL+ Ang-(1-7)组(2.85±0.75)和ox-LDL+ HTA125组(5.57±0.52) NOX4的mRNA表达水平均低于ox-LDL组(P均＜0.01),ox-LDL+ Ang-(1-7)+A-779组(10.51 ±0.54)和ox-LDL+ A-779组(11.04±1.01) NOX4的mRNA表达水平均高于ox-LDL+ Ang-(1-7)组(P均＜0.01).ox-LDL组TLR4的mRNA表达水平高于对照组(27.60±1.86比1.00±0.00,P＜0.01),ox-LDL+ Ang-(1-7)组(8.00±1.03)和ox-LDL+HTA125组(14.83±0.97) TLR4的mRNA表达水平均低于ox-LDL组(P均＜0.01),ox-LDL+Ang-(1-7)+ A-779组(24.81 ±2.19)和ox-LDL+ A-779组(26.64±0.65) TLR4的mRNA表达水平均高于ox-LDL+Ang-(1-7)组(P均＜0.01).(5)ox-LDL组NOX4的蛋白表达水平高于对照组(0.61±0.09比0.23±0.02,P＜0.01),ox-LDL+ Ang-(1-7)组(0.27±0.03)和ox-LDL+ HTA125组(0.22±0.02) NOX4的蛋白表达水平均低于ox-LDL组(P均＜0.01),ox-LDL+ Ang-(1-7)+A-779组(0.58±0.06)和ox-LDL+ A-779组(0.61±0.03) NOX4的蛋白表达水平均高于ox-LDL+Ang-(1-7)组(P均＜0.01).ox-LDL组TLR4的蛋白表达水平高于对照组(0.18 ±0.02比0.08±0.01,P＜0.01),ox-LDL+ Ang-(1-7)组(0.07±0.01)和ox-LDL+ HTA125组(0.09±0.01)TLR4的蛋白表达水平均低于ox-LDL组(P均＜0.01),ox-LDL+Ang-(1-7)+A-779组(0.18±0.02)和ox-LDL+A-779组(0.20±0.02) TLR4的蛋白表达水平均高于ox-LDL+ Ang-(1-7)组(P均＜0.01).结论 TLR4在ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞损伤中起介导作用,Ang-(1-7)通过特异性Mas受体发挥对细胞的保护作用.
-
右心室肥厚型心肌病合并反常冠状动脉栓塞一例
患者女性,65岁,因胸痛7h于2015年11月13日急诊入院.患者入院后胸痛持续不能缓解,伴有大汗,面色苍白.既往有“反复双下肢浮肿”病史4年余.入院查体:血压128/82 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),心率60次/min,律齐,两下肺闻及湿啰音.急诊心电图示窦性心律,V1导联R/S比率增大,V1～ V3导联T波倒置(图1),急诊查肌钙蛋白Ⅰ0.62 μg/L,予阿司匹林300 mg和氯吡格雷300 mg口服,急诊冠状动脉介入治疗.
关键词： -
肥厚型心肌病合并房间隔及多瓣膜赘生物感染性心内膜炎一例
患者女性,50岁,因“发热及呼吸困难20 d”于2014年1月15日入院.既往有梗阻性肥厚型心肌病病史,否认高血压、冠心病、主动脉瓣狭窄等疾病.入院时体温37.8℃,血压120/70mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率86次/min.
关键词： -
乳脂肪球表皮生长因子Ⅷ在血管衰老和血管疾病重塑中的作用
乳脂肪球表皮生长因子Ⅷ(milk fat globule epidermal growth factorⅧ,MFG-E8)作为一种粘附在乳脂肪小球表面的镶嵌型外周糖蛋白,又被称为乳凝集素或SED1(secreted EGF repeats and discoidin domains-containing protein-1)[1].
关键词： -
胃食管反流病与心房颤动发生及干预治疗的研究进展
心房颤动(房颤)在普通人群的发病率为1％～2％,在特定人群的发病人数将在近二三十年内升高2～3倍,此类人群死亡风险增加2倍[1-2].该特定人群主要包括高龄患者,合并有未合理控制心血管危险因素(如高血压等)及未合理治疗的心血管疾病(如冠心病和心力衰竭等).
关键词： -
线粒体自噬及其在心脏疾病中的研究进展
线粒体是心肌细胞进行生物氧化的重要场所,除通过磷酸化氧化呼吸链合成三磷酸腺苷(ATP)为心肌细胞提供能量,还涉及调控心肌细胞的凋亡和自噬等[1].线粒体受损后导致细胞膜通透性变化,氧化磷酸化解耦联,活性氧(ROS)或者细胞凋亡因子释放,促使心肌细胞损伤[1].
关键词： -
中国九个地区成年居民膳食与血清总胆固醇水平的关系
目的 探讨膳食与血清总胆固醇(TC)水平的关系.方法 研究资料来源于2009年进行的第8轮“中国健康与营养调查”,以表观健康的20 ～ 70岁辽宁、黑龙江、山东、江苏、河南、湖南、湖北、贵州省和广西壮族自治区居民作为研究对象,分析膳食与血清TC水平的关系.结果 (1)线性趋势检验显示,在20 ～ 45、46 ～ 70岁男性和女性人群中,年龄、体重指数、腰围、收缩压和舒张压均与血清TC水平呈正相关趋势(P均＜0.01);在20～ 45、46～ 70岁男性和46 ～ 70岁女性人群中,体力活动水平与血清TC水平均呈负相关趋势(P均＜0.01).(2)多元线性回归分析显示,畜肉摄入量与不同人群的血清TC水平均呈正相关(20 ～ 45岁男性,β=0.133,P＜0.001;46～ 70岁男性,β=0.102,P =0.001:20 ～ 45岁女性,β=0.065,P=0.041;46 ～70岁女性,β-0.059,P=0.045);植物油摄入量与20 ～ 45岁男性的血清TC水平呈负相关(β=-0.071,P=0.021);饱和脂肪摄入量与46～70岁女性血清TC水平呈正相关(β=0.084,P =0.019);膳食胆固醇摄入量与男性人群的血清TC水平均呈正相关(20 ～ 45岁,β=0.067,P=0.021;46 ～ 70岁,β=0.070,P =0.012)与女性人群的血清TC水平无相关性(20 ～ 45岁,β=0.007,P=0.809;46 ～ 70岁,β=0.038,P=0.144);畜肉类胆固醇摄入量与男性人群的血清TC水平呈正相关(20 ～45岁,β=0.156,P＜0.001;46 ～70岁,β=0.099,P=0.001),并且与46 ～ 70岁女性人群的血清TC水平呈正相关(β=0.063,P=0.028);蛋类胆固醇摄入量与46 ～70岁男性人群的血清TC水平呈正相关(β=0.056,P=0.032).结论 年龄、体重指数、腰围、血压和体力活动水平与血清TC水平有关.畜肉及其胆固醇摄入量是与血清TC水平有关的主要膳食因素,膳食胆固醇摄入后血清TC的升高幅度较小.
-
中国证据应肯定 心率管理需重视:评SHIFT研究的中国亚组数据分析
本期刊登的“盐酸伊伐布雷定治疗中国慢性心力衰竭患者的有效性及安全性评价:SHIFT研究中国亚组数据分析”[1]是一项很有意义的中国研究,结果值得重视,也引发深深的思索.一、中国亚组结果数据显示了明确的阳性结果SHIFT研究充分证明伊伐布雷定治疗可使慢性心力衰竭患者获益.
关键词： -
萌芽中的肿瘤心脏病学:机遇与挑战
近年来,随着肿瘤诊疗水平的提高,尤其是基因学指导下精准医学的推进和靶向治疗等技术的实施,肿瘤患者生存期不断延长,生活质量不断提高[1-2].很多类型的肿瘤经过治疗逐渐以一种慢性病的模式长期存在.与此同时,研究显示有大量的肿瘤幸存者死于非肿瘤原因,心血管疾病是主要死因之一.
关键词： -
室间隔射频消融术:治疗梗阻性肥厚型心肌病的新选择
梗阻性肥厚型心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)的特征在于非对称性心肌肥厚,常发生在主动脉瓣下区域,且容易引起左心室流出道(left ventricular outflow tract,LVOT)梗阻,梗阻越重,临床症状越重,预后也越差[1-2].LVOT梗阻是动态变化的,治疗目的主要在于缓解症状.
关键词： -
对中国心血管病临床研究的一些思考
《中国心血管病报告2015》显示,我国心血管病患者近2.9亿,死亡率居慢性非传染性疾病(慢病)首位.临床研究对医学发展和慢病防控的重要性不言而喻.在2000年至2011年间,美国的心血管病死亡率出现了拐点式下降,而2015年发表在JAM上的研究认为,创新性的临床研究带来的治疗策略创新,是导致美国心血管病死亡率下降的重要原因之一.
关键词： -
血清白蛋白水平与心脏再同步化治疗患者临床预后的关系
目的 探讨血清白蛋白水平与接受心脏再同步化治疗(CRT)的心力衰竭(心衰)患者临床预后的关系.方法 本研究为回顾性研究.连续入选阜外医院2010年1月至2015年12月首次行CRT植入术的心衰患者357例,收集其临床资料,并进行随访.随访终点定义为全因死亡(包括心脏移植)和心衰再住院.根据患者CRT术前血清白蛋白水平将患者分为白蛋白≥40 g/L组(n=244)与白蛋白＜40 g/L组(n=113),比较两组患者基线资料.对随访结果作生存分析和Cox回归分析以评价白蛋白水平对各终点事件的预测价值.结果 随访结束时共45例患者(12.6％)死亡,4例(1.1％)行心脏移植,100例(28.0％)出现心衰再住院.两组患者相比,白蛋白＜40 g/L组患者纽约心脏协会(NYHA)心功能Ⅱ级较少,而NYHA心功能Ⅲ级患者较多.白蛋白≥40 g/L组患者血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类药物使用率、血高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平较高.Kaplan-Meier生存分析结果显示白蛋白＜40 g/L组患者在全因死亡(log-rank检验:P=0.000 4,x2=12.60)和心衰再入院(log-rank检验:P=0.009,x2=6.82)方面均劣于白蛋白≥40 g/L组.多因素Cox回归分析发现血清白蛋白＜40 g/L是CRT患者全因死亡(HR=2.019,95％CI 1.125～3.622,P=0.018)和心衰再住院(HR=1.517,95％ CI1.014 ～2.270,P=0.043)的独立危险因素.结论 血清白蛋白水平与心衰CRT患者的严重程度相关,术前血清白蛋白水平较低的心衰CRT患者全因死亡及心衰再住院风险较大.
-
血清可溶性ST2联合白细胞介素-33对射血分数保留的心力衰竭辅助诊断价值的初探
目的 探讨血清可溶性ST2 (sST2)联合白细胞介素-33(IL-33)应用于辅助诊断射血分数保留的心力衰竭(HF-pEF)的效能.方法 纳入中山大学孙逸仙纪念医院2010年1月至2014年12月于心血管内科住院的HF-pEF患者共376例(HF组),纳入同期临床基本资料匹配而无心力衰竭的患者376例作为对照(非HF组);另纳入健康体检者500名以确立IL-33及sST2的正常值范围.应用免疫酶联吸附方法检测血清sST2及IL-33水平,化学发光法检测N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析sST2用于辅助诊断HF-pEF的效能.结果 血清IL-33及sST2浓度在人群中呈偏态分布,HF组患者血清IL-33及sST2水平均显著高于非HF组(中位数,IL-33:0.437 μg/L比0.127 μg/L,P＜0.01;sST:0.118 μg/L比0.067 μg/L,P＜0.01).sST2用于辅助诊断HF-pEF佳切点值为0.159 μg/L,此时ROC下面积为0.763 (95％ CI0.729～0.795,P ＜0.01),敏感度为71.01％,特异度为66.75％;健康体检人群中位血清IL-33水平为0.117μg/L,当仅纳入血清IL-33高于此值的HF-pEF患者(n=306)时,sST2用于辅助诊断HF-pEF的ROC下面积为0.884(95％ CI 0.859 ～0.908,P ＜0.01),敏感度为80.05％,特异度为81.91％.在高IL-33水平人群中,sST2用辅助诊断HF-pEF的ROC下面积大于NT-proBNP(0.88比0.83,P＜0.01).结论 血清sST2可用于辅助诊断HF-pEF,联合测定IL-33可进一步提高诊断效能.
-
盐酸伊伐布雷定治疗中国慢性心力衰竭患者的有效性及安全性评价:SHIFT研究中国亚组数据分析
目的 分析伊伐布雷定与慢性心力衰竭(心衰)预后研究(SHIFT研究)中国亚组数据,评估中国慢性心衰患者使用伊伐布雷定的有效性和安全性.方法 SHIFT研究为随机、双盲、平行组设计、安慰剂对照、国际多中心临床研究,共纳入6 558例有症状的慢性心衰患者.患者满足年龄≥18岁,窦性心律,静息心率≥70次/min,左心室射血分数(LVEF)≤35％,入选前接受佳剂量的慢性心衰药物治疗并且至少持续4周未更改,过去12个月内曾因心衰恶化入院治疗.本研究对入组患者中心率≥75次/min的中国患者进行了亚组事后分析.全部入选患者按计算机生成的分配方案通过电话互动语音应答系统随机分为2组,即伊伐布雷定组(5 mg每日2次起始,递增至大剂量7.5 mg每日2次)和匹配的安慰剂组.收集入选者的临床基线特征.主要疗效终点为心血管死亡或心衰恶化所致再入院的复合终点,主要安全性终点包括研究中观察到的总不良事件数、心动过缓以及视觉不良反应(眼内闪光).结果 研究共入选2008年4月至2010年3月在中国49家中心就诊的心率≥75次/min的慢性心衰患者225例,其中伊伐布雷定组106例,安慰剂组119例,平均随访时间(15.6±5.1)个月.至研究结束时,伊伐布雷定组患者平均心率显著低于安慰剂组(71.0次/min比80.3次/min,P＜0.05),主要终点事件发生率显著低于安慰剂组[18.9％(20/106)比31.9％(38/119),HR =0.56,95％CI0.33 ～0.97,P =0.039],纽约心脏协会(NYHA)心功能分级改善的患者比例显著高于安慰剂组[52.8％(56/106)比34.5％(41/119),P=0.006 1].伊伐布雷定组患者总不良事件数(129次,49.6％患者年)少于安慰剂组(203次,50.8％患者年),伊伐布雷定组和安慰剂组分别有2例(1.9％)和0例发生心动过缓,3例(2.9％)和1例(0.8％)发生视觉不良反应(眼内闪光).结论 伊伐布雷定减慢心率的治疗作用可改善中国慢性心衰患者临床预后和心功能,且不伴有明显不良反应,本亚组分析与SHIFT总体研究结果保持一致.临床试验注册 国际标准随机对照试验注册库,ISRCTN 70429960.
-
重症家族性高胆固醇血症患者的诊断及临床管理
家族性高胆固醇血症(familial hypercholesterolemia,FH)是常染色体显性遗传疾病,在全球是一个重要的公共卫生问题.新证据表明杂合FH发病率为1/300 ～ 1/200,纯合FH发病率为1/30万～1/16万[1-2].FH主要特点是血浆LDL-C水平显著升高,动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotie cardiovascular disease,ASCVD)风险大幅增高,尤其是纯合患者早发冠心病的风险升高100倍,在青少年期可发生心肌梗死甚至死亡;而杂合患者早发冠心病风险则增加3 ～13倍[3].由于FH具有高ASCVD风险而引起国际高度重视,自2013年起欧洲动脉粥样硬化学会、心血管学会等国际组织出台多项FH防治的指南[4-6],提出早期诊断、早期干预是减少ASCVD死亡率的重要策略.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1995 | 06 |
