中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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经股动脉无鞘技术在经导管主动脉瓣置入术中应用的安全性和可行性
目的 探讨经股动脉无鞘技术在经导管主动脉瓣置入术(TAVR)中应用的安全性和可行性.方法 采用前瞻性研究方法,纳入2012年9月至2015年6月在阜外医院住院的不宜行外科手术或外科手术风险为高危的重度主动脉瓣狭窄患者23例.多排螺旋CT或股动脉造影检查显示,患者的股动脉小内径均＜6.5 mm,且合并严重钙化,不宜经鞘管行经导管主动脉瓣置入术.尝试经股动脉采用不置入动脉鞘管的无鞘技术置入国产Venu-A瓣膜完成TAVR,并观察术中和住院期间的手术相关并发症.结果 1例患者因股动脉及髂外动脉狭窄,术中使用6 mm×30 mm球囊行预扩张后送入输送系统;其余22例患者均直接经股动脉途径送入输送系统.其中21例患者采用无鞘技术完成TAVR;其余2例患者由于自身瓣膜严重钙化,人工瓣膜释放后未能充分扩张,急转外科完成主动脉瓣置换术.1例患者术中发生与鞘管无关的瓣膜移位,脱入升主动脉,通过外科手术切开股动脉后取出输送系统和Venus-A瓣膜,再次经股动脉置入Venus-A瓣膜.2例患者术后即刻出现中度主动脉瓣反流,其余患者为微量至轻度主动脉瓣反流.1例患者术后股动脉穿刺点撕裂出血,经球囊压迫后止血,无需输血.3例患者在术后24 h内发生完全性房室传导阻滞,观察48 ～ 72 h后病情无好转,置入永久性起搏器.结论 在股动脉内径较小的重度主动脉瓣狭窄患者中采用无鞘技术实施TAVR安全、可行.
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Ash2样蛋白和含Jumonji结构域的蛋白3对川崎病患儿干扰素γ组蛋白甲基化的影响及其在血管损伤中的作用
目的 探讨Ash2样蛋白(Ash2L)和含Jumonji结构域的蛋白3(Jmjd3)对急性期川崎病患儿干扰素γ(IFN-γ)基因组蛋白甲基化的影响及其在血管损伤中的作用.方法 采用前瞻性研究方法,选取2015年2月至2016年6月就诊于深圳市儿童医院并诊断为川崎病的患儿36例(川崎病组)和健康同年龄儿童28名(对照组).另外,根据是否合并冠状动脉损伤,将川崎病患儿分为冠状动脉损伤组(16例)和无冠状动脉损伤组(20例).川崎病患儿均接受人丙种球蛋白治疗.采用流式细胞术检测外周血1型辅助T细胞(Th1)细胞比例及IFN-γ、T细胞表达的盒状蛋白(T-bet)、磷酸化的信号转导及转录活化因子(pSTAT)1、pSTAT4蛋白水平;采用染色质免疫共沉淀检测外周血CD4+T细胞IFN-γ基因组蛋白甲基化[组蛋白H3亚基4号赖氨酸残基三甲基化(H3K4me3)和组蛋白H3亚基27号赖氨酸残基三甲基化(H3K27me3)]及相关酶Ash2L、Jmjd3和zeste基因增强子同源物2(Ezh2)结合水平;采用实时荧光定量PCR检测外周血CD4+T细胞IFN-γ、IFN-γ受体(IFN-γR)1、IFN-γR2、白细胞介素(IL)-12受体亚基(IL-12R)β1、IL-12Rβ2、IL-18受体亚基(IL-18R)α、IL-18Rβ、肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)、Toll样受体4(TLR4)、受体交互丝氨酸/苏氨酸蛋白1(RIP-1)和髓性分化原发反应蛋白88(MyD88) mRNA水平;采用酶联免疫吸附试验检测血浆中IFN--γ、IL-12、IL-18和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.结果 (1)川崎病组Thl细胞比率和IFN-γ蛋白水平均高于对照组(P均＜0.05).冠状动脉损伤组前述两项指标水平也均高于无冠状动脉损伤组(P均＜0.05).川崎病患儿治疗后前述两项指标水平均低于治疗前(P均＜0.05).(2)川崎病组CD4+T细胞IFN-γ mRNA水平及H3K4me3水平均高于对照组,而H3K27me3水平低于对照组(P均＜0.05);川崎病组H3 K4me3/H3 K27 me3高于对照组(P＜0.05),且与IFN-γ mRNA水平呈正相关(r =0.55,P＜0.05).冠状动脉损伤组IFN-γmRNA、H3 K4 me3水平及H3 K4 me3/H3 K27 me3均高于无冠状动脉损伤组,而H3 K27 me3水平则低于无冠状动脉损伤组(P均＜0.05).川崎病患儿治疗后H3 K27 me3水平高于治疗前,而IFN-y mRNA、H3 K4 me3水平及H3 K4me3/H3 K27 me3均低于治疗前(P均＜0.05).(3)川崎病组IFN-y基因Ash2L、Jmjd3结合水平和CD4+T细胞T-bet蛋白水平均高于对照组(P均＜0.05).冠状动脉损伤组前述各项指标水平也均高于无冠状动脉损伤组(P均＜0.05).川崎病患儿治疗后前述各项指标水平均低于治疗前(P均＜0.05).川崎病组与对照组、冠状动脉损伤组与无冠状动脉损伤组、川崎病患儿治疗前与治疗后之间的IFN-γ基因Ezh2结合水平差异均无统计学意义(P均＞0.05).(4)川崎病组CD4+T细胞表面受体IFN-γR1、IFN-γR2、IL-12Rβ1、IL-12Rβ2、IL-18Rα、IL-18R3、TNFR1、TLR4 mRNA水平、下游信号分子RIP-1、MyD88 mRNA水平和pSTAT1、pSTAT4蛋白水平均高于对照组(P均＜0.05);川崎病组血浆IFN-γ、IL-12、IL-18和TNF-α浓度均高于对照组(P均＜0.05).冠状动脉损伤组前述各项指标均高于无冠状动脉损伤组(P均＜0.05).川崎病患儿治疗后前述各项指标均低于治疗前(P均＜0.05).结论 Ash2L与Jmjd3过度结合所致的IFN-γ基因组蛋白甲基化修饰异常改变可能与急性期川崎病患儿免疫功能紊乱及血管损伤有关.
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血小板功能系列检测对接受复杂经皮冠状动脉介入治疗患者临床结局的预测价值
目的 评价血小板功能检测(PFT)对复杂经皮冠状动脉介入(PCI)术后患者临床结局的预测价值.方法 回顾性分析2011年10月至2012年6月于北京安贞医院接受复杂PCI治疗的602例冠心病患者,分别在PCI术后的第1、6和12个月使用透光率比浊法检测血小板功能,并计算其平均值,治疗期间高血小板活性(HTPR)定义为二磷酸腺苷(ADP)诱导的平均血小板聚集度≥40％.受试者根据平均ADP聚集度分为HTPR组(ADP≥40％)和非HTPR组(ADP＜ 40％),并进一步将HTPR组患者分为标准双联抗血小板治疗(DAPT)及延长DAPT亚组.随访观察患者主要不良心脑血管事件(MACCE)发生率.采用Kaplan-Meier分析比较两组间MACCE发生率,使用Cox比例风险模型分析发生MACCE的影响因素.结果 共565例患者完成了随访,随访时间为(28.47 ±7.45)个月,HTPR组患者285例,非HTPR组患者280例.随访期间共发生33例MACCE,其中HTPR组29例(8.42％),非HTPR组9例(3.21％).Kaplan-Meier分析显示HTPR组患者的MACCE发生率明显高于非HTPR组(log-rank检验,P=0.01).Cox多因素分析显示,HTPR是接受复杂PCI治疗的冠心病患者发生MACCE的独立危险因素(HR=2.69,95％CI 1.23 ～ 5.85,P=0.01).PCI术后不同时间DAPT亚组间MACCE发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PFT系列检测能够预测复杂PCI术后患者的临床结局.
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心脏海绵状血管瘤的临床表现及外科手术疗效分析
目的 探讨心脏海绵状血管瘤的临床表现及外科手术疗效.方法 回顾性分析2002年11月至2015年3月在阜外医院行外科手术并经病理确诊的9例心脏海绵状血管瘤的临床资料.其中,男性5例,女性4例,年龄4 ～53岁.总结患者的临床特征,并分析外科手术的治疗效果.结果 9例心脏海绵状血管瘤患者中,无症状4例(体检发现心脏杂音3例),出现心悸、胸闷和气短3例,上腹不适1例,间断发热1例.心电图出现ST段或T波改变2例.超声心动图显示右心系统占位5例,其余4例患者的超声心动图未显示肿块影像.对其中7例患者行心脏海绵状血管瘤完整切除术并修补毗邻结构;1例患者行心脏海绵状血管瘤部分切除术;另外1例患者术中未发现肿物,切除的二尖瓣病变术后病理诊断为海绵状血管瘤.随访时间中位数为11(10,11)年,随访期间无肿物复发及心脏海绵状血管瘤部分切除后肿物增大.结论 心脏海绵状血管瘤无特异性临床表现,术前超声心动图难以发现瓣膜海绵状血管瘤.个体化手术治疗效果好,患者预后良好.但是,心脏海绵状血管瘤的临床表现及外科手术疗效尚需大样本试验的证实.
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心原性休克患者非体外循环冠状动脉旁路移植术围手术期血清血栓调节蛋白水平的变化
目的 观察心原性休克患者非体外循环冠状动脉旁路移植术围手术期血清血栓调节蛋白(TM)水平的变化.方法 采用前瞻性研究方法,纳入2015年6至12月在中国医科大学附属第一医院行非体外循环冠状动脉旁路移植术的冠心病患者66例.根据围手术期是否发生心原性休克,将患者分为无心原性休克组(51例)和心原性休克组(15例).分析两组患者的临床资料,并分别于麻醉后即刻及术后4、8、16、24、48和72 h收集患者的动脉血,采用酶联免疫吸附法测量血清TM水平.结果 (1)无心原性休克组糖尿病比率高于心原性休克组[64.7％ (33/51)比20.0％ (3/15),P＜0.01],而既往心肌梗死病史比率低于心原性休克组[41.2％ (21/51)比100％(15/15),P＜0.01].(2)无心原性休克组术后血清肌酐、肌钙蛋白Ⅰ和肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值均低于心原性休克组[分别为(88.5±36.7)μmol/L比(122.6 ± 71.1) μmol/L、1.3(0.2,2.7) μg/L比16.4(5.8,23.4) μg/L和(18.8±4.7) μg/L比(49.3±15.9) μg/L,P均＜0.05].(3)无心原性休克组机械通气时间短于心原性休克组[11.5(9.0,18.0)h比20.0(8.5,82.5)h,P=0.02],使用主动脉内球囊反搏比率低于心原性休克组[0比100％ (15/15),P＜0.01].(4)无心原性休克组术中及术后发生心房颤动和心肌梗死的比率均低于心原性休克组[分别为5.9％(3/51)比80.0％(12/15)和19.6％(10/51)比93.3％ (14/15),P均＜0.01].(5)无心原性休克组麻醉后即刻及术后4、8、16、24、48和72 h的TM水平分别为3.30(2.68,7.44)、4.09(2.95,7.18)、4.35(2.68,8.22)、3.50(2.95,8.00)、3.41(2.60,5.97)、3.30(2.65,5.42)和3.94(2.82,5.60) μg/L,心原性休克组麻醉后即刻及术后4、8、16、24、48和72 h的TM水平分别为2.44(1.97,2.67)、2.21(1.93,2.83)、2.64(2.29,2.67)、2.84(2.26,2.94)、3.35(2.43,4.05)、2.76(2.73,2.97)和3.81(2.96,5.96) μg/L.无心原性休克组和心原性休克组不同时间点之间的TM水平差异均无统计学意义(P均＞0.05).无心原性休克组术后4和8h的TM水平均高于心原性休克组(P均＜0.05),两组之间的TM水平在其余时间点差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 与无心原性休克患者比较,心原性休克患者非体外循环冠状动脉旁路移植术后血清TM高峰出现迟,恢复慢.
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CD137分子通过活化T细胞核因子c1调控血管平滑肌细胞表型转变
目的 探讨CD137分子信号是否通过活化T细胞核因子c1(NFATc1)调控血管平滑肌细胞(VSMC)表型转变.方法 将小鼠VSMC采用组织块贴块法原代培养,细胞分为对照组、CD137刺激组和CD137抑制组,以CD137L重组蛋白及抗CD137阻断型抗体分别激动和抑制CD137信号.在小干扰RNA试验中,将小鼠VSMC分为对照序列组与si-NFATc1组并分别转染对照序列与si-NFATc1序列.采用荧光定量PCR(qRT-PCR)及Westem blot检测VSMC中NFATc1和表型蛋白、肌动蛋白α(α-SMA)、平滑肌肌球蛋白重链(SM-MHC)、波形蛋白的表达;免疫荧光和Western blot检测核蛋白中NFATc1活化水平.采用Transwell迁移实验检测穿膜细胞数目,比较细胞迁移能力.结果 与对照组比较,CD137刺激组中VSMC中NFATc1(5.07 ±0.36比1.00±0.00)及波形蛋白(3.23±0.27比1.00±0.00)表达较高(P均＜0.05),而α-SMA(0.73±0.15比1.00±0.00)、SM-MHC(0.45±0.05比1.00±0.00)表达较低(P均＜0.05).与CD137刺激组比较,CD137抑制组NFATc1(1.56±0.27比5.07±0.36)和波形蛋白(1.21±0.17比3.23±0.27)表达较低(P均＜0.05),而α-SMA(2.01±0.43比0.73 ±0.15)和SM-MHC(2.85±0.32比0.45±0.05)表达较高(P均＜0.05).与对照序列组比较,siNFATc1组VSMC的SM-MHC、α-SMA的mRNA及蛋白水平较高,而波形蛋白表达较低(P均＜0.05).细胞迁移实验显示,CD137L刺激组细胞迁移数量高于对照组(3.85±0.31比1.00±0.00,P＜0.05),而抑制NFATc1后迁移细胞数与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CD137信号通过NFATc1参与VSMC表型调控.
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Takotsubo综合征一例
患者女性,66岁,因“突发晕厥1d”于2016年7月11日入院.患者在情绪激动后出现头晕、视物旋转,随后意识丧失,持续1～2 min自行恢复,意识清醒后伴乏力.无胸痛、胸闷及出汗,无放射痛和心悸,无四肢抽搐及二便失禁.既往有2型糖尿病史1年,控制饮食,血糖控制可.否认高血压、冠心病和脑血管疾病史.否认吸烟及饮酒嗜好.入院查体:体温36.5 ℃,呼吸17次/min,脉搏55次/min,血压123/66 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),体重指数22.3 kg/m2.神志清楚.未闻及颈动脉杂音.双肺呼吸音清,未闻及干湿性哕音.叩诊心浊音界不大,心率55次/min,律齐,心音有力,P2 ＜A2,各瓣膜听诊区未闻及杂音.腹软,肝脾有肋下未触及.双下肢无水肿.急诊查心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1～V6导联T波深倒,QT间期延长(图1);肌钙蛋白Ⅰ为0.53 μg/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)为10.1 μg/L,N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)为2 586 ng/L.初步诊断为急性非ST段抬高型心肌梗死,予阿司匹林和氯吡格雷抗血小板、阿托伐他汀钙片调脂和稳定斑块、低分子肝素抗凝治疗.
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抑郁与心血管疾病
美国心脏协会(AHA)于2014年发表科学声明,将抑郁列为急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者预后不良的危险因子[1].声明指出大量证据支持ACS后的抑郁是全因和心原性死亡以及复合终点(包括死亡率、非致命性心脏事件)的危险因素.这个声明首次正式将心理学变量认定为心血管疾病终点的危险因素,具有历史意义.大量研究发现,抑郁与心血管疾病之间关系密切,那么二者究竟如何相互影响?本文就抑郁与心血管疾病的发生、对已有心血管疾病的影响及其可能机制以及抗抑郁治疗对心血管疾病的影响等作一综述.
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肌钙蛋白Ⅰ交互激酶:一个新的心肌重构的干预靶点
心力衰竭(心衰)是全球范围内致死致残的主要原因之一.在美国,2010年心衰患者有570万,每年新增患者55万,因心衰死亡28万,由此产生的经济损失超过400亿美元[1-2].在我国,心衰患病率为0.9％,35 ～ 74岁人群中心衰患者约400万[3].心衰是典型的增龄性疾病[3-4],我国正逐步迈入老龄化社会,心衰发病率逐年上升[3,5],其已成为我国主要的公共健康问题,给社会和家庭带来沉重的经济负担.
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硝酸盐-亚硝酸盐-一氧化氮途径与射血分数保留的心力衰竭关系的研究进展
心力衰竭(心衰)是多种心血管疾病的终末阶段,《中国心血管病报告2013》提出我国心血管病患病人数处于持续上升阶段,心血管病死亡占城乡居民总死亡原因的首位.流行病学研究显示40％ ～ 60％的心衰患者为射血分数保留的心衰(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)[1],目前针对心衰的标准治疗方案可使射血分数降低的心衰(heartfailure with reduced ejection fraction,HFrEF)患者明显获益,但并不能减少HFpEF患者的住院率和死亡率[2].Brouwers等[3]预计在下个10年HFpEF会成为全球心衰的主要类型.
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曲前列尼尔治疗肺动脉高压的研究进展
肺动脉高压(pulmonary atrerial hypentension,PAH)是指肺动脉压力升高超过一定界值的一种血液动力学和病理生理状态,可引起有心衰竭及严重并发症,终导致死亡.近年来,基于PAH分子病理学治疗的研究,针对性的靶向治疗途径有3种,即一氧化氮途径、前列环素途径及内皮素途径.前列环素及其类似物是早期研发用于临床治疗PAH的靶向药物,临床上使用的有依前列醇、曲前列尼尔、伊洛前列素及贝前列素钠4种,其中曲前列尼尔半衰期长、药物结构稳定、使用方便,作为一线治疗和抢救药物应用广泛.本文针对曲前列尼尔在PAH治疗中的研究进展作一综述.
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心脏结节病的诊断与治疗
结节病是一种多系统、肉芽肿性疾病,常见于25至60岁的女性(70％),而很少见于15岁以下及70岁以上的人群[1-2.结节病亦是一种世界范围内的疾病,患病率达(4.7 ～64)/100 000,其中日本、北欧及美国黑人地区居高[2-3],我国相关统计数据尚不明确.越来越多的证据表明,结节病可能是由基因与环境共同作用所致,即基因敏感个体对于不明抗原所诱发的免疫反应[3].心脏结节病(cardiac sarcoidosis,CS)的临床特点取决于受累部位、程度及疾病活跃程度,典型的临床表现为传导阻滞、室性心律失常和心力衰竭.约5％的结节病患者有明显心脏受累症状,20％ ～ 25％的患者表现为无症状性心脏浸润[4].早期研究将85％的结节病死亡归因于CS[5].还有尸检结果发现终死于CS的患者临床漏诊率达50％以上[6].随着CS的患病率越来越高[7],其早期诊断和治疗显得尤为重要.
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肥厚型心肌病合并心房颤动
肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是一种以心肌重量增加,尤其是非对称性的、弥漫性或节段性左心室异常肥厚为典型改变的原发性心肌病,终可导致心脏泵血功能障碍以及心电紊乱.HCM发病率约为0.2％,是青少年及运动员猝死、心力衰竭及心房颤动(房颤)的重要原因之一[1].而房颤是HCM患者常见的持续性心律失常,研究发现每年有2％ ～ 3.8％的HCM患者新诊断为房颤,这增加了此类患者心力衰竭、卒中/栓塞及死亡的风险,存在左心室流出道梗阻时尤甚[2].
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以《中华心血管病杂志》的名义
经过四十多载的风雨砥砺,创刊于1973年的《中华心血管病杂志》已发展成为我国心血管领域知名的专业期刊,拥有众多读者和广泛的学术影响力.回想我的成长之路,与《中华心血管病杂志》的培养密不可分.从1990年结缘、第一次在此刊发表研究论文到2016年6月发表评述,27年来《中华心血管病杂志》一直培养和伴随我成长,从一名读者、作者到编者,《中华心血管病杂志》成为我学习的平台、发展的舞台.
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成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识
心肌炎指由各种原因引起的心肌炎性损伤所导致的心脏功能受损,包括收缩、舒张功能减低和心律失常[1-6].病因包括感染、自身免疫疾病和毒素/药物毒性3类,其中感染是主要的致病原因,病原体以病毒为常见,包括肠道病毒(尤其是柯萨奇B病毒)、腺病毒、巨细胞病毒、EB病毒和流感病毒等.临床上可以分为急性期、亚急性期和慢性期.急性期一般持续3～5d,主要以病毒侵袭、复制对心肌造成损害为主;亚急性期以免疫反应为主要病理生理改变;少数患者进入慢性期,表现为慢性持续性及突发加重的炎症活动,心肌收缩力减弱、心肌纤维化、心脏扩大[4-6].普通急性心肌炎临床表现差异很大,多数表现为活动后轻微的胸闷心悸不适,重者也可出现急性左心功能衰竭甚至猝死,因此需根据病情严重程度进行个体化治疗.
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硫化氢对柯萨奇病毒B3心肌炎小鼠血红素加氧酶-1/一氧化碳通路的影响
目的 探讨硫化氢(H2S)对柯萨奇病毒B3(CVB3)心肌炎小鼠血红素加氧酶-1(HO-1)/一氧化碳通路的影响.方法 清洁级近交系雄性Balb/c小鼠70只,分为正常组(n=10)、心肌炎组(n=20)、炔丙基甘氨酸组(PAG组,n=20)和硫氢化钠组(NaHS组,n=20).心肌炎组、PAG组和NaHS组分别在第0天每只小鼠腹腔注射0.1 ml10-5 69TCID50m·ml-1的CVB3建立心肌炎模型,从第0天起PAG组予以炔丙基甘氨酸(PAG)40 mg·kg-1·d-1腹腔注射,NaHS组予以硫氢化钠(NaHS) 50 μmol·kg-1·d-1腹腔注射,心肌炎组予以等量磷酸盐缓冲液(PBS)腹腔注射.对照组从第0天起每只小鼠每日腹腔注射不含病毒的等量灭菌PBS液.观察至接种后第10天各组取10只小鼠,记录小鼠体重,采血后处死留取心脏标本并记录其质量.采用心脏质量/体重比值衡量心肌水肿程度,以反应心肌炎症程度.苏木素伊红染色观察小鼠心肌病理改变并计算炎症积分.检测各组小鼠血清碳氧血红蛋白(COHb)表达水平.逆转录聚合酶链反应检测心肌细胞中HO-1 mRNA的表达水平.结果 (1)各组小鼠心肌病理学特征:正常组小鼠心肌细胞结构正常,心肌纤维排列整齐,胞浆丰富均匀,横纹清晰,间质无水肿.心肌炎组、PAG组和NaHS组小鼠心肌内均可见心肌细胞坏死崩解,周围伴有大量炎症细胞浸润,以单核细胞和淋巴细胞为主,PAG组心肌细胞坏死及炎症浸润更为明显,坏死灶内可见蓝色钙化颗粒,胞核和细胞轮廓消失,NaHS组炎症较轻,心肌炎症细胞浸润范围较心肌炎组和PAG组小.(2)各组小鼠心脏质量/体重比值和心肌炎症积分:心肌炎组、PAG组和NaHS组小鼠心脏质量/体重比值均明显高于正常组(P均＜0.05),其中PAG组又明显高于心肌炎组(P＜0.05),而NaHS组则明显低于心肌炎组(P=0.001).心肌炎组、PAG组和NaHS组小鼠心肌炎症积分均明显高于正常组(P均＜0.05),但NaHS组明显低于心肌炎组(P =0.006),PAG组则明显高于心肌炎组(P =0.038).(3)各组小鼠血清COHb的表达水平:心肌炎组、PAG组和NaHS组小鼠血清COHb表达水平均明显高于正常组(P均＜0.05),其中PAG组又明显低于心肌炎组(P=0.000),NaHS组则明显高于心肌炎组(P =0.000).(4)各组小鼠心肌HO-1 mRNA的表达水平:心肌炎组、PAG组和NaHS组小鼠心肌HO-1 mRNA的表达水平均明显高于正常组(P均＜0.05),但PAG组明显低于心肌炎组(P＜0.05),NaHS组则明显高于心肌炎组(P＜0.05).(5)小鼠全血COHb表达水平、心肌细胞HO-1 mRNA表达水平及心肌炎症积分三者间的相关性:小鼠全血COHb表达水平与心肌细胞HO-1 mRNA表达水平呈正相关(r=0.927,P=0.000),心肌炎症积分与全血COHb表达水平呈负相关(r=-0.753,P=0.000),心肌炎症积分与心肌细胞HO-1 mRNA表达水平呈负相关(r=-0.754,P=0.000).结论 H2S可诱导CVB3心肌炎小鼠心肌组织HO-1的表达从而上调HO-1/一氧化碳通路,进而发挥心肌保护作用.
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扩张型心肌病患者心率减速力的影响因素分析
目的 探讨扩张型心肌病(DCM)患者心率减速力(DC)变化的影响因素.方法 入选2013年1月至2016年6月在苏州大学附属第一医院心内科住院的DCM患者100例[DCM组:男66例,女34例,平均年龄(56.0±13.3)岁],另入选健康体检正常者202例作为对照[对照组:男86例,女116例,平均年龄(54.0±13.2)岁].收集入选者的一般临床资料.入选者均行超声心动图检查和24h动态心电图检查.采用多因素线性回归分析DC与年龄、性别、超声心动图参数[左心房内径(LAD)、左心室射血分数(LVEF)等]的相关性.结果 DCM组患者DC明显低于对照组[(4.40±2.03) ms比(7.30±1.81) ms,P＜0.01],DC≤4.5 ms者比例明显高于对照组[62％ (62/100)比6％(13/202),P＜0.01].DCM组LAD≤40 mm、40 mm＜ LAD≤50 mm和LAD＞ 50 mm的患者DC逐渐降低[分别为(5.60±2.04)、(4.50 ±2.07)和(3.60±1.62)ms,P＜0.05].DCM组患者DC与LAD呈负相关(r=-0.366,P＜0.01),与LVEF呈正相关(r=0.241,P＜0.01),与年龄、性别未见相关性;多因素线性回归分析结果显示LAD增大是DC降低的独立相关因素(B=-0.074,P＜0.05).结论 DCM患者DC降低,提示迷走神经张力下降,LAD增大是其独立相关因素.
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心脏磁共振成像对急性病毒性心肌炎患者左心室功能改善的预测价值
目的 探讨心脏磁共振成像对急性病毒性心肌炎患者左心功能改善的预测价值.方法 前瞻性纳入2011年9月至2015年9月在南方医科大学顺德医院诊断为急性病毒性心肌炎的患者40例.入选患者在临床急性期(首次)及1年后均行心脏磁共振成像检查,扫描序列包括常规二维稳态自由进动、左心室短轴面三反转恢复序列T2WI、注射对比剂前后左心室短轴T1WI扫描、三维相位敏感反转恢复超快速场回波序列,收集数据并进行统计学分析.结果 首次心脏磁共振成像检查发现40例急性病毒性心肌炎患者中30例符合心肌炎路易斯湖标准,10例不符合.符合路易斯湖标准的患者首次及1年后复查的左心室射血分数(LVEF)均低于不符合路易斯湖标准的患者(P＜0.01或0.05),首次左心室收缩末期容积指数(LVESVI)高于不符合路易斯湖标准的患者(P＜0.05).1年后LVESVI以及首次和1年后左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)两组间差异均无统计学意义.首次及1年后复查LVEF、LVESVI、LVEDVI组内比较结果显示符合路易斯湖标准的患者1年后复查LVEF显著增加(P＜0.05),而不符合路易斯湖标准的患者1年后复查LVEF未见明显变化(P＞0.05).而无论是否符合路易斯湖标准1年后复查,患者LVESVI和LVEDVI均未见明显变化(P均＞0.05).组内比较结果显示符合路易斯湖标准、水肿比(ER)阳性、全心肌相对增强(gRE)阳性的患者1年后复查LVEF显著增加(P均＜0.05),而不符合路易斯湖标准、ER阴性、gRE阴性、延迟强化(LGE)阴性、LGE阳性的患者1年后复查LVEF未见明显变化(P均＞0.05).进一步将入选患者分为心功能改善组(ALVEF≥5％)和无改善组(ALVEF ＜5％),采用卡方检验统计分析结果发现路易斯湖标准、心肌水肿与心功能改善有关(P均＜0.05),而gRE、LGE与心功能改善未见明显关联(P均＞0.05).以路易斯湖标准中的各项诊断指标(ER、gRE和LGE)为自变量,LVEF变化为因变量,运用多元线性回归分析探讨二者的关系,发现ER阳性是急性病毒性心肌炎患者LVEF改善的强独立预测因子(完全模型:非标准系数0.445,P=0.043;简化模型:非标准系数0.442,P=0.12).结论 心脏磁共振成像可较好地预测急性病毒性心肌炎患者左心功能的改善情况,其中心肌水肿成像阳性的预测价值大.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1995 | 06 |
