关于C-反应蛋白与冠状动脉粥样硬化性心脏病关系的临床研究

本研究旨在以冠状动脉造影为基础参照,探讨C-反应蛋白(CRP)与冠状动脉病变及高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、性别的关系.

冠心病患者载脂蛋白CⅡ微卫星DNA多态性的研究

冠心病(CHD)是多基因遗传病.本研究检测湖北地区正常人群和CHD患者载脂蛋白CⅡ(ApoCⅡ)微卫星DNA基因型与等位基因频率分布,以探讨ApoCⅡ微卫星DNA多态性与CMD的关系.

RaVL+SV3电压诊断左心室肥大的价值

1.资料与方法:健康成人280例,男159例,女121例,年龄(42.O±16.9)岁.研究组246例,男135例,女111例,年龄(49.3±7.5)岁,经超声心动描记术(UCG)证实为单纯左心室肥大(LVH);并排除束支阻滞、心肌梗死、预激综合征、室性心律及胸膜心包疾患者;其中冠心病76例、高血压病(Ⅱ期以上)51例、扩张型心肌病49例、风湿性心脏病45例、先天性心脏病25例.两组的性别、年龄差异无显著意义(X2=2.09,t=1.76,P＞0.05).

氯沙坦与依那普利治疗原发性高血压病的临床对比研究

我们自1998年9月至2000年11月应用氯沙坦治疗原发性高血压伴左心室肥厚患者64例,并与依那普利进行临床对比研究.

普伐他汀对不稳定性心绞痛患者血管内皮功能的影响

血脂代谢异常是动脉粥样硬化的独立危险因素,并可引发血管内皮功能障碍.积极降脂治疗可减少急性冠状动脉事件的发生.本研究选择了反映血管内皮功能的部分指标,旨在观察不稳定性心绞痛患者早期降脂治疗对血管内皮功能影响,以探讨降脂治疗对急性冠脉事件的作用及其机制. 1.资料与方法:不稳定性心绞痛患者42例,男27例,女15例,平均年龄(58.6±11)岁.血浆总胆固醇(TC)＞5.2mmol/L和(或)甘油三酯(TG)＞1.82 mmol/L.排除射血分数小于40%的患者和近8周服过降脂药物的患者.随机将患者分为普伐他汀组(23例),每晚顿服普伐他汀20mg和对

H9c2心肌细胞葡萄糖转运蛋白4转位机制的研究

胰岛素抵抗是高血压,冠心病及心力衰竭等疾病的发病基础.目前认为其发生机制是由于细胞内负责葡萄糖转运的信号传导机制和(或)葡萄糖转运蛋白(Glut)细胞内转位机制异常所致.本实验将研究H9c2心肌细胞在胰岛素和K+(使细胞膜去极化以模拟细胞收缩)作用下Glut4的转位机制.

低分子量肝素治疗心肌梗死对左室血栓形成及心血管事件的影响

探讨低分子量肝素对Q波心肌梗死左心室血栓及其预后的影响.一、资料与方法

西立伐他汀对高胆固醇患者单核-内皮细胞黏附的影响

目的观察西立伐他汀对高胆固醇患者单核-内皮细胞黏附的影响,以探讨他汀类药物其他可能的抗动脉粥样硬化作用.方法检测17高胆固醇患者服用西立伐他汀前后的外周血单核细胞与培养人脐静脉内皮细胞的黏附率.结果17例高胆固醇患者,男15例,女2例,年龄36～54岁.口服西立伐他汀0.3 mg/d,8周后,高胆固醇患者的总胆固醇降低19.6%(P=0.001),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)降低31.1%(P=0.001),甘油三酯(TG)降低5.1%(P=O.009 7),单核-内皮细胞黏附率降低27 7%(P=0.001);高胆固醇患者的单核-内皮细胞黏附率与总胆固醇(r=0.674 4,P=O.003)、LDL-C(r=0.617 5,P=0.008)、TG(r=0.712 7,P=0.001 3)呈正相关性;内皮细胞先经西立伐他汀孵育后,对单核细胞的黏附率与高胆固醇患者服药前的黏附率差异无显著性(P=0.747 0);单核细胞经西立伐他汀孵育后,与内皮细胞的黏附率较服药前降低12.9%(P=0.001),但仍较服西立伐他汀8周后高20.7%(P=O.001).结论高胆固醇患者经西立伐他汀治疗血脂水平下降后,其单核-内皮细胞黏附率随之降低,西立伐他汀可直接作用于单核细胞而降低其与内皮细胞的黏附性.

低温保护液对重度肺动脉高压患者体外循环时的肺功能保护作用

目的评价保护液低温肺灌注对合并重度肺动脉高压患儿体外循环后肺功能的保护作用.方法34例重度肺动脉高压先天性心脏病患儿分为对照组(23例)和肺保护组(11例),对照组行常规手术矫治心内畸形,保护组于心脏阻断后向肺动脉灌注低温肺保护液,此后亦行常规手术完成心内畸形的矫治.术中、术后监测血流动力学、呼吸功能及生化指标,并留肺标本行组织学观察.结果肺血管阻力保护组术后6、12、24、36、48h分别为(649±104)、(683±113)、(583±96)、(492±40)和(517±70)dyne@s@cm-5,对照组术后为(1105±118)、(1006±132)、(8744±100)、(844±101)和(830±85)dyne@s@cm-5,保护组下降非常显著(P＜O.01);气道阻力术后6、12和24h对照组分别为(20.0±0.67)、(19.8±0.61)和(21.O±0.96)cm H2O(1 cm H2O=0.008 kPa),保护组为(15.7±0.45)、(15.3±0.67)和(15.0±1.05)cmH2O,保护组明显低于对照组(P＜0.01);氧指数术后72 h内保护组均较对照组高,术后36h保护组为373±38,对照组为226±21(P＜0.05);保护组和对照组机械通气辅助时间分别为(26±7)h和(68±19)h(P＜0.O1);对照组静/动脉中性白细胞比值为1.12,在肺内聚集明显(P＜O.01);保护组术后血浆脂质过氧化物浓度低于对照组;组织学观察对照组可见肺泡水肿,Ⅱ型上皮线粒体肿胀,保护组无明显病理改变.结论低温肺保护液肺灌注可明显保护肺动脉高压患者术后的呼吸功能.

应用冠状动脉血管内视镜对无症状性粥样斑块破裂的观察

目的探讨无症状性冠状动脉粥样斑块破裂发生的频率及其与各种冠心病危险因子的关系.方法应用冠状动脉血管内视镜连续观察30例稳定性心绞痛及陈旧性心肌梗死患者非责任血管内粥样斑块破裂发生,进一步探讨其与糖尿病、高血压、高脂血症、高尿酸血症、吸烟及冠心病家族史等危险因子之间的关系.结果30例(41支)非责任血管内观察到斑块破裂者10例(33.3%)、血管10支(24.4%),其中合并糖尿病者7例(70.O%),与无斑块破裂组的5例(25.0%)相比,差异有显著性;有合并高血压者8例(80.0%),与无斑块破裂组的7例(35.O%)相比,差异有显著性.结论无症状性冠状动脉粥样斑块破裂占稳定性心绞痛及陈旧性心肌梗死病人的三分之一,并且与糖尿病、高血压关系密切.

缺血性与扩张性心肌病终末期心肌白细胞介素-6 mRNA表达与心功能参数间的关系

目的在检测晚期心力衰竭患者心肌组织中白细胞介素-6(IL-6)mRNA表达的基础上,探讨IL-6 mRNA与心功能参数间的关系,为揭示IL-6参与心力衰竭发生发展提供依据.方法以Northern-blot法检测27例接受心脏移植患者(缺血性心肌病12例,扩张性心肌病15例)不同部位心肌组织中IL-6 mRNA表达水平,并以线性回归比较IL-6 mRNA与移植前血流动力学和超声心动参数间的关系.结果所有患者心肌组织中均有Ⅱ-6 mRNA表达,扩张性心肌病左心室IL-6 mRNA表达水平高于缺血性心肌病(P=0.006).IL-6 mRNA在左心室的表达水平与左心室射血分数负相关(r=-O.62,P＜O.05),在左、右心房的表达水平与左心室舒张末内径正相关(r=0.70,P＜0.05;r=0.93,P＜O.001),在右心室的表达水平与心排指数负相关(r=-O.49,P＜0.05),在右心房的表达水平不但与肺血管阻力正相关(r=0.63,P＜O.05),也与左心室收缩末内径正相关(r=0.82,P＜0.001).结论晚期心力衰竭患者心肌组织中有IL-6 mRNA表达,Ⅱ-6 mmRNA水平与部分心功能参数相关,提示IL-6可能参与心力衰竭的发生发展.

冠状动脉内超声评价支架再狭窄

目的探讨冠状动脉内支架再狭窄的机制.方法50例确诊冠心病患者接受65个支架置入术,10个月后复查冠状动脉造影和血管内超声成像检查.根据冠状动脉造影结果将患者分为支架再狭窄组(26个支架)和无支架再狭窄组(39个支架),分别对其冠状动脉造影和血管内超声进行定量测量分析.同时观察支架内再狭窄的方式.结果血管内超声定量测量发现支架再狭窄组小血管内膜腔面积和支架小截面积[分别为(2.5±1.2)mm2和(4.2±1.8)mm2]明显小于无支架再狭窄组[分别为(5.2±1.4)mm2和(6.8±1.7)mm2](P分别＜0.001和＜0.01),但两组新生内膜截面积比较差异无显著性[分别为(1.7±1.0)mm2和(1.5±0.9)mm2,P＞O.05].支架内再狭窄以局灶性狭窄为多见(69.2%).结论支架扩张程度是决定支架内再狭窄的重要因素,而支架内内膜增生并不明显.支架内再狭窄以局灶性狭窄为多见.

急性心肌梗死患者中性粒细胞氧化代谢改变及维生素C的干预作用

目的评价急性心肌梗死(AMI)患者中性粒细胞(polymorphonuclear,PMN)氧化代谢功能以及维生素C的抗氧化损伤作用.方法60例AMI患者被列入研究对象,随机分成两组:Ⅰ组(30例):给予AMI的常规治疗;Ⅱ组(30例):在常规治疗的基础上加用维生素C静脉滴注,每天3 g,连续应用7 d后停药.在人院后及治疗第1,3,7,10天检测中性粒细胞化学发光(polymorphonuclearchemiluminescence,PMN-CL)参数,并行心电图检查,与AMI患者年龄、性别匹配的健康人62例作为对照组(Ⅲ组).结果AMI患者PMN-CL各项参数显著性高于健康对照组.在第3,7 d,Ⅱ组其各项参数较Ⅰ组明显下降,在停用维生素C后3 d仍较Ⅰ组明显下降(P分别＜0.05,0.01,0.001),心电图ST段改善的积分明显高于Ⅰ组.结论AMI患者中性粒细胞产生大量的氧自由基,造成机体氧化损伤;静脉滴注维生素C能有效抑制AMI患者中性粒细胞产生氧自由基,从而能减轻AMI患者心肌的进一步坏死.

有冠心病家族史儿童载脂蛋白E基因多态性的研究

目的探讨有冠心病(QHD)家族史儿童载脂蛋白(apo)E基因多态性的分布及其对血脂、脂蛋白、apo的影响.方法采用改良的聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性方法,分析83例有CHD家族史的儿童和282例无CHD家族史的儿童apoE基因型.结果与无CHD家族史的儿童比较,有C-HD家族史儿童apoε4等位基因频率较高(分别为6.0%、15.7%,P＜0.01).早发CHD家族史的儿童ε4等位基因频率较非早发及无CHD家族史儿童为高,三组之间的ε4等位基因频率差异有显著性(分别为18.3%、14.8%、6.0%,P＜0.05).apoE基因多态性对有CHI家族史儿童的血脂水平有影响,ε2、ε3、ε4等位基因携带者的血总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、脂蛋白(a)、apoB100、apoE浓度有差异(P＜0.05);与ε3等位基因携带者比较,ε4具有较高的血TC、LDL-C、apoB100水平和较低的apoAI、apoE水平;ε2等位基因携带者的血TC、LDL-C和脂蛋白(a)水平较低(P＜0.05).结论有CHD家族史儿童apoE基因多态性与其他儿童不同,并对血浆脂蛋白代谢产生明显影响.

倾斜试验中真假阳性的血流动力学和神经激素的研究

目的探讨血管迷走性晕厥患者和正常人倾斜试验阳性时不同的触发机制.方法倾斜试验采用静息平卧10 min和80°直立30min.心脏监测仪连续监测心率和血压.试验阳性标准为晕厥先兆伴收缩压＜90imHg(1 mm Hg=O.133 kPa)和(或)心率＜60次/min.超声心动图于基础平卧,直立2 min和每隔3 min直至试验结束时连续记录左室内径及降低速率,左室短轴缩短分数(SF)和每分心输出量(CO).同时测量平卧和直立时儿茶酚胺血浆浓度.试验分组为:正常自愿者且倾斜试验阴性者8例(组1),平均年龄(34±5)岁;正常自愿者伴倾斜试验阳性者8例(组2),平均年龄(31±6)岁;原因不明晕厥伴倾斜试验阳性者16例(组3),平均年龄(30±9)岁.结果三组间年龄、性别以及基础状态下心率,平均动脉压、左室内径、SF、CO和儿茶酚胺血浆浓度无明显差异.直立时各组发生改变为:(1)组3出现阳性反应时间明显短于组2[(10±4)min比(17±8)min,P＜0.05];(2)组3平均动脉压有即刻和持续性降低;(3)组3左室舒张末期内径降低速率明显大于其他两组;(4)SF在组3显著增强;(5)肾上腺素浓度在组3升高显著,试验终止时组1为(65±35)pg/ml,组2为(78±29)pg/ml,组3为(126±80)pg/ml(P均＜0.05);去甲肾上腺素在三组均增高但组间比较差异无显著性.结论血管迷走性晕厥患者和部分正常人倾斜试验虽均呈阳性反应,但血流动力学反应和触发机制不同.前者可能与外周血管张力异常,回心血量及左室容量聚降,肾上腺素分泌增多,促使左室收缩力增强触发Bezold-Jarisch神经反射有关;而后者在发生假阳性反应时,其左室内径和SF及肾上腺素血浆浓度与阴性组无明显不同.倾斜试验时血管迷走性晕厥患者肾上腺素分泌异常在血管舒缩反应损害和左室收缩力异常方面可能起恶化作用.

致心律失常性右室心肌病七个家系调查

目的调查致心律失常性右室心肌病(ARVC)家系,提供国人ARVC的遗传学资料及家系成员的患病情况.方法调查就诊16例ARVC患者的家族史,包括询问家系成员病史,做心脏检查.根据欧洲心脏病协会的诊断标准作出诊断.结果16例患者中7例有家族史(44%),该7个家系中查出ARVC患者31例,平均年龄(38.9±15.0)岁.所有家系均表现为显性遗传.除先证者外,家系患者有症状者占19%.每个家系各有发病特点.右胸导联QRS波后部切迹在家系患者中多见.家系患者心室晚电位阳性者占74%.超声心动图显示3个家系的所有22例患者都有右室肌小梁增粗.右室的变化多集中于发育不全三角.病变部位室壁变薄伴有室壁瘤样收缩期膨出及运动障碍相当多见.病变严重者,右房、右室普遍扩大.结论国人ARVC多为显性遗传,有遗传异质性,临床表现复杂,多见于青壮年.

主-肺动脉间隔缺损的外科治疗(附11例报道)

目的总结11例先天性主-肺动脉间隔缺损(APSD)术前诊断的经验教训和外科治疗效果.方法自1992年2月到2000年2月我院共收治11例先天性主-肺动脉间隔缺损患者,年龄1.5～13岁,平均(5.9±4.1)岁.其中I型APSD7例,Ⅱ型4例.合并右室双出口,主动脉瓣下隔膜,二尖瓣关闭不全,室间隔缺损,法鲁四联症和主动脉右弓右降,主动脉弓中断和动脉导管未闭各一例.3例入院前曾误诊为动脉导管未闭,有左后外侧开胸史.8例采用补片修补缺损,3例直接缝合.10例经主动脉切口修补,1例经肺动脉切口修补.结果术后早、晚期死亡各一例,分别为合并法鲁四联症,主动脉弓中断和动脉导管未闭的患者.8例随访1～78个月,平均43.2个月,疗效满意.结论主-肺动脉间隔缺损是一种易被误诊为动脉导管未闭的少见先天性心脏病,早期手术治疗效果良好,合并有复杂心脏畸形和重度肺动脉高压时手术风险增大.

血脂康在体外对巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶-2的抑制作用

目的探讨血脂康的非调脂功能.方法体外培养的巨噬细胞与血脂康或血脂康加甲羟戊酸(羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶产物)孵育,凝胶酶谱法检测上述细胞培养基中基质金属蛋白酶(matrix metallopro-teinases,MMPs)活性,Westen Blot方法鉴定MMPs类型.结果血脂康在体外抑制巨噬细胞分泌MMP-2的活性,这种抑制作用呈药物浓度依赖.结论血脂康在体外抑制巨噬细胞分泌的基质金属蛋白酶-2的活性.

氧化型脂蛋白(a)对人脐静脉血管内皮细胞P选择素表达的影响

目的探讨氧化修饰的脂蛋白(a)[Ox-Lp(a)]能否诱导人脐静脉内皮细胞表达P选择素,以阐明其在动脉粥样硬化发生中的作用.方法在内皮细胞培养基中分别加入天然脂蛋白(a)[n-Lp(a)]与ox-Lp(a)及天然与氧化的低密度脂蛋白(n-LDL、ox-LDL).用细胞酶联免疫检测P选择素蛋白的表达,用单核细胞黏附率试验检测单核细胞黏附,并用Northern杂交检测P选择素mRNA的表达.结果ox-Lp(a)呈剂量依赖性增加内皮细胞P选择素蛋白表达,10 nmol/L及20nmol/L Ox-Lp(a)分别使P选择素表达明显增加到(145±10)%及(202±22)%.同时观察到Ox-Lp(a)促使单核细胞黏附率增加,并且黏附率与加入的Ox-Lp(a)浓度呈正相关.四种脂蛋白的作用进行比较显示Ox-Lp(a)的作用强,10 nmol/L n-LDL、n-Lp(a)、ox-LDL、ox-Lp(a)分别使P选择素表达增加到(105±7)%、(127±9)%、(176±19)%、(245±22)%.Northern blot结果显示Ox-Lp(a)能促使P选择素mRNA表达明显增加.结论Ox-Lp(a)能诱导内皮细胞表达P选择素增强,这可能与脂蛋白(a)致动脉粥样硬化作用机制有关.

腺病毒载体介导的人β2肾上腺素能受体基因在心肌细胞特异性表达的研究

目的观察构建的重组腺病毒载体介导的人β2肾上腺素能受体(β2-AR)基因能否在心肌细胞中特异性表达.方法构建含心肌肌凝蛋白轻链(mlc-2v)启动子携带β2-AR基因的重组腺病毒载体(Admlcβ2-AR),用重组病毒感染大鼠心肌细胞、3T3细胞、HFCL细胞及HeLa细胞,检测感染的细胞中人β2-AR基因的表达.结果RT-PCR显示只有感染的心肌细胞表达人β2-AR rRNA;Westem免疫印迹杂交分析表明感染的心肌细胞有人β2-AR表达;放射性配基检测显示感染的心肌细胞β-AR密度(153±5.2)fmol/mg蛋白,明显高于未感染的心肌细胞(76±2.8)fmol/mg蛋白,P＜0.01).结论构建的重组腺病毒载体可有效地将β2-AR基因导入心肌细胞并使其特异性表达.

起搏消除长间歇治疗长-短心室周期诱发尖端扭转性室速一例

患者女,50岁,因急性坏死性胰腺炎收住我院.入院后,进行了3次外科手术清除坏死的胰腺组织及肠系膜.在第3次手术后6 d,患者发生心力衰竭、肺水肿,经治疗后缓解.第7天,患者突发阿-斯综合征,心电监护示尖端扭转性室速(TPVT),即查血钾为2.9 mmol/L,经用补钾、静脉推注硫酸镁、利多卡因等治疗均无效,短阵发作10余次(图1)持续发作8次,均伴有四肢抽搐、意识丧失,必须经电击而中止(图2).鉴于患者基本心率增快(＞100次/min),且有肺水

腺苷三磷酸终止无休止性右室心尖部特发性室性心动过速一例

患者男,24岁,近7年常在活动时感阵发性心悸、心率加快,休息后缓解.11个月前因运动及饮酒后心悸加重而就医,心电图为宽QRS心动过速,频率214次/min,呈室房分离.患者心动过速持续发作数小时,除血压偏低外无其他血流动力学障碍.超声心动图示左室舒张末期内径59 mm、左房内径36mm,患者无其他器质性心脏病依据,考虑为特发性室性心动过速(室速)合并心动过速性心肌病.经静脉注射(静注)利多卡因、普罗帕酮、维拉帕米、艾司洛尔、美西律、普鲁卡因酰胺,口服胺碘酮、美托洛尔及电复律均不能终止室速;静注艾司洛尔及口服美托洛尔能明显减慢室速频率.

β-受体阻滞剂治疗对慢性心力衰竭患者临床终点事件的影响

β-受体阻滞剂正在成为治疗慢性心力衰竭的重要药物之一.诸多随机双盲试验,特别是1999年以来发表的几项以死亡率作为主要观察终点的大规模临床试验,证实β-受体阻滞剂能够显著减少临床主要事件(包括总死亡率).这些试验还显示,采用美托洛尔、比索洛尔或卡维地洛进行长期治疗,能够同等程度地降低总死亡率.因此,这些β-受体阻滞药物的抗心力衰竭疗效十分相似.

缺血性心脏病"分子搭桥"研究现状与展望

当前国外学者正尝试用"分子搭桥"(molecularbypass)消除或减轻心肌缺血状态,"分子搭桥"是应用促血管生长因子刺激心肌缺血区小血管生长和侧支循环形成即心肌缺血区的自我搭桥[1].由于该方法既可单独应用,又可与"冠状动咏旁路移植术"、心肌内激光打孔等方法联合使用,所以在冠心病治疗研究领域中受到广泛重视.

循证医学观念在心血管危险控制中的应用

长期以来,人们认为医学(尤其是临床医学)是一门实践学科,临床经验是重要的.因此,逐渐形成了以个人临床经验和推论为基础的认识方式,以病理生理学实验或临床指标为评估标准的临床实践,以及以小范围或小规模临床研究结果指导临床的传统医学模式.

无ST段抬高的急性冠状动脉综合征

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)包括Q波急性心肌梗死(AMI)、非Q波AMI和不稳定性心绞痛(UA).他们的主流机制都是斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成,如果形成急性闭塞性血栓则主要造成ST段抬高的Q波AMI,如果血栓为非闭塞性,或虽为闭塞性,但其远端已有侧支循环形成,多造成非Q波AMI或UA,统称为无ST段抬高的ACS.梗死相关冠脉血栓性闭塞率在ST段抬高的Q波性AMI、无ST段抬高的非Q波性AMI和UA中分别占90%、20%～40%和10%左右.急性血栓形成的速度和大小主要取决于斑块的破裂程度和体内凝血和纤溶状况.

《循环》杂志中文版创刊

中华医学会音像出版社VCD新片消息《血脂异常防治新进展》