中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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感染性心内膜炎368例临床分析
目的 探讨近7年感染性心内膜炎(IE)患者的临床特征、基础心脏病及致病微生物特点及变迁.方法 对阜外心血管病医院2005年至2012年住院治疗的IE患者368例进行回顾性分析,着重分析其基础病因、致病微生物分布及临床转归情况.并对不同亚组的临床及流行病学特点进行对比和分析.结果 基础病因中风湿性心脏病占6.8％ (25/368),先天性心脏病占31.8％(117/368),心脏手术或介入检查及治疗术后被视为独立群组,占22.8％(84/368),无基础心脏病的患者占14.1％(52/368).血培养阳性率为46.2％(170/368),其中草绿色链球菌仍然是常见的致病菌占27.6％(47/170),其次为凝固酶阴性葡萄球菌占15.9％(27/170).外科手术及介入术后心内膜炎中凝固酶阴性葡萄球菌是常见的致病菌占26.7％(12/45).临床表现常见有发热(81.3％,299/368)和心脏杂音(78.2％,288/368).心力衰竭是常见的并发症(87.8％,323/368),其次为栓塞并发症(16.0％).298例(80.9％)的患者超声心动图呈现阳性发现,其中211例发现赘生物,与术中及病理发现吻合率高.住院病死率为6.7％,死亡及未愈者普遍表现为药物难以控制的心力衰竭及菌血症.亚组对照结果发现2009年后发病的IE亚组基础病因中外科及介入术后IE明显多于2009年前亚组(27.5％比19.2％).人工瓣膜IE中葡萄球菌(尤其是凝固酶阴性葡萄球菌)明显高于自体瓣膜组(44.4％比19.8％).结论 IE的流行病学特点及临床表现近年来发生了变化,先天性心脏病及心脏手术治疗后的比例明显升高,基础心脏病中风湿性心脏病所占比例呈进一步下降趋势,人工瓣膜IE致病菌中葡萄球菌及革兰阴性杆菌明显高于自体瓣膜IE.IE血培养阳性率低,超声心动图阳性表现成为为重要的诊断依据.住院期间死亡患者多为内科治疗难以控制的心力衰竭或脓毒血症病例,尽早手术治疗是改善预后的重要策略.
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矫正型大动脉转位合并解剖学左心室退化的外科治疗中期结果
目的 分析单纯肺动脉环缩术与肺动脉环缩术后行双调转术治疗合并解剖学左心室退化矫正型大动脉转位的中期结果.方法 连续入选2005年1月至2012年6月合并解剖学左心室退化的矫正型大动脉转位患儿40例进行回顾性分析.其中,15例患儿在一期肺动脉环缩术后行二期双调转术(解剖根治组),25例患儿只行肺动脉环缩术(肺动脉环缩组).行肺动脉环缩术时,患儿年龄中位数为3.1岁,体质量中位数为11.5 kg.术后对两组患儿进行随访.结果 随访(3.4±0.7)年.随访期间,解剖根治组病死率高于肺动脉环缩组[33.3％ (5/15)比4.0％(1/25),P＜0.05];纽约心脏协会(NYHA)心功能分级为Ⅰ或Ⅱ级的比例[80.0％ (8/10)比95.8％ (24/24),P＜0.05]和左心室射血分数[(51.4±9.6)％比(61.0±6.4)％,P＜0.01]解剖根治组均小于肺动脉环缩组；肺动脉环缩组无环缩带过紧表现,环缩处压差为(46.9 ±21.5)mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)；解剖根治组中3例患儿出现新的中至重度主动脉瓣反流,2例患儿出现严重心律失常.多因素Cox回归分析显示,一期肺动脉环缩术时年龄增大是二期双调转术后死亡(HR=13.30,95％ CI:6.28 ～ 14.02,P＜0.05)和心力衰竭(HR =4.77,95％ CI:2.71 ～8.68,P＜0.05)的危险因素.结论 对于合并解剖学左心室退化的矫正型大动脉转位患儿,单纯肺动脉环缩术的病死率和心功能可能优于肺动脉环缩术后行双调转术.
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大豆异黄酮对过氧化氢及脂多糖诱导的血管内皮细胞损伤保护机制的实验研究
目的 探讨大豆异黄酮(soybean isoflavone,SI)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用及其机制.方法 建立内皮细胞脂质过氧化损伤模型.然后实验分为9组:(1)正常对照组；(2)过氧化氢(H2O2)氧化损伤组(H2O2组):在培养基中加入2 mmol/L的H2O2诱导损伤4h;(3)脂多糖(LPS)氧化损伤组(LPS组):在培养基中加入2 mmol/L的LPS诱导损伤4 h;(4)H2O2加SI低剂量(1 mg/ml)组(H2O2+SI低剂量组)、中剂量(2.5 mg/ml)组(H2O1+SI中剂量组)和高剂量(5 mg/ml)组(H2O2+SI高剂量组)；(5)LPS加SI低剂量(1 mg/ml)组(LPS+ SI低剂量组)、中剂量(2.5 mg/ml)组(LPS+ SI低剂量组)和高剂量(5 mg/ml)组(LPS+ SI高剂量组).MTT法观察SI对HUVEC活性的影响.双波长荧光分光光度法测定HUVEC细胞内游离Ca2+浓度.检测各组内皮细胞匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.ELISA法测定培养的细胞上清液中白细胞介素6(IL-6)表达的变化.测定细胞凋亡率.结果 (1)H2O2组和LPS组较正常对照组血管内皮细胞损伤明显、细胞增殖少(P均＜0.05)、内皮细胞内游离Ca2+浓度高(P均＜0.05),细胞培养上清液和细胞匀浆中MDA含量和IL-6均高(P均＜0.05),SOD、GSH-Px活性均低(P均＜0.05),凋亡率均高,分别为(37.8±1.8)％和(38.9±1.1)％(P均＜0.05),上述指标H2O1组和LPS组组间比较差异均无统计学意义.(2)H2O2+SI中剂量组和LPS+ SI中剂量组SOD和GSH-Px分别明显高于H2O2组和LPS组(P均＜0.05),MDA含量、细胞内游离Ca2+浓度和IL-6则分别明显低于H2O2组和LPS组(P均＜0.05),凋亡细胞数量亦分别低于H2O2组和LPS组(P均＜0.05).结论 SI可保护和修复H2O2或LPS引起的血管内皮细胞损伤,其机制可能与保护细胞的线粒体,提高细胞的抗氧化酶活性,降低细胞内游离Ca2浓度有关.
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苛养颗粒链球菌致亚急性感染性心内膜炎一例
患者女性,57岁.于2012年6月下旬无明显诱因出现乏力、纳差,无发热、气短、心悸,无咳嗽咳痰,未在意.7月下旬患者出现左侧腰骶部剧烈疼痛,伴左下肢活动受限,持续不缓解,无发热,无关节红肿疼痛,无浮肿,无瘀斑、瘀点,皮肤颜色正常,曾多次就诊于当地县、市级医院.于2012年9月28日行心脏彩超示:左心房前后径37 mm,左心室舒张期末大前后径59 mm,有心室前后径22 mm,左心室射血分数52％,左心室增大,主动脉瓣增厚,主动脉瓣上血流速度增快(2.5 m/s),主动脉瓣反流(反流速度1.8m/s),左心室舒张功能减低.
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屎肠球菌致感染性心内膜炎一例
患者男性,29岁,因"间断发热4个月,咳嗽,咳痰,咯血伴喘息1周"于2012年10月26日入院.患者4个月前,无明显诱因发热,体温达39℃,伴寒战、头痛、四肢乏力及纳差,持续发热3d,体温波动在38℃～40℃,期间患者突发烦躁、谵妄2h后到某部队医院就诊,当时查体:体温37.7℃;双肺呼吸音清,心率104次/min,律齐,各瓣膜区未闻及杂音,血常规:白细胞8.17×109/L,中性粒细胞比例91.8％,余未见异常.以"败血症、癔症"收入感染科,入院后因烦躁明显行头颅CT显示脑出血,头颈CTA显示颅内动脉瘤合并脑出血,患者3d后转至某三甲医院神经外科诊治,神经外科以"脑动脉瘤"收入院,入院时情况具体不详,入院后行左大脑中动脉瘤介入栓塞术,术后体温波动37℃～38 ℃,给予抗生素治疗(具体不详),1周后出院.
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Stanford A型主动脉夹层合并骨筋膜间隔综合征一例
患者男性,29岁,因"右下肢疼痛、麻木6h"入院.查体:体温36.8℃,脉搏82次/min,呼吸19次/min,血压128/76 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).有下肢活动障碍,小腿肿胀、疼痛,皮肤苍白,皮温较对侧低,腹股沟区压痛,股动脉可触及微弱波动,胭动脉和足背动脉搏动未触及;左下肢皮温可,股、胴、足背动脉搏动可;余体征无特殊.血生化检查:K+ 3.8 mmol/L,Na+ 140 mmol/L,Ca2+2.25 mmol/L,尿素4.9 mmol/L,肌酐55.8 μmol/L,红细胞沉降率6.9 mm/1 h,丙氨酸氨基转移酶24 U/L,天冬氨酸氨基转移酶35 U/L.心电图示左心室高电压.彩色多普勒超声示腹主动脉下段、右侧髂总动脉、髂外动脉、股动脉内实性低回声填充(考虑血栓),右侧腘、胫前、胫后动脉未见血流通过.
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成人单纯性主动脉弓中断误诊为原发性高血压四例
例1 患者男性,29岁.11年前体检时发现高血压(具体数值不详),工作后每年体检1次,上肢收缩压高达250mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),从未治疗.2004年7月,因头痛、头晕而来院就医.查体:上肢血压190/110 mmHg,踝部血压90/67 mmHg,面部潮红,上半身魁梧,两下肢较细,桡动脉搏动强于股动脉,指(趾)无紫绀和杵状指,心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音,胸壁闻及连续性血管杂音.经皮血氧饱和度(指、趾)为98％.超声心动图检查显示:左心室肥厚,左心房肥大;冠状静脉窦增宽,肺动脉增宽;主动脉瓣轻度反流.
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血小板在动脉粥样硬化血栓形成中的作用
动脉粥样硬化(atherothrombosis,AS)血栓形成导致的死亡占人数总死亡的28.7％～52.0％,是全球首位的致死、致残病因[1].AS血栓形成是指不稳定的AS斑块破裂,形成富含血小板的血栓,导致血流急剧下降甚至完全中断,引发急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、心原性死亡、短暂性脑缺血发作和(或)缺血性卒中及周围动脉疾病等血管事件的过程[2].由此,狭窄的AS血管中高切应力下血小板黏附、活化及聚集是动脉血栓形成的基础.本文就血小板在AS血栓形成的发生、发展中的作用作一综述.
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经典瞬时受体电位通道在高血压病发生发展中的作用及机制
经典瞬时受体电位通道(canonical transient receptor potential channels,TRPC)在很多疾病的发生发展中起到重要作用.近年来研究发现TRPC在高血压病的发生发展中起着重要作用,并与高血压的靶器官损害相关.大多认为TRPC介导钙离子内流引起平滑肌、内皮细胞增殖以及单核细胞激活等途径参与高血压发生发展的病理过程.本文对TRPC通道与高血压病发生发展中的作用及研究进展进行综述.
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我国二级医院急性冠状动脉综合征患者住院期间中药使用现状及相关因素分析
目的 了解我国二级医院急性冠状动脉综合征(ACS)患者住院期间中药使用现状,并对中药使用的相关因素进行探讨.方法 对我国15个省和自治区的102家二级医院2011年9月至2012年5月期间收入院的新发ACS患者进行前瞻性登记研究,摘录并整理患者病历中院内使用中药的资料.中药使用影响因素的单因素分析采用卡方检验、多因素分析采用logistic回归分析.结果 入选ACS患者共5 432例,其中3 503例患者使用中药(64.5％).多因素logistic回归分析显示:院前使用中药与住院期间使用中药呈正相关(OR=2.08,P＜0.01)；院前使用过至少1种指南推荐的4类药物(指阿司匹林或氯吡格雷、β受体阻滞剂、他汀类药物、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)、吸烟或曾吸烟以及出院诊断为心肌梗死与住院期间使用中药呈负相关(OR值分别为0.58、0.78和0.71,P均＜0.01)；以西南地区为参照,华东、华南、华中、华北、西北、东北地区使用中药的OR值为2.98 ～ 13.37(P均＜0.01).结论 中药在我国二级医院的ACS住院患者中使用非常普遍；院内是否使用中药与多种因素相关.
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遵循新指南规范心力衰竭防治工作
一、新指南产生的背景和过程中国心力衰竭诊断和治疗指南2014(简称新指南)[1]在本期发表.自中华医学会心血管病学分会决定修订慢性心力衰竭诊断治疗指南[2],直至新指南定稿发表,历时2年半.心力衰竭(心衰)学组具体负责新指南的修订和撰写工作,先后举行了10次会议,认真学习了近几年发表的欧洲心脏病协会(ESC)[3]、英国国家临床优化研究所(NICE)以及美国心脏病学会基金会(ACCF)和美国心脏协会(AHA)的心衰指南[4],全面检索和复习了国内外相关文献和新的临床试验,评估了推荐类别和证据等级,并成立了起草小组.初稿形成后在全国30多个城市和地区广泛征求专家和医师的意见,反复修改10余次.
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缺血性心脏病发病机制的新观点
1974年,Gould和Lipscomb首次报道,当犬冠状动脉(冠脉)直径狭窄＞80％时,血流量才会显著下降,而预先使用小动脉扩张剂使冠脉血流量充分增大后再行结扎,冠脉直径狭窄＞50％时血流量已显著下降[1].这一实验产生了冠脉血流储备的概念,并迅速转化为临床概念:冠脉直径狭窄≥50％为血液动力学意义的狭窄,≥85％为临界狭窄,后者又很快演绎为缺血性狭窄的概念[2].近40年来,临床心脏病学家们普遍认为:阻塞性冠脉狭窄是慢性稳定性心绞痛的主要机制,而冠脉直径狭窄≥50％方可诊断为冠心病.
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美国治疗胆固醇新指南带来的思考
2013年11月12日,美国心脏协会(AHA)和美国心脏病学学会(ACC)联合发布了"治疗血胆固醇减少成人动脉粥样硬化性心血管病风险指南"(以下简称新指南)[1].该指南有许多新亮点,并在传承降低胆固醇防治动脉粥样硬化疾病的基本观点的同时,也指出了现行临床实践理念中的证据缺乏.其部分观点迥异于既往指南,因此,给我们带来许多思考.
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十年一剑 攀枝花开
2013年8月21日,我再次到攀枝花市,与市政府、卫生局和攀枝花中心医院的领导班子及学科带头人一起座谈,总结过去10年以中心医院心脏中心发展为缩影的医疗卫生事业的改革与发展,梳理未来10年发展思路.
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中国心力衰竭诊断和治疗指南2014
心力衰竭(简称心衰)是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征,其主要临床表现为呼吸困难和乏力(活动耐量受限),以及液体潴留(肺淤血和外周水肿).心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段,发病率高,是当今重要的心血管病之一.
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他汀类药物致新发糖尿病风险评价
2012年2月28日,美国FDA发布公告批准他汀类药物说明书中安全信息的重要修订,警告他汀类药物可能增加新发糖尿病风险并使血糖控制恶化.此举再次使近年来医学界对他汀相关糖尿病的争论成为焦点.已知的多项临床研究均指出他汀类药物存在此种不良反应,但大规模临床实验依旧提示他汀使用者在减少心脑血管事件和降低总体死亡率上的显著获益.正确认识他汀类药物的此项不良反应,平衡降脂治疗的风险与获益,将有助于指导今后的治疗策略.
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无创通气对急性心原性肺水肿患者院内病死率影响的荟萃分析
目的 探讨无创通气对急性心原性肺水肿(ACPE)患者院内病死率的影响.方法 检索PubMed、Embase、万方、中国期刊网数据库1980年1月至2012年12月无创通气治疗ACPE的英文和中文临床随机对照试验,按纳入与排除标准选择文献,提取资料.采用RevMan 5.1软件对数据进行荟萃分析.结果 共纳入35篇随机对照试验,3 204例患者.荟萃分析显示:与常规治疗比较,ACPE患者行持续正压通气(CPAP)可降低43％的院内病死率(RR =0.57,95％ CI 0.43 ～0.75,P＜0.01),双水平正压通气(BiPAP)可降低31％的院内病死率(RR =0.69,95％ CI 0.51 ～0.94,P=0.02).BiPAP在降低院内病死率方面与CPAP比较差异无统计学意义(RR=1.09,95％ CI 0.80 ～1.49,P=0.57),且不增加心肌梗死事件(BiPAP与CPAP比较:RR =1.20,95％ CI 0.95 ～ 1.52,P=0.13；BiPAP与常规治疗比较:RR=1.10,95％ CI 0.88 ～ 1.38,P=0.40).结论 无创通气可以降低ACPE患者的院内病死率,可以作为一线治疗措施.
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室性心律失常和心脏性猝死的综合防治新方法
器质性心脏病室性心动过速(室速)、心室颤动(室颤)等复杂室性心律失常是现代社会心血管疾病中主要致死、致残原因.我国心脏性猝死(SCD)的总人数约为54.4万/年.80％以上的SCD是由恶性室性心律失常(室速或室颤)所致,所以对室性心律失常的有效防治可减少SCD的发生率.但目前缺少有效的防治手段,药物治疗效果不佳、不良反应多.置入型心脏转复除颤器(ICD)是一种姑息治疗措施,但价格昂贵、一生需多次置换,应用受限.近年来导管消融治疗快速性心律失常取得显著进展,但对于复杂室性心律失常,常规电生理方法标测困难、消融成功率低、并发症多,且手术时间与X线曝光时间长,亟须产生新的消融治疗方法.
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肝移植术后血清道夫受体-BⅠ和CD36表达变化与动脉粥样硬化
目的 通过检测终末期肝病(ESLD)患者在肝移植术前后血巨噬细胞清道夫受体(SR)-B Ⅰ、CD36的表达,探讨ESLD行肝移植术后发生动脉粥样硬化的可能机制.方法 20例行肝移植术的患者,分别于术前及术后1年记录患者血压、血脂、血糖等临床资料,观察术后1年患者发生冠心病等临床事件的情况,用逆转录-聚合酶链式反应及Western blot测定肝移植术前及术后1年血浆SR-B Ⅰ及CD36表达水平变化.结果 与术前比较,肝移植患者术后1年的血总胆固醇[(5.34±0.87) mmol/L比(4.27±0.91) mmol/L]、甘油三酯[(2.47 ±0.81)mmol/L比(1.02±0.49) mmol/L]和低密度脂蛋白胆固醇水平[(3.36±0.67) mmol/L比(2.14±0.74) mmol/L]增高(P均＜0.05),HDL-C水平降低[(0.98 ±0.84) mmol/L比(1.58±0.34) mmol/L,P＜0.05].随访1年内,1例诊断为非ST段抬高型心肌梗死,行经皮冠状动脉介入治疗,1例诊断为心房颤动.术后1年,SR-BⅠmRNA(20.44±0.60比23.12 ±0.69,P＜0.05)和蛋白(0.21 ±0.13比0.64±0.28,P＜0.05)表达水平降低,CD36 mRNA(20.91±0.35比18.55 ±0.62,P＜0.05)和蛋白(0.94 ±0.13比0.42 ±0.19,P＜0.05)表达水平增高.结论 肝移植患者术后血SR-B Ⅰ表达水平较术前降低,CD36表达水平较术前增高,影响了肝移植术后脂类代谢,可能参与了动脉粥样硬化的发生和发展.
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载脂蛋白AⅠ改变炎症型巨噬细胞极性发挥抗炎作用
目的 观察载脂蛋白(apo)AⅠ对炎症型巨噬细胞极性的影响,探讨高密度脂蛋白(HDL)抗炎的细胞和分子机制.方法 选取C57BL/6小鼠,培养其骨髓来源巨噬细胞.实验分为3组:(1)对照组:常规培养小鼠骨髓源性巨噬细胞48 h,不给予任何药物处理；(2)模型组:细胞培养24 h后加γ干扰素(100 U/ml)和脂多糖(5 ng/ml)后继续培养24 h;(3)处理组:先予10μg/ml浓度的人apoA Ⅰ孵育细胞24 h,换液后加入γ干扰素(100 U/ml)和脂多糖(5 ng/ml)孵育24 h.应用流式细胞仪检测膜分子CD16/32、CD206的表达；应用ELISA检测白细胞介素(IL)-10和IL-12的分泌；应用实时荧光定量PCR检测Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88 (MyD88)、干扰素调节因子5(IRF5) mRNA的表达.结果 处理组巨噬细胞CD16/32表达阳性率(91.17％±1.99％比50.47％±1.02％,P＜0.05)、IL-12分泌[(747.27±3.74) pg/ml比(73.80±4.56) pg/ml,P＜0.05]明显低于模型组；CD206阳性率(0.33％±0.12％比3.00％±0.36％,P＜0.05)、IL-10分泌[(23.56±4.30) pg/ml比(32.91±2.47) pg/ml,P＜0.05]明显高于模型组.TLR4 mRNA(1.000±0.025比0.708±0.003,P＜0.05)、MyD88 mRNA(1.591±0.005比1.341±0.005,P＜0.05)和IRF5 mRNA(0.954±0.005比0.463±0.003,P＜0.05)表达均显著低于模型组.结论 apoAⅠ促进炎症型巨噬细胞向抗炎型巨噬细胞转变,此效应可能与抑制TLR4-MyD88-IRF5通路有关.
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外源性成纤维细胞生长因子21对载脂蛋白E-/-小鼠动脉粥样硬化的保护作用
目的 探讨外源性给予成纤维细胞生长因子(FGF) 21对载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)的影响及可能的机制.方法 取17周龄C57 BL/6J小鼠12只作为空白对照组,将24只17周龄apoE-/-/小鼠采用随机数表法分为AS组和AS治疗组,每组各12只.采用皮下埋泵给药,AS治疗组给予FGF21(100 μg kg-1·d-1),其余2组给予等量生理盐水,给予高脂饮食喂养4周.药物干预4周后处死小鼠,分别于药物干预前和药物干预期间测定小鼠体质量和进食量.处死前微超声观察主动脉弓斑块面积及腹主动脉内径.药物干预4周后测定血脂及血浆中C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子(TNF)α的水平.用苏木素伊红、油红O染色观察主动脉弓内膜中膜厚度(IMT)及主动脉斑块面积.结果 对照组小鼠主动脉未发现明显AS病变.AS组小鼠复合血脂指标总胆固醇(TC)/高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比值、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)/HDL-C比值及非HDL-C值、血浆CRP和TNFα水平均高于对照组(P均＜0.05).AS组小鼠主动脉IMT值高于对照组[(156.4±17.6) μm比(57.8±7.4) μm,P＜0.05].AS治疗组主动脉弓斑块面积低于AS组[(1.42±0.16) mm2比(2.30±0.10)mm2,P＜0.05],腹主动脉内径大于AS组[(0.97±0.03)mm比(0.75±0.18)mm,P＜0.05]；复合血脂指标TC/HDL-C(5.11±0.70比7.52±1.51)、LDL-C/HDL-C(3.90±0.76比5.77±1.27)及非HDL-C值[(6.33±1.22) mmol/L比(8.45±1.52)mmol/L]、血浆CRP[(4.20±1.03) mmol/L比(6.15±1.64) mmol/L]和TNFα[(1.29 ±0.47) mmol/L比(1.90±0.42)mmol/L]水平均低于AS组(P均＜0.05).AS治疗组小鼠主动脉IMT值[(107.2±33.5) μm比(156.4±17.6)μm]、主动脉斑块面积[(14.26±3.5)％比(23.06±4.16)％]及主动脉根部斑块面积[(21.75±7.14)％比(38.03±5.76)％]均小于AS组(P均＜0.05).结论 FGF21可以显著减轻AS病变,其机制可能是通过改善血脂异常,并抑制CRP和TNFα的表达延缓斑块进展.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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